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Estudo Bibliografico Sobre Os Desturbios Ácido-Basico PDF
Estudo Bibliografico Sobre Os Desturbios Ácido-Basico PDF
O presente estudo trata-se de uma Revisão Bibliográfica e tem como objetivo geral abordar
conceitos fundamentais sobre equilíbrio e distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos. Os
distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos fazem parte da vida diária de um paciente de
Unidade de Terapia Intensiva, seja ele pós-cirúrgico ou portador de patologias como a:
cetoacidose diabética e a síndrome da resposta inflamatória sistêmica; e em muitas ocasiões
utilizam assistência ventilatória mecânica. Devido a essa problemática é necessário que a
equipe de enfermagem esteja pronta a reconhecer um distúrbio quando ele acontece e apta
para assistir, e antever problemas futuros para esses pacientes, e intervir quando necessário.A
enfermagem tem papel fundamental no entendimento de tais distúrbios, pois é ela que
continuamente presta seus cuidados e detecta alterações clínicas nesses pacientes. Por esse
motivo a enfermagem deve estar além da administração medicamentosa para o tratamento
desses distúrbios, mas também como elo identificador das manifestações clínicas que ocorrem
nesses pacientes e podendo interagir com tais manifestações diagnosticando e fazendo as
intervenções cabíveis.
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The present study is a Bibliographical Revision and has as general objective to approach
fundamental concepts on balance and disturbances hidroeletrolitics and acid-basic. The
disturbances hidroeletrolitics and acid-basic are part of the a patient's of Unit of Intensive
Therapy daily life, be him powder-surgical or carrier of pathologies as the: diabetic
ketoacidosis and to syndrome of the answer inflammatory systemic; and in many occasions
use attendance mechanical ventilatory. Due to that problem it is necessary that the
enfermagem team is ready to recognize a disturbance when he happens and capable to attend,
and to foresee future problems for those patient ones, and to intervene when necessary. The
nursing has fundamental paper in the understanding of such disturbances, because it is her that
continually renders its cares and it detects clinical alterations in those patient ones. For that
reason the nursing should be besides the administration medication for the treatment of those
disturbances, but also as link badge of the clinical manifestations that happen in those patient
ones and being able to not interaction with such manifestations diagnosing and making the
interventions applicable.
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1. INTRODUÇÃO
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dados laboratoriais e após uma avaliação são prontamente corrigidos. Devido a essa
problemática é necessário que a equipe de enfermagem esteja pronta a reconhecer um
distúrbio quando ele acontece e esteja apta para assistir, e antever problemas futuros para
esses pacientes e intervir quando necessário. Diante disso achou-se pertinente abordar sobre o
assunto neste estudo.
2. OBJETIVO GERAL
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3. REVISÃO DE LITERATURA
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4. DESIDRATAÇÃO E HIPOVOLEMIA
Para Belivacqua (2000), é definida como “diminuição de água e eletrólitos (sódio, cloro e
potássio) no organismo”. Cita ainda que a causa da desidratação é devido ao aporte reduzido
(anorexia, coma, restrição hídrica venosa) ou às perdas excessivas (intestinal, renal, pele ou
aparelho respiratório). Ela pode ser classificada em grau e quanto ao tipo.
Quanto ao grau, a desidratação pode ser leve quando perde 5%(1ºgrau) do peso anterior a
uma semana; moderada quando a perda está entre 5% e 10% (2ºgrau); grave quando a perda é
maior que 10% (3ºgrau) e quando a perda é maior que 15% (4ºgrau) o indivíduo encontra-se em
estado de choque. Quanto ao tipo pode ser isotônica quando as perdas de água e eletrólitos são
equivalentes, esse tipo de desidratação é a mais comum que como principal causa é a diarréia e os
vômitos, nesta não haverá transporte de água entre os compartimentos. A hipotônica, a perda de
eletrólitos é maior que a de água é agravada pelo vômito e pela diarréia, nesta ocorre passagem de
água do extra para o compartimento intracelular levando as células nervosas à turgescência
ocasionando edema manifestando agitação, convulsões e coma. E a hipertônica ocorre maior
perda de água que de eletrólitos é causado pelo diabetes insipidus e pelo uso de diuréticos
osmóticos esta ocorre aumento de líquido do extracelular provinda do meio intracelular, nesta
predomina as manifestações de desidratação celular que é febre alta, sede intensa, irritabilidade,
convulsões e coma (BELIVACQUA, 2000).
A depleção de água corporal levará à perda de peso. Os principais sintomas são os de
caráter neurológico como: agitação, confusão e, ocasionalmente, coma. O turgor da pele
diminuído e boca seca não são sinais confiáveis para adultos. Para tratar essa depleção utiliza soro
glicosado a 5% com reposição lenta caso contrário levará ao edema cerebral. Se a perda de água
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for grave causando depleção intravascular deverá ser reposto o líquido com solução salina por
algumas horas no máximo 2000 ml (NOGUEIRA; RATTON, 1997).
A hipovolemia acontece quando ocorre a perda de água e eletrólitos na mesma proporção.
É caracterizados pela diminuição do turgor da pele, oligúria, urina concentrada, hipotensão
postural, taquicardia, com pulso fraco, veias jugulares achatadas, aumento da temperatura,
diminuição da pressão venosa central, pele fria e pegajosa – choque (quando ocorre perda maior
que 25% de líquido), sede, anorexia, náuseas, lassidão, fraqueza muscular, e câimbras. Para fins
de diagnóstico utiliza-se avaliação de uréia e creatinina sérica, e nível de hematócrito. Quanto ao
tratamento para pacientes graves utiliza-se a solução de Ringer Lactato ou Cloreto de Sódio a
0,9% pois são expansores do volume plasmático. A quantidade de volume reposto dependerá da
gravidade da perda ou da resposta hemodinâmica do paciente (SMELTZER; BARE, 1998).
5. HIPER-HIDRATAÇÃO OU HIPERVOLEMIA
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6. DESEQUILÍBRIOS DO SÓDIO
6.1 HIPONATREMIA
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6.2. HIPERNATREMIA
Segundo Nogueira; Ratton (1997), é definida pelo íon sódio em concentração sérica
acima da normalidade resultando em diminuição de água e em hiperosmolalidade
plasmática.A causa mais comum é a restrição de água ou o diabetes insipidus, em muitas
ocasiões de origem desconhecida, levando a perda de água livre até 10 litros por dia (poliúria).
O diagnóstico é feito pela avaliação do quadro clínico como confusão, torpor, coma, sede
intensa, diurese diminuída, poliúria. O tratamento consiste em corrigir a causa base,
administração cautelosa de líquidos com solução salina para não ocorrer hipervolemia, tratar o
diabetes insipidus com DDAVP (acetato de desmopressina).
Em torno de 1 a 3% dos pacientes hospitalizados apresentam hipernatremia
(>145mEq/l), geralmente são pacientes com redução de nível de consciência ou entubados. A
mortalidade está entre 40 a 50%, entretanto refletindo a seriedade da doença de base. É
causado principalmente por tumores hipotalâmicos primários ou metastáticos que destroem o
centro da sede no hipotálamo, doenças granulomatosas, anormalidades vasculares ou trauma.
O diabetes insipidus ocorre devido à deficiência de secreção de vasopressina no hipotálamo ou
por resposta renal falha a este hormônio. Nos casos graves ocorre poliúria e polidipsia
secundária. Normalmente a perda de líquidos por vômitos, diarréia, sudorese, queimaduras, ou
administração de solutos hipertônicos sem uma adequada reposição de líquidos resultam em
hipernatremia. As manifestações clínicas na hipovolemia são oligúria, hipotensão, taquicardia,
e perda de peso; e as neurológicas incluem: hiperreflexia, irritabilidade, letargia, delirium,
coma. O tratamento consiste em hidratação parenteral com soro glicosado 5% ou soro
fisiológico 0,45% e correção do diabetes insipidus e sua etiologia de base (RIVAS, 2000).
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O potássio sérico normal varia de 3,5 a 5,5 mEq/l influencia na atividade muscular
esquelética e cardíaca, as alterações de concentração sangüínea afetam a excitabilidade e os
ritmos cardíacos. O desequilíbrio do cátion sérico intracelular é comum, pois está associado a
doenças e traumas, podendo ser induzido por diuréticos, laxativos, alguns antibióticos,
nutrição parenteral total (NPT) e quimioterapia (SMELTZER; BARE, 1998).
7.1 HIPOCALEMIA
Para Rivas (2000) é caracterizada por níveis séricos de potássio inferior a 3,5 mEq/l,
muito comum sua ocorrência nos pacientes internados e na população ambulatorial em uso de
tiazídicos. É causado pela ingesta reduzida ou pelas perdas excessivas pelo aparelho renal e
trato gastrintestinal (TGI), listadas a seguir:
• Perdas excessivas
• TGI-vômitos, diarréia, drenagem.
• Renais-diuréticos, corticosteróides, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, depleção de
Mg, acidose tubular renal.
• Redistribuição do K para o meio extracelular
• Alcalose respiratória e metabólica aumentam a excreção renal do potássio.
• Insulina por estar associado ao transporte do cátion para o interior da célula.
• Paralisia periódica hipocalêmica.
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Cita ainda que os pacientes, no geral, são assintomáticos quando a hipocalemia é leve
(3,0-3,5 mEq/l). Na hipocalemia moderada (2,5-3,0 mEq/l), ocorre cãibras, constipação,
mialgias, e fraqueza muscular nos membros inferiores; e nos casos graves (< 2,5 mEq/l) pode
existir necrose muscular e paralisia muscular ascendente, podendo ocorrer insuficiência renal.
Àqueles com história de ICC, coronariopatia, hipertrofia do VE ou em uso de digital
apresentam alterações eletrocardiográficas como: achatamento ou inversão da onda T, onda U
proeminente, prolongamento do intervalo QT, podendo surgir bloqueio átrio-ventricular
(BAV), alargamento do QRS, e arritmias ventriculares. O tratamento é guiado pela reposição
do potássio como objetivo de prevenir complicações letais, corrigir as perdas subjacentes e
tratar a causa principal. A reposição do cátion K+ para pacientes assintomáticos é feito
oralmente com dose de 600 mg-KCl duas a três vezes ao dia. Quando a deficiência torna-se
grave com manifestações severa como arritmias cardíacas ou miopatia avançada o tratamento
é feito em ambiente de terapia intensiva podendo utilizar o acesso vascular central,
monitorização cardíaca, gasometria arterial e potássio sérico.O autor recomenda a
administração de 20mEq/l de KCl em 100 ml de soro glicosado a 5% em 1 hora com
possibilidade de repetição da mesma infusão até ocorrer à regressão dos sintomas sob
constante avaliação laboratorial.
7.2 HIPERCALEMIA
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8.1 HIPOCALCEMIA
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Chvostek que são fasciculações produzidas pelo nervo facial. Ainda podem aparecer
convulsões pelo aumento da irritabilidade do sistema nervoso central, depressão, perturbação
da memória, confusão mental, delírio e uma taquicardia chamada de Torsades de Pointes. A
avaliação diagnóstica para o presente distúrbio é através do nível sérico de albumina e o pH
arterial do indivíduo.
Segundo Nogueira; Ratton (1997) a tetania acontece eventualmente e que a
hipocalcemia prolongada poderá ocorrer osteomalácia. Quanto à avaliação diagnóstica é feita
pelas manifestações músculo-esqueléticas, níveis de cálcio e albumina sérica.
Para o tratamento da hipocalcemia é necessário administração parenteral de gluconato
de cálcio ou cloreto de cálcio, porém este último não é usado rotineiramente por ser muito
irritante ao tecido se deixado infiltrar. Administração muito rápida de cálcio pode estimular a
parada cardíaca precedida de bradicardia, é também perigosa se administrada em pacientes
digitalizados podendo potencializar o efeito dos digitálicos causando intoxicação digitálica.
Pode ser usado vitamina D e hidróxido de alumínio para aumentar a absorção do cálcio pelo
trato gastrointestinal (SMELTZER; BARE, 1998).
8.2 HIPERCALCEMIA
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ser utilizada a calcitonina para bloquear a reabsorção óssea do cálcio. Para pacientes com
insuficiência renal ou insuficiência cardíaca congestiva, dependendo da ocasião, pode–se
utilizar o processo dialítico. O uso de corticóides suprime algumas doenças malignas e
granulomatosas e inibem a absorção intestinal de cálcio.
Para Powner (2000), as causas mais comuns de tal distúrbio são aquelas que dependem
da liberação de cálcio ósseo. O tratamento consiste no controle na doença de base, reidratação
do paciente e redução dos níveis de cálcio. O volume intravascular deve ser restabelecido com
salina normal para que seja assegurada adequada perfusão tissular e fluxo renal, ela também
reduz a reabsorção tubular de cálcio. Depois de estabilizado inicialmente o paciente pode-se
utilizar a terapia com calcitonina, mitramicina ou disfofonatos.
9. DESEQUILÍBRIO DO FÓSFORO
9.1 HIPOFOSFATEMIA
9.2 HIPERFOSFATEMIA
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É caracterizada por níveis sanguíneos de maiores que 4,5mg/dl. Tendo como causas
principais o aumento ou desvio de fosfato para o espaço extracelular e diminuição da excreção
desse íon. Ela ocorre freqüentemente na insuficiência renal, hipoparatireoidismo e sepse-
hipertemia maligna, lise tumoral-rabdomiólise. Os níveis elevados de fosfato geralmente não
são sintomáticos, mas poderão ocorrer calcificações metastáticas se o cálcio for normal ou
elevado. Quanto ao tratamento utiliza-se a solução salina e furosemida para aumentar a
excreção renal do íon e para os pacientes que apresentam insuficiência renal pode ser utilizado
o procedimento de diálise para baixar os níveis do fosfato (NOGUEIRA; RATTON, 1997).
10.1 HIPOMAGNESEMIA
Ocorre quando o magnésio fica com valor abaixo do normal, a normalidade está entre
1,5 a 2,5 mEq/l (SMELTZER; BARE, 1998).
Os pacientes gravemente enfermos, como os de terapia intensiva, com muita
freqüência apresentam esse tipo de distúrbio. Tem como causas, as mais diversas, como
desnutrição e suprimento parenteral reduzido; perdas gastrintestinais como em fístulas; perdas
renais devido a diuréticos de alça, hiperaldosteronismo, hipertireoidismo, aminoglicosídeos,
digitálicos, manitol, tiazídicos, solução salina, síndrome inapropriada do hormônio
antidiurético (SIADH), queimaduras, hipotermia, sepse. Pode ocorrer em alcoólatras em
síndrome de abstinência, cetoacidose diabética. O distúrbio está associado a hipocalcemia e a
hipocalemia (NOGUEIRA; RATTON, 1997).
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10.2 HIPERMAGNESEMIA
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Para Martins et al (2003), o anion gap pode ser aumentado devido à insuficiência renal
e pode ser normal (hiperclorêmico) devido à disfunção tubular renal, perda de álcalis e
produção de HCl.
As manifestações clínicas variam de acordo com a gravidade da acidose como: dores
de cabeça, confusão mental, zonzeira, hiperventilação, náuseas e vômitos, vasodilatação
periférica e diminuição do débito cardíaco, da pressão artéria, pele fria, pegajosa, disritmias e
choque. E o pH é igual a 7,0 (SMELTZER; BARE, 1998).
Para avaliação diagnóstica faz-se necessário à determinação de pH e gases sanguíneos
através do sangue arterial. O sangue venoso não serve para dizer a respeito do oxigênio, mas
oferece uma noção das condições ácido-básicas (WALLACH, 2003).
Para Martins et al (2003), faz-se à dosagem de Na+, K+, Cl para calcular o anion gap,
pesquisa de cetonúria, glicemia, uréia e creatinina, lactato, salicilato, metanol, etinoglicol.
Quanto ao tratamento utiliza-se o bicarbonato de sódio previamente calculado principalmente
na presença de insuficiência renal crônica, acidose tubular renal tipo I e II, cetoacidose
diabética, cetoacidose alcoólica e de inanição, acidose lática, diarréia e intoxicações.
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Para Wallach (2003), “as acidoses metabólica e respiratória mistas são caracterizadas
por pH baixo, HCO3- baixo, e pCO2 alta. As alcaloses metabólica e respiratória mistas são
caracterizados por pH alto, HCO3- alto, e pCO2 baixa”.
As causas principais para acidose mistas são parada cardíaca, edema pulmonar severo,
doença pulmonar associado à insuficiência renal, sepse, sedativos. E para alcalose mista tem
como etiologia, o uso de bicarbonato e ventilação mecânica após a parada cardíaca, gravidez
com hiperêmese, hepatopatas tratados com diuréticos (MARTINS et al, 2003).
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ü Mucosas ressecadas e pegajosas, pele corada, oligúria ou anúria, sede e língua rugosa e
seca podem indicar excesso de sódio;
ü Cólicas abdominais, apreensão, convulsões, sinal de cacifo ao nível do esterno, e oligúria
ou anúria podem indicar hiponatremia;
ü Anorexia, distensão abdominal, íleo intestinal silencioso, fraqueza e músculos macios e
flácidos podem indicar déficit de potássio;
ü Diarréia, cólica intestinal e náuseas podem indicar hipercalemia;
ü As cólicas abdominais, espasmo carpopedal, cãibras musculares, tetania e parestesias das
pontas dos dedos podem indicar hipocalcemia;
ü Dor óssea profunda, dor em flanco e hipotonicidade muscular podem indicar
hipocalcemia;
ü A respiração rápida, profunda (Kussmaul), dispnéia aos esforços, torpor e fraqueza podem
indicar déficit primário de bases (bicarbonato);
ü A depressão da respição, hipertonicidade muscular e tetania podem indicar excesso
primário de bases (bicarbonato);
ü O emagrecimento crônico, depressão emocional, palidez, fadiga, e músculos macios e
flácidos podem indicar déficit de proteína;
ü O sinal de Chvostek positivo, convulsões, desorientação, reflexos profundos hiperativos e
tremor podem indicar déficit de magnésio;
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BAJAY, Helena Maria et al. Assistência ventilatória mecânica. São Paulo: EPU, 1991.
GUYTON, Arthur C. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. 6. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1993.
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