El vibrio cholerae produce una potente toxina que, en las células de la mucosa intestinal,

bloquea la GTPasa de la subunidad alfa de una proteína G, impidiendo que esta proteína
se inactive. Al mantenerse activa, continua produciendo adenilil ciclasa en forma
sostenida, el cual se une a los canales de Cl-. Estos canales se abren y el ion sale a la luz
del intestino de forma masiva, arrastrando consigo a otros iones y provocando una
excesiva secreción intestinal de agua con sodio, bicarbonato y potasio, que excede su
capacidad de absorción.

 Dolor abdominal por irritación de la mucosa.

 Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 o 40 en 24 h). Este

dato orienta bastante al diagnóstico de este cuadro.

 Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama
«agua de arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de productos de
descamación, fragmentos de fibrina y células destruidas. Además, debida a los iones
secretados son isotónicas, es decir, con una osmolaridad similar a la del plasma (esto
ocurre en las formas más graves). Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor
a pescado, o un olor fétido.

 La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua
y electrolitos (potasio, sodio, magnesio, cloruro, hidrógeno fosfato, bicarbonato),
ocasionando una rápida deshidratación.

 No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por

la enterotoxina y no por el germen.
Por todo lo anterior, nos encontramos ante un paciente que podría presentar uno o varios
de los siguientes:

 Apatía, decaimiento.
 Disfunción sexual.
 Pérdida de memoria.
 Diarreas, defectos en la flora intestinal.
 Frialdad y cianosis.
 Calambres musculares.
 Hipotensión manifiesta (por la gran pérdida de líquidos), pulso débil (el riego está
dificultado en tejidos periféricos), taquicardia.
 Manos arrugadas, por la deshidratación subcutánea.
 Aumento de la viscosidad sanguínea por pérdida de líquidos. Esto, en sujetos
predispuestos, puede derivar en complicaciones como ictus, infartos, claudicación
intermitente, isquemia, entre otras.
 Deshidratación tormentosa.
Excepto en sus formas más avanzadas se mantiene el estado de conciencia indemne.
Cuando la pérdida de electrolitos es intensa pueden sobrevenir vómitos como
consecuencia de la acidosis e intensos calambres musculares fruto de la hipopotasemia.
En estos casos graves aparecen signos intensos de deshidratación, hipotensión y oliguria.

 Hemograma: presencia de leucopenia aunque la toxina de la salmonelosis también

puede provocarla.

 Examen de heces: no hay leucocitos en las heces.

Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnóstico de
epidemias no tiene relevancia clínica para un caso concreto:

 Examen directo del vibrión en heces. Diarreas relativamente asépticas.

 Antisueros para detectar el antígeno del vibrión.
 Inmunofluorescencia.

Solución salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, las vías de administración son:

 Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día puede aportar
una cantidad importante.
 Intravenosa: ideal para reponer altos volúmenes de líquidos, en especial en pacientes
con deshidratación moderada o grave o en estado de choque hipovolémico, o si es
imposible la hidratación del paciente por vía oral.

El uso de antibióticos reduce la duración del cuadro diarreico en un 50 % y se recomienda

para pacientes con diarrea moderada o severa.3 Están indicados para erradicar la
bacteria, pero, el manejo inicial del paciente está basado en la reposición enérgica de
líquidos, ya que la deshidratación es la que puede llevar a la muerte del paciente.

Reducen la duración de la diarrea, los requerimientos de líquidos y el periodo de

excreción del vibrio. Se recomienda el uso de las tetraciclinas (como la oxitetraciclina)
(500 mg/6h 3 días) las quinolonas (como el ciprofloxacino) y el trimetoprim y
sulfametoxazol] cotrimoxazol(320 mg/12h 3 días). Otra alternativa sería los nitrofuranos
como la furazolidona