SP 7 – Tudo que entra, sai

PROBLEMAS:

 Não saber a relação entre o AVC e a ingesta excessiva de agua ou erva.

 Não saber a relação entre o tereré e os sintomas apresentados
 Não saber a veracidade da noticia
 Não saber a causa dos sintomas de pamela e se eles se relacionam com a grande
ingesta de alimentos gordurosos
 Não saber a relação entre os dois casos presentes na SP

HIPOTESES:

 Ingesta excessiva de Água causou o AVC

 Algum componente do tereré tem efeito fitoquímico o sangue ou alterou a estrutura
vascular, levando a um AVC.
 Ilex p. provocou dor de cabeça e tontura
 Aumento da pressão hidrostática vascular decorrente da ingesta excessiva de água,
leva a um AVC hemorrágica
 A icterícia e as fezes amareladas significam uma disfunção hepática e alteração da
bilirrubina
 As fezes amareladas são decorrentes de uma infecção alimentar
 As fezes amareladas são decorrentes de uma alimentação altamente gordurosa
 O quadro de Pâmela é característica de uma crise colecistite
 Os sintomas de Pâmela são decorrentes de uma doença hepática gordurosa não
alcoólica.

Q.A.’ s

 Como o excesso de água pode causar AVC e vômito?

(FARRELL E BOWER, 2003) A intoxicação por água pode ocorrer em uma variedade de
ambientes clínicos diferentes, mas geralmente não é bem reconhecida na literatura médica. A
condição pode não ser reconhecida nos estágios iniciais quando o paciente pode apresentar
sintomas de confusão, desorientação, náusea e vômito, mas também alterações no estado
mental e sintomas psicóticos. A detecção precoce é crucial para prevenir a hiponatremia grave,
que pode levar a convulsões, coma e morte.

(ROCHA 2011) Hiponatremia pode ser definida como uma concentração de sódio sérico [Na+]
abaixo do limite inferior da normalidade; Recentemente, um estudo canadense envolvendo
mais de 53.000 pacientes definiu hiponatremia como [Na+] < 138 meq/L.3 Neste estudo, os
autores modificaram os valores de normalidade do sódio sérico de de 135 a 145 meq/L para
138 a 142 meq/l, baseados na observação de que pacientes com sódio fora deste intervalo
apresentavam um aumento significativo na mortalidade hospitalar.

Qual a capacidade dos rins em excretar água? Diante de uma ingestão adequada de solutos,
um adulto necessita excretar entre 600 a 900 mosm de sais de sódio, potássio e ureia.
Considerando uma ingestão de água capaz de inibir completamente a secreção de ADH, a
osmolaridade urinária pode decrescer para até 50 mosm/L. Um indivíduo que precise excretar
800 mosm de soluto numa urina com este grau de diluição, o fará em 16 L de urina (800÷50).
Portanto, se mantida a capacidade renal de excretar água, um indivíduo necessitaria ingerir
mais de 16 L de água para desenvolver hiponatremia.

Às vezes, ingestões muito rápidas de quantidades não tão grandes de água podem causar
hiponatremia. Santos-Soares et al. relataram o caso de um homem de 34 anos, previamente
hígido, que se apresentou à emergência com crises convulsivas e [Na+] = 123 meq/L, após
ingerir cerca de 8 L de água. Ele estava jogando dominó numa roda de amigos e a aposta era
que, quem perdesse uma rodada, teria que beber um copo de água (aproximadamente 200
mL). Porém, ele acabou perdendo uma rodada após a outra e acabou ingerindo cerca de 40
copos de água num curto espaço de tempo.

(FARRELL E BOWER, 2003) A intoxicação por água provoca distúrbios no equilíbrio eletrolítico,
resultando em uma rápida diminuição na concentração sérica de sódio e morte eventual. O
desenvolvimento da hiponatremia dilucional aguda causa sintomas neurológicos devido ao
movimento da água nas células do cérebro, em resposta à queda na osmolalidade extracelular.
Os sintomas podem se tornar aparentes quando o sódio sérico cai abaixo de 120 mmol / litro,
mas geralmente estão associados a concentrações abaixo de 110 mmol / litro. Sintomas graves
ocorrem com concentrações muito baixas de sódio de 90-105 mmol / litro. Quando a
concentração de sódio cai, os sintomas progridem de confusão para sonolência e,
eventualmente, coma.

 Quais os malefícios do excesso de h20 no organismo e como corpo reage

(Guyton, 2011) A hiponatremia pode estar associada a retenção excessiva de água, que dilui o
sódio do liquido extracelular, que seria a condição referida como hiponatremia-hiperidratação
(encontrei em outras fontes como hiponatremia hipervolemica). Ele diz o exemplo de secreção
excessiva de antidiuréticos, fazendo com que os níveis plasmáticos de agua sejam altos e assim
provocando hiponatremia por hipervolemia.

# Consequencias: (Guyton) Variações agudas provocam efeitos intensos nos tecidos e na

função dos órgãos, especialmente no cérebro. A redução rápida de sódio plasmático pode
causar edema nas células cerebrais e sintomas neurológicos que incluem dor de cabeça,
náusea, letargia e desorientação. Se a concentração plasmática for abaixo de 115 a 120
mmol/L, o inchaço celular devido a rigidez da caixa cranial, provocando que o cérebro não
possa aumentar de volume mais de 10% sem que seja forçado o pescoço (herniação), que
pode levar a lesão cerebrais permanentes, convulsões, coma e a morte.

#Correção da hiponatremia crônica: (guyton) Quando soluções hipertônicas são adicionadas

rapidamente para corrigir a hiponatremia, pode ultrapassar assim a capacidade do cerebero de
recuperar a perda de solutos das células e pode levar a uma lesão osmótica dos neurônios.
Associados à dismienilização. Esse efeito adverso pode ser evitado pela limitação da correção
de forma lenta, permitindo que o cérebro recupere os osmoles perdidos que ocorreu como
resultado da adaptação à hiponatremia crônica.

 Quais os mecanismos envolvidos nos sintomas de Pâmela? (Icterícia, fezes amarelas...)

(martinelli 2004) A icterícia É definida como coloração amarelada da pele, escleróticas e

membranas mucosas consequente a deposição nesses locais de pigmento biliar (bilirrubina), o
qual se encontra em níveis elevados no plasma (hiperbilirrubinemia). A icterícia é clinicamente
detectada quando a concentração sérica de bilirrubina ultrapassa 2-3mg/100ml (valor normal:
0,3-1,0mg/100ml). A detecção de icterícia tem im portante valor semiológico e deve ser
sempre valorizada. A icterícia reflete perturbações na produção e/ou em passos do
metabolismo/excreção da bilirrubina e pode ser manifestação clínica de numerosas doenças
hepáticas e não hepáticas. A icterícia pode ser a primeira ou mesmo a única manifestação de
uma doença hepática.

As fezes normais de indivíduo adulto contém uma mistura de urobilinogênio e seu produto de
oxidação correspondente, a urobilina. A diminuição ou ausência de excreção de bilirrubina na
luz intestinal provoca alterações na cor das fezes tornando-as mais claras (hipocolia fecal) ou
esbranquiçadas (acolia fecal)

(Semiologia clínica Isabela Benseñor) Hiperbilirrubinemia não-conjugada: Pode ser causada

por: 1) Aumento da produção de bilirrubina (como ocorre na hemólise) 2) Diminuição da
captação hepática/ transporte de bilirrubina (drogas, jejum) 3) Distúrbio da conjugação da
bilirrubina (atividade diminuída da enzima glicuronosiltransferase, como na Síndrome de
Gilbert) Nos casos de hiperbilirrubinemia não conjugada há icterícia, mas não colúria ou
hipocolia/acolia fecal.

Hiperbilirrubinemia conjugada: Pode ser causada por defeitos na excreção da bilirrubina 1)

Defeitos intra-hepáticos, como ocorre em algumas doenças hereditárias como a síndrome de
Dubin-Johnson, 2) Obstrução biliar extra-hepática : obstrução mecânica das vias biliares
extrahepáticas, por cálculo, estenoses e tumores (câncer das vias biliares, câncer de cabeça de
pâncreas).

Nos casos de hiperbilirrubinemia conjugada há icterícia e colúria. A hipocolia/acolia fecal pode

estar presente.

Multifatorial (defeito em mais de uma fase do metabolismo da bilirrubina) 1) Doença

hepatocelular (cirrose, hepatite): em geral, as funções de captação, conjugação e excreção
estão prejudicadas, sendo que a de excreção é a mais comprometida, o que faz com que
predomine a hiperbilirrubinemia conjugada. 2) sépsis: as funções de captação, conjugação e de
excreção da bilirrubina podem estar comprometidas.

 Como o consumo excessivo de gordura está relacionado com os sintomas?

ATP 14/05 – Cezar

Propriedades Biológicas e Metabolismo da Agua

ATP 15/05 – Antônio

Eliminação de resíduos fígado e intestino

 Limite de depuração renal

 Difícil alcançar essa intoxicação por água, principalmente acontece quando o paciente
está internado.
 Como se dá uma sobrecarga?

 FIGADO
 Filtração e armazenamento de sangue (grande volume de sangue circulante)
 Metabolismo de vários nutrientes
 Formação de bile
 Armazenamento de vitaminas e ferro
 Formação de fatores de coagulação
 Crescimento muito rápido durante a 4ª semana e formação da bile durante a 12ª
semana
 Capsula de glisson
 (hérnia fisiológica)
 Dividido em 2 lobos principais
 Região da localização do cálculo determina as consequências

 HISTOLOGIA DO FIGADO:
 Hepatócitos: Formam as laminas hepáticas e entre outras funções, secretam a bile.
 (Lóbulos hepáticos) = hexágono com uma veia central
 Acinos hepáticos: 2 lóbulos hepáticos. Veia porta, artéria hepática e ducto biliar (tríade
portal)
 Dividido funcionalmente em 3 zonas: tríade portal (porta, artéria e ducto biliar) -> zona
1 (metabolismo mais intenso devido a maior presença de o2) -> 2 -> 3 (mais afetada
em agressão pois tem menos o2) -> veia hepática (central)

 Suprimento sanguíneo: recebe sangue da artéria hepática e da veia porta hepática -> o
sangue rico (arteira hepática) ou pobre em o2 (veia porta) passam pelo sinusoides ->
veia central -> veia hepática -> cava inferior -> átrio direito -> circulação sistêmica
(detoxicação)

 COMPOSIÇÃO DA BILE
 Hepatócitos produzem entre 800 a 1000mL/dia de bile
 Função na emulsificação de gorduras
 pH entre 7,6 a 8,6
 composta por água, sais biliares, colesterol, lecitina, íons e pigmentos biliares.
 Pigmentos principal é a bilirrubina -> proveniente da degradação de hemácias
 Bilirrubina é decomposta no intestino liberando a estercobilina (cor marrom)
 Fezes amarelas -> não esta chegando bile o suficiente

 BILIRRUBINAS
 É o principal pigmento biliar
 Oriundo da fagocitose de eritrócitos velhos (acontece no baço)
 ICTERÍCIA

(pré hepática, hepática e pós-hepática)

Pré -> destruição excessiva de eritrócitos, deposita bilirrubina na pele. Não é problema no
fígado, o problema é que ele tem limites fisiológicos de processamento.

Hepática -> fígado não consegue converter a indireta em direta e assim a acumula. (pode ser
por vários motivos)

Pós -> diminuição da excreção de bile (calculo) -> regurgitação -> bile no fluxo sanguíneo ->
icterícia

TORTORA – EQUILIBRIO DOS LIQUIDOS

Os líquidos corporais corporais estão presentes em dois compartimentos principais: 2/3 é

liquido intracelular ou citosol. O outro terço é liquido extracelular. Aproximadamente 80% do
liquido extracelular é intersticial e 20% é plasma.

Duas barreiras separam os líquidos intracelular, intersticial e o plasma.

1- Membrana plasmática separa o intracelular do intersticial.

2- parede dos vasos sanguíneos: separam o intersticial do plasma.

Os processos de filtração, reabsorção, difusão e osmose permitem uma troca constate de agua
e soluto entre os compartimentos. Contudo, o volume de liquido em cada compartimento
permanece razoavelmente estável.

O ganho da água vem principalmente de líquidos ingeridos, entretanto, há também a fonte

metabólica que é produzida no corpo principalmente quando os elétrons são aceitos pelo
oxigênio durante a respiração celular aeróbica, dependendo completamente da demanda por
ATP das células. Quanto mais ATP é produzido, mais CO2+H2O é formado.

Quando há desidratação, se aumenta a osmolaridade dos líquidos corporais, estimulando a

sede.

Angiotensina II, liberada pelos rins após desidratação e queda da pressão, provoca que a
pessoa sinta sede.