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DEFINIÇÃO: estado clínico resultante de inadequado suprimento de oxigênio e nutrientes aos tecidos ou inabilidade
do tecido em utilizá-los adequadamente. É um distúrbio cardiocirculatório em que o animal apresenta apatia, sudorese
excessiva.
Insuficiência circulatória aguda com má distribuição generalizada do fluxo sanguíneo, implicando com falência de
oferta e/ou utilização do oxigênio nos tecidos.
Importante identificar animal com choque, diferenciar o tipo e saber como tratar!
FISIOPATOGENIA
Desbalanço entre demanda e consumo de oxigênio animal entra em hipóxia haverá alteração celular
(sistemática) principalmente haverá alteração do pH (disfunção endotelial) estimulação e ativação da cascata
inflamatória e antinflamatória morte celular sequencial dano em órgão alvo falência múltiplas de órgãos
morte
*pH normal é entre 7,35-7,45
CHOQUE
Pode acontecer como consequência de inúmeras doenças.
Como identificar: sinais depressão, palidez das mucosas (outros com mucosa cianótica), taquicardia, taquipneia,
pulso periférico fraco, extremidades frias (orelhas e patas).
O diagnóstico e tratamento é um desafio ao médico veterinário, sendo que nos estagio iniciais pode ser revertido.
Se a perfusão e o transporte de oxigênio estiveram diminuídos, podem ocorrer lesões celulares irreversíveis
Tipos de CHOQUE
Hipovolêmico Obstrutivo
Cardiogênico Distributivo séptico; anafilático; neurogênico.
Choque Hipovolêmico
Redução do volume sanguíneo, resultando em distúrbios celulares. Ou seja, perda direta de sangue hemorragia
Tipo de choque mais comum e está subdividido em: hemorrágico e não hemorrágico (perda de fluidos em geral)
No hemorrágico a gente repõe sangue, enquanto no não hemorrágico repõe fluido e plasma.
- Em casos de queimadura: Perda de plasma aumento da viscosidade sanguínea dificultando a perfusão tecidual
- Em casos de obstrução intestinal: Distensão intestinal bloqueia o fluxo venoso aumento da pressão capilar
extravasamento para as paredes e luz intestinal
IMPORTANTE: Os sinais de choque vão ser perceptíveis quando houver redução do volume sanguíneo superior a 30%
Consequências: Diminuição do débito cardíaco; Diminuição da pré-carga (pré-carga quanto o ventrículo consegue
encher de sangue para bombear o sangue para o corpo); Diminuição da pressão arterial
Choque cardiogênico
Ocasionado pelo comprometimento da função cardíaca. O choque cardiogênico caracteriza-se por uma hipoperfusão
tecidual sistêmica devido a incapacidade do musculo cardíaca de gerar um débito adequado as necessidades
metabólicas do organismo.
Um dos choques mais graves e difíceis de diferenciar.
Primeiro sinal hipotensão arterial (artéria facial transversa ou submandibular em grandes).
Há redução do débito cardíaco e há interferências sobre o inotropismo e cronotropismo (força de contratilidade e
ritmo cardíaco).
Causas:
Infarto agudo do miocárdio Defeitos septais
Miocardite Pericardite constritiva
Insuficiência cardíaca Distúrbios metabólicos: hipocalcemia (não há
Arritmias graves Ca para contratura muscular) e hipoglicemia
Doença valvar aguda (animal entra em convulsão, não há resposta
Ruptura de cordas tendíneas de SNC)
Choque obstrutivo
Bloqueio mecânico do fluxo sanguíneo
Causas:
Tamponamento cardíaco
Pneumotórax
Aneurisma
Êmbolos pulmonares
Pode ocorrer secundário à aneurismas por Strongylus vulgaris Obstrução não estrangulante parcial ou
completa Resulta em: cólica, isquemia intestinal e choque.
Choque distributivo
Desequilíbrio entre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio, redução do tônus vascular
Causas:
Trauma cerebral e uso de drogas vasodilatadoras
Anafilaxia
Sepse
Consequências: Diminuição da resistência vascular; Diminuição do retorno venoso; Diminuição do débito cardíaco
CHOQUE SÉPTICO
Descompensação hemodinâmica causada por qualquer agente capaz de produzir toxinas – vírus, bactérias, fungos e
ricketsias. A presença desses microrganismos causa estímulo inflamatório liberação de mediadores pró-
inflamatórios.
Lesão celular direta e disfunção miocárdica.
Mediadores inflamatórios causam fluxo capilar precário + vasodilatação periférica (tentar levar sangue para locais que
não está chegando) haverá formação de micro-trombos (microrganismos presos)
Um dos quadros mais severos, pois não há oxigenação, está tudo obstruído Causa ineficiente liberação e extração
de oxigênio tecidual.
Animal vem a óbito por falência múltipla de órgãos
Problemas:
Diminui a entrega de oxigênio e reduz a capacidade de remoção de CO2 e produtos de excreção.
Com a hipovolemia há redução do débito e disfunção miocárdica.
Há dilatação do VE e VD, redução da contratilidade e da complacência.
Isso ocorre pela união do óxido nítrico (sintetizado por células endoteliais e macrófagos) à radicais superóxido –
peroxinitrito. Citotóxico aos miócitos. Pode exercer efeitos inotrópicos negativos e diminuir a utilização do oxigênio.
A perfusão diminuída, falência de um ou mais órgãos, incluindo rins, pulmões, fígado, encéfalo e coração.
Animal pode desenvolver a coagulopatia (SIRS) em consequência de coagulação intravascular com consumo dos
principais fatores de coagulação, excessiva fibrinólise.
CHOQUE ANAFILÁTICO
Hipersensibilidade a substâncias exógenas (resposta exagerada).
Reação antígeno-anticorpo interação de antígenos IgE na superfície de mastócitos sensibilizados liberação de
mediadores ativos.
Mediadores liberados: cininas, prostaglandina, histamina, serotonina, leucotrienos, fator ativador de plaquetas.
O que os mediadores fazem? Vasodilatação; Aumento da permeabilidade vascular; Constrição do músculo liso;
Diminuição do débito cardíaco. Pode ocorrer óbito em poucos minutos
Sinais: edema generalizado na região que foi picada, dor, rubor, calor e perda da função.
Causas: transfusão sanguínea, picada de abelhas, picada de cobras (bothorops – jararaca/crotálico – cascavel), picada
de formiga e reação medicamentosa.
Desenvolve problema renal, muscular e o SNC só em casos de picadas por cascavel
Faz aumento da região de glote dificultando a respiração do animal necessário traqueostomia
Ocorre também: taquipneia, taquicardia (cronotropia e ionotropia), vasoconstrição periférica e esplênica, secreção de
aldosterona e vasopressina e afluxo de líquido tecidual para o lúmen vascular
FASE I (ADRENÉRGICA)
Baixa pressão arterial – estimula os barroreceptores (adrenalina se liga nesses receptores) e então ocorre
vasoconstricção periférica e taquipneia e Taquicardia
Pressão sanguínea abaixo de 60mmHg – baixa perfusão renal liberação de renina angiotensinogênio
angiotensina
Angiotensina: é uma potente vasoconstritora que estimula liberação de aldosterona que promove a retenção de sódio
e água.
Pressão fica abaixo de 40mmHg, há isquemia do SNC medula acentua a liberação de catecolaminas que gera:
Ainda mais vasoconstrição periférica
Vasoconstrição esplênica (baço vasoconstrito)
Aumento do cronotropismo e inotropismo (contratilidade e ritmo cardíaco)
Liberação de adrenalina pelo organismo pode aumentar em até 50x. Tendem a restaurar a volemia, principalmente
pela vasoconstrição que pode ou não restaurar a pressão sanguínea. Se o fator desencadeante for contido e a queda
na volemia não for aguda, há possibilidade de compensação. Caso o fator desencadeante não seja contido, esses
mecanismos sofrerão oposição de outros, descompensatórios, que iniciam um ciclo mortal para o paciente.
DIAGNÓSTICO DE CHOQUE
- Anamnese: pode proporcionar informações sobre os fatores desencadeantes do choque.
Verificar com o proprietário:
*Se houve traumatismo (se viu a ocorrência)
*Se houve perda de sangue (volume estimado)
*Presença de diarreia (tempo de evolução)
*Se o paciente recebeu medicação ou atendimento prévio
*Tempo decorrido desde o início dos sinais
*Saber se o animal apresenta evolução rápida ou lenta pois o choque por hemorragia aguda ou insuficiência
respiratória é desencadeado em poucas horas.
*O choque séptico por infecção ocorre em várias horas ou dias de evolução
*O choque por anafilaxia instala-se em minutos
- Sinais clínicos: taquicardia, taquipneia, sudorese, extremidades frias, mucosas pálidas ou cianóticas
-Avaliação física:
Exame inicial: Pulso - fraco
Coloração de mucosas Pressão arterial – fraca
TPC/FC Função renal – zero
Hidratação Função pulmonar – taquipneia
Temperatura – normal 37,5 - na sepse estará aumentada e nas primeiras horas do anafilático tbm, o resto o
animal estará hipotérmico
Estado mental
Função respiratória:
Observar se as vias áreas estão intactas (O2 ao paciente hipoxêmico), presença de líquidos ou gases intratorácicos.
Obstrução das vias aéreas por hemorragia e/ou coágulos
Presença de feridas penetrantes ou lesões (pulmão/tórax)
Colapso de anel traqueal
Secreções brônquicas
Efusões, pneumotórax, enfisema
Fratura e/ou assimetria da parede costal
Ruminantes: timpanismo dificulta severamente a respiração
Função cardiovascular:
Maior preocupação!!!
Coração e grandes vasos: são necessários para manutenção da pressão arterial sobrevivência
Observar: arritmias, pulso e pressão
- Taquicardia: choque ou excitação
- Arritimias: hipóxia, acidose, comprometimento do miocárdio ou liberação de catecolaminas endógenas.
- Bulhas abafadas à ausculta: tamponamento cardíaco, efusão, pneumotórax.
- Paciente de traumatismo com hipotensão sem evidência de hemorragia externa: realizar paracentese e/ou
toracocentese
Distensão abdominal:
Observar se há chances de causar hérnia diafragmática; avaliar se não há feridas penetrantes e motivo da avulsão
tecidual.
Avaliação através de: palpação retal, US abdominal, auscultação e RX
Oligúria ou Anúria: a taxa de filtração glomerular é diminuída pela hipovolemia e constrição da artéria renal.
Hidratação: Animal estará desidratado; Elasticidade ou turgor de pele diminuído; Língua e mucosa oral seca; TPC
aumentado
SNC:
Excitação seguida de depressão Diminuição da resposta aos estímulos externos
(hiper/hipodinâmica) Debilidade muscular
Dilatação pupilar Diminuição da sensibilidade
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Exames recomendados Hematócrito; Proteína Plasmática Total; Eletrólitos; Hemogasometria; Hemograma
Outros exames: US, Raio X e endoscopia.
TRATAMENTO DE CHOQUE
Remoção das causas desencadeantes.
Correção das variáveis fisiológicas alteradas
Lembrar que: o volume circulatório é deficiente e que o choque não para por si mesmo.
É necessário determinar a causa, evitar ações inúteis, não tardar em instaurar o tratamento, evitar fármacos
sedativos e anestesia profunda sem estabilizar a volemia.
- Estabilizar a volemia: é a pedra angular da terapêutica em todos os tipos de choque! Dela depende o
transporte de oxigênio aos tecidos.
Extremamente importante, ideal usar como base a hemogasometria. A volemia depende o transporte
de oxigênio aos tecidos.
FLUIDOTERAPIA
Expande o volume intravascular; Corrige a hipotensão; Aumenta o fluxo renal; Melhora o nível de consciência
Com o que repor? Cristaloides e/ou coloides (plasma).
Se tiver acidose ringer com lactato (cristaloides)
Não tem certeza se tem acidose soro fisiológico (cristaloides)
Caso animal esteja em jejum prolongado glicose (cristaloides)
*Volume sanguíneo: corresponde a 8%-10% do peso corpóreo. Ex: cavalo de 500kg = 40 litros de sg
Pode ocorrer perda de até 30% da volemia sem SC severos. Ex: perca de 12 litros de sangue (cavalo de 500kg)
No mínimo 20 litros de solução eletrolítica quando o animal está em choque
Em casos de hemorragia quanto repor?
Volume a ser transfundido (mL): peso (kg) x 90 x (hematócrito desejado – hematócrito receptor)
Hematócrito doador
Normalmente um hematócrito desejado é entre 37-49
Transfusão em casos de hemorragia inicia-se: transfusão de plasma ou de solução eletrolítica
Transfusão em casos de queimaduras: soluções coloidais indicadas nos casos de hipoproteinemia. Deve estar
associada à uma solução eletrolítica.
TERAPIA ANTIBACTERIANA
Medicação coadjuvante no tratamento do choque. Podem ser usados profilaticamente na terapia dos choques
Porque não utilizar em choques NÃO bacterianos?
Isquemia esplênica favorece a produção de endotoxinas pelas bactérias existentes no tubo digestório.
Choque hipovolêmico por hemorragia, o uso pode originar septicemia dificultando a recuperação.
FÁRMACOS VASOATIVOS
- São indicados após a homeostase ser restaurada
- Dobutamina mais utilizado – diluída em glicose a 5% ou solução fisiológica (uso apenas em hospital)
CORTICOIDES
Estabilização de organelas e membranas celulares. Diminuição da produção endógena de mediadores inflamatórios.
Melhora a microcirculação
Contraindicados em casos de choque séptico o uso de corticoide em excesso causa imunossupressão
Risco de laminite
Inibe a migração de leucócitos
Inibe a atividade bactericida
É importante saber:
- Paciente deve ser monitorado de 24 a 48 horas após a recuperação
- Determinados tipos de choque podem apresentar recidivas com hipotensão significativa