COMPOSIÇÃO DA BILE

FOSFOLÍPIDES 22%

SAIS COLESTEROL
BILIARES 67% 4%

BILIRRUBINA
0,3%

PROTEINAS
4,5%
 Lipoproteínas
plasmáticas
lecitina
colesterol
hepatócitos
Ácidos biliares

Taurina e glicina

sais biliares
Circulação
êntero-hepática
 COLELITÍASE

MICELAS
colesterol
Sais biliares Sais biliares
SUPERSATURAÇÃO lecitina
lecitina

colesterol
CRISTALIZAÇÃO

Mucoproteínas
CALCULOSE Fator antinucleante
Lama biliar ACRÉSCIMO
Sais de cálcio
bactérias
 COLELITÍASE

CÁLCULOS DE CÁLCULOS
COLESTEROL CÁLCULOS
MISTOS PIGMENTARES
PURO

Quantidade variada
Bilirrubinato de
de carbonato de
cálcio
cálcio
Vesícula normal
COLESTEROLOSE

BILE SUPERSATURADA
DE COLESTEROL
 COLESTEROLOSE

PÓLIPOS DE
COLESTEROL
PÓLIPOS DE
COLESTEROL
COLESTEROLOSE
 COLECISTITE AGUDA

• DEFINIÇÃO: entidade caracterizada pela

injúria aguda ao órgão (definição clínica).
• Processo destrutivo agudo associado a
isquemia, congestão, edema, perda do
revestimento epitelial, aumento da
permeabilidade vascular e deposição de
fibrina (fenômeno vásculo-exsudativo).
• 90 – 95% associada a litíase.
COLECISTITE
AGUDA
COLECISTITE AGUDA
COLECISTITE AGUDA: Complicações

• Perfuração, podendo levar a peritonite biliar

(rara atualmente)
• Necrose gangrenosa (infarto transmural)
• Infecção bacteriana: secundaria no curso da
CAL, mas pode ser a causa de CA alitiásica
(C. perfringens em diabéticos)
• Empiema de vesícula (cístico obstruído)
 COLECISTITE CRÔNICA

• Mais de 90% relacionada a litíase.

• Como os cálculos levam a inflamação
crônica não é claro e há pouca relação entre
as lesões e seus tamanhos e número.
• ?Obstrução intermitente e alteração química
da bile levando a inflamação.
• Em 1/3 dos pacientes a cultura da bile é
positiva.
COLECISTITE
CRÔNICA
 SEIOS DE ROKITANSKY-
ASCHOFF
HIPERTROFIA DA
CAMADA MUSCULAR

HIPERPLASIA DA
MUCOSA
ADENOMIOMA
PÂNCREAS
ÁCINOS PANCREÁTICOS
NORMAIS

ILHOTAS DE
LANGERHANS
 SECREÇÃO PANCREÁTICA
AMILASE, LIPASE, PROTEASES
AA COLECOSTOQUININA (pâncreas)
AC GRAXOS (mucosa intestinal)
contração da VB
relaxamento do esfíncter de Oddi

TRIPSINOGÊNIO PROTEASES INATIVAS

ENTEROPEPTIDASE
(borda em escova)
TRIPSINA FORMAS ATIVAS

AC GÁSTRICO SECRETINA BICARBONATO

(mucosa intestinal) (pâncreas)

pH adequado p/ enzimas pancreáticas

e formação de micelas
 MECANISMOS DE DEFESA
DO PÂNCREAS

❑ENZIMAS SECRETADAS COMO PRECURSORES

INATIVOS
❑MANTIDAS EM GRÂNULOS DE ZIMOGÊNIO NAS
CÉLULAS ACINARES
❑INIBIDORES DE PROTEASES ESTÃO PRESENTES NOS
ÁCINOS E NA SECREÇÃO PANCREÁTICA
❑TRIPSINA INTRAPANCREÁTICA ATIVA ENZIMAS QUE
DEGRADAM OUTROS ZIMÓGENOS
 PANCREATITE AGUDA
REFLUXO DUODENAL
COLELITÍASE
ALCOOL
ALCOOLISMO CRÔNICO
VÍRUS
FOSFOLIPASE LESÕES OBSTRUTIVAS
DROGAS
INTRADUCTAL
ISQUEMIA
TRAUMA
LISOLECITINA OBSTRUÇÃO DUCTAL

LESÃO DA CÉLULA
ACINAR Escape intercelular de
enzimas nos dúctulos

Liberação de
enzimas ATIVAÇÃO DE
intracelulares ENZIMAS
 ATIVAÇÃO DE ENZIMAS

INFLAMAÇÃO HEMORRAGIA

PROTEÓLISE NECROSE
GORDUROSA

PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA
 PANCREATITE CRÔNICA

CONSEQUÊNCIAS

CAUSAS
DOR
EMAGRECIMENTO
ICTERÍCIA
ALCOOLISMO
ESTEATORRÉIA
LITÍASE BILIAR
DIABETES
HIPERCALCEMIA
HIPOALBUMINEMIA
HIPERLIPIDEMIA
PSEUDOCISTO
PÂNCREAS DIVISUM
CALCIFICAÇÃO
HEREDITÁRIA
HAOC