RESUMO GERIATRIA

O envelhecer normal está ligado à capacidade de adaptação do indivíduo aos rigores e às

agressões do meio ambiente. Assim, cada sujeito envelhece a seu modo, dependendo de variáveis como o
sexo, origem, lugar em que vive, tamanho da família, aptidões para a vida e as experiências vivenciadas. A
exposição ao estresse ou ao tabagismo, a falta de exercícios ou a nutrição inadequada são outros fatores
que contribuem para determinar a qualidade do envelhecimento.

O envelhecimento e a doença não podem ser tratados como fatores intimamente dependentes ou
interligados, porém existe maior vulnerabilidade a adoecer, ou seja, uma predisposição à doença

Senescência: são as alterações pelas quais o corpo passa e que são decorrentes de processos
fisiológicos, que não caracterizam doenças e são comuns a todos os elementos da mesma espécie, com
variações biológicas. Exemplo: a queda ou o embranquecimento dos cabelos, a perda de flexibilidade da
pele e o aparecimento de rugas.

Senilidade: condições que acometem o indivíduo no decorrer da vida baseadas em mecanismos

fisiopatológicos. São doenças que comprometem a qualidade de vida das pessoas, mas não são comuns a
todas elas em uma mesma faixa etária. Exemplos: a osteoartrose, a depressão e o diabetes.

Teorias do envelhecimento
Várias teorias tentam explicar o processo do envelhecimento, essas foram separadas em dois
grandes grupos: a teoria determinista e a teoria estocástica. A teoria determinista defende que o
envelhecimento é desencadeado por uma programação puramente genética e inclui teorias como a teoria
somática, a genética, a imunológica e a das telomerases. A teoria estocástica, por sua vez, defende que o
envelhecimento é conseqüência de sucessivas lesões do ácido desoxirribonucléico (ADN), inibindo o
funcionamento celular e a expressão apropriada dos genes. Essa inclui teorias como a da lesão/reparação
do ADN, da oxidação dos radicais livres, do ADN mitocondrial e das radiações.

Desgaste do telômero. Um mecanismo de envelhecimento replicativo envolve o encurtamento

progressivo dos telômeros, o que acaba resultando na interrupção do ciclo celular. Os telômeros são
sequências repetidas e curtas de DNA, presentes nas extremidades dos cromossomos lineares, que são
importantes para garantir a replicação completa de extremidades dos cromossomos e para proteger as
extremidades de fusão e degradação. Quando as células somáticas se replicam, uma pequena seção do
telômero não é duplicada e os telômeros diminuem cada vez mais. Como os telômeros tornam-se mais
curtos, as extremidades dos cromossomos não podem ser protegidas e são vistas como DNA quebrado, o
que sinaliza para as células a interrupção do ciclo celular. O comprimento do telômero é mantido pela
adição de nucleotídeos mediada por uma enzima chamada telomerase. A telomerase é um complexo RNA-
proteína especializado, que usa seu próprio RNA como molde para a adição de nucleotídeos nas
extremidades dos cromossomos. A atividade da telomerase é expressa em células germinativas e está
presente em níveis baixos em células-tronco, mas está ausente nos demais tecidos somáticos. Portanto, à
medida que as células somáticas envelhecem, mais curtos ficam os seus telômeros e elas saem do ciclo
celular, resultando em uma incapacidade de gerar novas células para substituir as danificadas. Por outro
lado, nas células cancerosas imortalizadas, a telomerase é geralmente reativada e o comprimento dos
telômeros fica estabilizado, permitindo que as células proliferem indefinidamente.

Radicais livres são átomos ou grupo de átomos com elétrons não pareados na última camada eletrônica
que apresentam grande instabilidade e, por isso, são altamente reativos. O oxigênio por suas
peculiaridades forma os radicais livres mais importantes.

O acúmulo de radicais livres foi referido anteriormente como uma característica das células que
entram em senescência. O estresse oxidativo é um fator limitante para a célula, o excesso de radicais livres
pode comprometer o funcionamento celular e/ou induzir a formação das células tumorais. A teoria da
lesão/regeneração do ADN defende que o material nuclear sofre constantes lesões, quase sempre
provenientes do estresse oxidativo. Essas lesões são continuamente reparadas pelas polimerases. No
entanto, quando o organismo não consegue mais repará-las na mesma velocidade com a qual são
produzidas, inicia-se o seu acúmulo. Os casos de lesões oxidativas do ADN parecem ser mais decisivos
para a longevidade celular do que o comprimento dos telômeros.

As mitocôndrias podem ser consideradas como os centros geradores de energia das células que
realizam metabolismo aeróbio. Se a atividade mitocondrial for alterada ou comprometida, as funções
celulares também serão, conduzindo células e tecidos à morte. Investigações científicas demonstram que o
decréscimo da produção de energia na mitocôndria provoca o aparecimento de doenças características
em idade mais avançada. Nesse caso, o tecido mais rapidamente atingido é o tecido nervoso, no sistema
nervoso central, seguido dos músculos, inclusive o miocárdio, rins e tecidos produtores de hormônios. A
perda progressiva da capacidade de gerar energia está relacionada com a ação de radicais livres,
provocada pelo estresse oxidativo, que interfere no conjunto de reações químicas que ocorrem no interior
da mitocôndria.

A formação excessiva de moléculas reativas de oxigênio resulta no estresse oxidativo, que

representa um desequilíbrio entre a geração e a remoção de produtos da reação, entre o oxigênio e as
biomoléculas. O oxigênio (O2), apesar de ser uma molécula extremamente necessária ao processo
respiratório, é potencialmente tóxico para as células, podendo comprometer seu funcionamento ao longo
do tempo. Esse fenômeno é denominado de "paradoxo do oxigênio" e tem origem química. Nas reações
que levam à produção de energia pela mitocôndria, a molécula de oxigênio pode sofrer redução parcial
liberando substâncias altamente reativas, os radicais livres (por exemplo, água oxigenada – H2O2, ou íon
peróxido O2- e íon hidroxila OH- ), que reagem com substâncias orgânicas e inorgânicas, como proteínas,
fosfolipídios da membrana e ácidos nucléicos. Quando os ácidos graxos da membrana reagem com radical
hidroxila, por exemplo, novos radicais livres são gerados provocando a peroxidação lipídica, que deforma a
estrutura da membrana celular e desequilibra sua regulação osmótica. Quando esses radicais reagem com
os constituintes da mitocôndria, provocam danos às suas estruturas, reduzindo sua capacidade de
produzir energia e debilitando a célula.

Qualidade e tempo de vida

A alimentação é um fator que está bastante vinculado ao envelhecimento. O retardo desse
processo não está relacionado com a redução na quantidade de carboidratos, proteínas e gorduras da
dieta, mas com a adequação do número de calorias ingeridas à demanda do organismo, bem como a
distribuição dessas calorias entre grupos de alimentos que contenham outros nutrientes de importância,
como proteínas, fibras e micronutrientes. Assim, uma dieta adequada em termos de calorias e sais, por
exemplo, pode representar pressão arterial controlada, níveis de glicose e triglicerídios próximos aos
valores de referência, estabelecendo uma condição mais saudável para o funcionamento do organismo.

A prática de exercícios físicos mantém o peso corpóreo, aumenta a resistência muscular, a

imunidade nata, a capacidade ventilatória dos pulmões, melhora o processo circulatório nos tecidos,
controlando e prevenindo a instalação de patologias. Entretanto, esse fator somente reduz a probabilidade
de morte precoce, sem interferir no tempo de vida do indivíduo. Outro fator que deve ser considerado na
discussão da longevidade é a poluição. A poluição ambiental desencadeia uma série de alterações
fisiológicas, principalmente nas vias respiratórias.

Envelhecimento do sistema respiratório

A alteração mais característica na parede torácica com o avanço da idade é a rigidez. As cartilagens se
tornam espessas e calcificam, os ligamentos espinhais e articulações tornam-se mais rígidos. A alteração
interna primária nos pulmões é a perda da retração elástica. O resultado é uma modesta expansão da
parede torácica com a aparência de caixa torácica levemente cilíndrica. Embora a mecânica pulmonar em
repouso não pareça mudar de alguma forma importante, a capacidade respiratória máxima diminui em
aproximadamente 40%. No nível alveolar, a capacidade de troca de oxigênio e monóxido de carbono
diminui em aproximadamente 50% entre as idades de 30 e 65 anos, em parte como resultado de uma
combinação ventilação/perfusão malsucedida. Embora essas alterações não sejam perceptíveis ao
repouso, os indivíduos sentem fadiga ou falta de ar quando o sistema respiratório está sob tensão (p. ex.,
durante exercício ou doença importante). Os reflexos pulmonares como tosse e função ciliar diminuem,
predispondo os indivíduos idosos ao acúmulo de secreções.

Fisiopatologia DPOC
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é o termo para uma condição que é caracterizada pela
progressiva obstrução ao fluxo de ar, em grande parte irreversível, normalmente com aparecimento clínico
em pessoas de meia-idade ou idosos com um histórico de consumo de cigarros, e que não pode ser
atribuída a outra doença específica, tal como bronquiectasia ou asma. Comumente os termos usados para
esta condição no passado incluíam bronquite crônica e enfisema. Essa terminologia está ultrapassada,
porque quase todos os pacientes com diagnóstico clínico de DPOC têm a destruição do espaço aéreo (ou
seja, enfisema) e alterações patológicas da vias aéreas de condução consistentes com bronquite crônica.

Enfisema
O enfisema é caracterizado por aumento anormal dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais,
com destruição das paredes alveolares, mas sem fibrose evidente. Bronquíolos terminais, que são as vias
aéreas não alveoladas mais distais dentro da árvore brônquica, fornecem ventilação para uma unidade de
pulmão que é denominada ácino. Distais aos bronquíolos terminais há duas ou três gerações de
bronquíolos respiratórios parcialmente alveolados e, então, a zona alveolar, onde a maioria das trocas
gasosas ocorre. Espaços aéreos podem crescer por toda a zona alveolada devido à destruição ou rearranjo
de suas paredes.

Enfisema humano consiste em dois subgrupos principais. Enfisema centroacinar se localiza nos
bronquíolos respiratórios logo distais aos bronquíolos terminais, enquanto o restante do ácino é em grande
parte preservado. As lesões individuais, que podem ter até 10 mm de diâmetro, tendem a ser mais
proeminentes no lobo superior. Enfisema centriacinar grave é quase sempre relacionado ao tabagismo,
mas há enfisema centriacinar leve que pode ocorrer a partir de outras exposições ambientais. Áreas focais
de inflamação, fibrose e pigmento carbonáceo estão comumente presentes nas paredes alveolares e
bronquiolares adjacentes.

No enfisema panacinar, ductos alveolares são difusamente aumentados; os alvéolos adjacentes podem ser
destruídos a tal ponto que unidades individuais não podem mais ser identificadas. Com a progressão da
doença, as lesões individuais podem coalescer para formar bolhas grandes. Enfisema panacinar, que é
típico da grave deficiência de α1-antitripsina, também ocorre comumente em pacientes nos quais o
principal fator de risco para a DPOC é o tabagismo. A maioria dos pacientes com DPOC grave parece ter
elementos mistos de centroacinar e enfisema panacinar, e subtipos individuais não podem ser
confiavelmente distinguidos na doença avançada.

Bronquite Crônica e Bronquiolite

Glândulas mucosas, localizadas entre a membrana basal epitelial e placas cartilaginosas dentro da árvore
brônquica central, e as células caliciformes secretam muco no lúmen brônquico, para auxiliar o epitélio das
vias aéreas na defesa do hospedeiro. Aumento das glândulas mucosas e expansão da população de
células caliciformes epiteliais brônquicas, que ocorrem mais comumente na DPOC, são correlacionados
com sintomas clínicos de excesso de tosse e produção de escarro, mas não com a obstrução do fluxo
aéreo. Uma resposta inflamatória leve, consistindo em neutrófilos, macrófagos e linfócitos T CD8+ também
pode ser vista nas vias aéreas cartilaginosas de pacientes com DPOC. Os principais sítios de aumento da
resistência do fluxo aéreo na DPOC são pequenas vias aéreas distais que têm um diâmetro interno de
menos de 2 mm próximo à capacidade residual funcional do pulmão. As alterações patológicas mais
precoces identificadas em jovens tabagistas consistem em coleções focais de macrófagos com pigmentos
marrons no bronquíolo respiratório e um infiltrado esparso de neutrófilos e linfócitos nas paredes dos
bronquíolos terminais. Em pacientes idosos com DPOC estabelecida, a resposta inflamatória é mais
intensa, mas ainda com uma mistura similar de neutrófilos, macrófagos e linfócitos. Outras alterações
patológicas nas vias aéreas distais incluem fibrose, metaplasia de células caliciformes e do epitélio
escamoso de revestimento, aumento do músculo liso nas paredes das vias aéreas e regiões esparsas de
formação de tampões mucosos. Em comparação a indivíduos normais, as vias aéreas distais em pacientes
com DPOC têm paredes das vias aéreas mais espessas e lumens menores.

Envelhecimento do sistema imunológico

Denomina-se imunossenescência o envelhecimento imunológico que está associado ao progressivo
declínio da função imunológica e consequente aumento da suscetibilidade a infecções, doenças
autoimunes e câncer, além de redução da resposta vacinal.

A imunossenescência afeta diferentes tipos celulares na medula óssea, o timo, os linfócitos maduros
presentes no sangue periférico e nos órgãos linfoides secundários, além dos elementos do sistema
imunológico inato. Este consiste principalmente de monócitos, células natural killer (NK), e células
dendríticas (DCs), enquanto o adaptativo é representado por linfócitos B e T. Geralmente, o processo de
envelhecimento afeta ambos os ramos do sistema imunológico. No entanto, a imunidade inata parece estar
mais bem preservada, enquanto as alterações na imunidade adaptativa são mais graves.

- Declínio na ativação e proliferação das células T, pela diminuição da expressão de CD28 (mas não de
TCR).

- A produção das citocinas pró-inflamatórias IL-1, IL-6 e TNF-α está aumentada nos idosos, refletindo
uma alteração no padrão de regulação destas citocinas, que podem estar associadas com os
mecanismos desencadeadores de muitas das doenças típicas da idade como a aterosclerose, a
demência e doenças auto-imunes. Uma perda do equilíbrio entre as citocinas do padrão Th1 e Th2
também foi descrita e essa perda pode ser responsável, pelo menos em parte, pelo aumento da
suscetibilidade desses indivíduos a infecções causados por vírus e por bactérias extracelulares. Esses
defeitos na regulação da resposta imune também podem levar a um aumento das doenças auto-imunes.

- Diminuição generalizada no número de Células dendríticas do organismo

- Diminuição de número e de atividade citotóxica de células NK. Somando-se a isso, sabe-se que a
atividade NK está correlacionada com níveis séricos de vitamina D, portanto, a qualidade da nutrição é
fator importante nos idosos, assim como as atividades físicas e o controle hormonal

- Definimos como autotolerância a capacidade que o sistema imune tem de distinguir entre antígenos
estranhos ao sistema e auto-antígenos; respondendo somente aos primeiros. A autotolerância é mantida
preservando-se a maturação e a ativação de clones de linfócitos auto-reativos. Por meio de mecanismos
 principais, é feito o controle das possíveis respostas auto-imunes pelo sistema imunológico, no idoso há
diminuição desse controle.

- Imunoglobulinas IgG e IgA estão normalmente aumentadas enquanto IgM permanece inalterada. IgG1,
IgG2 e IgG3 estão signifi cativamente aumentadas enquanto IgG4 não. É interessante notar que IgG1 e
IgG3 estão relacionadas com resposta humoral a vírus e bactérias; IgG2 e IgM a respostas a
polissacarídeo (cápsula e/ou parede bacteriana); IgG4 e IgE resposta a parasitas.

- Deficiências de alguns microelementos e de vitaminas estão associadas ao decréscimo na função

imune. Vários desses micronutrientes, incluindo anti-oxidantes, modulam fatores de transdução e
transcrição gênica, envolvendo células do sistema imune e ou produção de citocinas. Um desses
micrcoelementos, o zinco, tem papel importante na resposta humoral pela restauração da atividade do
hormônio timulina, que requer a sua presença para se expressar e, além disso, está envolvido na
proliferação de timócitos. O zinco está defi ciente na maioria dos idosos, independente do estado
nutricional. Os indivíduos idosos que mantêm atividade física continuada apresentam níveis de linfócitos
T CD4 + e T CD8+ semelhantes aos de indivíduos mais jovens

- Macrófagos: diminuição de EROs

- Neutrófilos: diminuição de EROs e apoptose

- Linfócitos B: diminuição na geração de precursores, LBnaive, mudança de isotipo e aumento da

resposta a antígenos próprios

Anemia em idosos
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a anemia é definida como a diminuição da concentração
de hemoglobina circulante no sangue, sendo desencadeada por mecanismos fisiopatológicos diversos. A
redução da concentração de hemoglobina é considerada patológica quando apresenta valores abaixo de
12,0 g/dL para mulheres e de 13,0 g/dL para homens.

A anemia no idoso é descrita como consequência de três grandes diferentes grupos de causalidade. A
anemia causada por deficiências nutricionais, corresponde a um terço de todas elas, sendo anemia
ferropriva a principal. Anemias das doenças crônicas (anemia da inflamação crônica e/ou anemia da
doença renal crônica) e anemias inexplicadas (caracterizada predominantemente pela síndrome
mielodisplásica) são outras causas descritas.

Síndromes consumptivas
São um conjunto de síndromes que causam a perda invuluntária de peso basal >10% entre 6 e 12 meses
com atrofia muscular e depleção de reservas proteicas e adiposas. Divide-se a base fisiopatológica da
perda de peso em três categorias: diminuição da ingestão de alimentos, metabolismo acelerado ou
aumento da perda de energia.

Perda de peso involuntária com aumento do apetite

Esta condição está associada com aumento do gasto energético ou perda de calorias pelas fezes ou urina.
Neste caso, a quantidade de calorias ingeridas é insuficiente para suprir o déficit energético. São causas
deste tipo de condição: hipertireoidismo, diabetes mellitus (DM) descompensado, síndrome de má
absorção, feocromocitoma, aumento importante de atividade física

Perda de peso involuntária com diminuição do apetite

Neste grupo de doenças incluíam-se as doenças psiquiátricas como depressão, fase maníaca do distúrbio
bipolar, distúrbio de personalidade e paranóia, uso crônico de drogas, doenças como câncer,
endocrinopatias, doenças crônicas, doença pulmonar obstrutiva crônica e doenças gastrointestinais.

Envelhecimento do sistema cardiovascular

- A diminuição do miócitos e o aumento da quantidade de colágeno, diminui a complacência. A
substituição do tecido autônomo por tecido conectivo e gordura, causa anormalidades na condução o
que aumenta a possibilidade de arritmias, tais como: síndrome do nó sinusal, arritmias atriais, bloqueios
de ramos.

- Ocorre espessamento da túnica média dos vasos o que aumenta a rigidez da parede do vaso,
produzindo aumento da resistência do trato de saída. Ocorre ainda aumento da Pressão Arterial
Sistêmica e Hipertrofia compensatória. A complacência ventricular fica diminuída.

- O enrijecimento arterial é um processo próprio do envelhecimento, decorrente do desgaste imposto ao

longo dos anos levando à ruptura das fibras de elastina na parede das artérias e sua substituição por
colágeno menos distensíveis, resultando na redução da complacência arterial e aumento da velocidade
de propagação das ondas de pressão que por sua vez resulta no retorno mais precoce das ondas
refletidas da periferia à raiz da aorta. Esse retorno precoce, ainda durante a sístole leva á amplificação
da PAS (pressão arterial sistólica), responsável pelo aparecimento de HAS (hipertensão arterial sistólica),
hipertrofia ventricular (HVE) e aumento atrial.

- A hipertrofia leva ao aumento de peso no coração

- No miocárdio, nota-se o acúmulo de gordura nos átrios e no septo interventricular, além de degeneração
muscular com substituição de células miocárdicas por tecido fibroso, aumento do colágeno, hipertrofia
do ventrículo esquerdo, depósitos intracelulares de lipofuscina (pigmento resultante da digestão
incompleta dos restos celulares) e de substâncias amiloide (amiloidose senil)

- No pericárdio as modificações são decorrentes do desgaste progressivo, ocorre um espessamento

difuso, mais acentuado nas cavidades esquerdas e aumento da taxa de gordura

- O tecido valvar é composto, preponderantemente, por colágeno, e por isso, está sujeito a grandes
pressões. Com o envelhecimento há a degeneração, espessamente e calcificação dessas estruturas,
mais frequentes na aorta e na mitral

- A função cardíaca no idoso sadio em repouso, em especial a função sistólica, não apresenta queda de
frequência cardíaca, volume cardíaco, débito cardíaco, a fração de ejeção é similar a dos jovens, porém
a reserva cardíaca diminui o que resulta em dois processos ligados ao envelhecimento, elevação
progressiva da pós-carga ou impedância à ejeção ventricular e a redução da resposta cardiovascular à
estimulação beta-adrenérgica que se manifesta através da resposta cronotrópica, inotrópica e
vasodilatadora

- Acredita-se que a diferença na frequência cardíaca esteja relacionada com uma diminuição na resposta
simpática em pessoas com a idade avançada

- O ventrículo tende a hipertrofia, devido ao aumento da pós- carga, juntamente a redução da

complacência ventricular, ao prolongamento do relaxamento ventricular e ao aumento da pós-carga
contribui para a diminuição da fase de enchimento rápido do ventrículo no início da diástole. Dessa
maneira o coração do idoso torna-se dependente da fase final do enchimento ventricular

- A estimulação do sistema nervoso simpático, especificadamente pelos receptores beta-adrenérgicos,

afeta diretamente a contratilidade miocárdica. Mesmo com os níveis de catecolaminas aumentado,
principalmente durante o esforço, ocorre a diminuição da eficácia da modulação beta-adrenérgica

- Dentre os determinantes da qualidade de vida do idoso está o fator atividade física, a prática de
atividade moderada e regular contribui para preservar as estruturas orgânicas e bem-estar físico e
mental, além de impedir que as alterações decorrentes da idade se acentuem uma vez que através do
exercício acontece uma maior exigência do sistema cardíaco, fundamental para a terceira idade.
Exercitar-se é importante pois controla o peso e a gordura corporal, podendo dessa maneira contribuir
na prevenção e controle de algumas condições clínicas como doenças cardiovasculares

- Para evitar problemas a saúde devido a uma vida sedentária alguns profissionais aconselham que todo
idoso realize 30 minutos de atividade física moderada quase todos os dias da semana. Enquanto
exercícios aeróbicos são mais benéficos a saúde, a manutenção do tônus, a funcionalidade dos
sistemas cardíaco e respiratório, a capacidade de realizar as tarefas rotineiras na velhice

Arteriosclerose
Arteriosclerose é um termo genérico para o espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais.
São reconhecidos três padrões de arteriosclerose; estes padrões variam em sua fisiopatologia e
conseqüências clínicas e patológicas.

• A aterosclerose;

• A esclerose medial calcificada de Mönckeberg é caracterizada por depósitos calcificados nas artérias
musculares, e ocorre em indivíduos com idade superior a 50 anos. As calcificações visíveis, comumente
palpáveis, não alcançam o lúmem dos vasos;

• A arteriosclerose acomete as pequenas artérias e arteríolas. Há duas variantes anatômica, hialina e

hiperplásica, ambas associadas ao espessamento das paredes vasculares com estreitamento do lúmem,
podendo provocar lesão isquêmica nos vasos a jusante. Mais comumente associadas com hipertensão e
diabetes melito


Aterosclerose
Aterosclerose é caracterizada por lesões nos ateromas ou placas ateromatosas ou fibrogorduras, que
invadem e obstruem o lúmem vascular e enfraquecem a média subjacente. Estas placas podem provocar
sérias complicações.

Fatores de risco:

• Dieta hiperlipídica e obesidade;

• Hipertensão arterial;

• Tabagismo;

• Idade;

• Tensão emocional (stress)

• Doenças metabólicas (diabete melito, hipotireoidismo)

• Hipercolesterolemia

As lipoproteínas de baixa densidade (LDL) transitam da corrente
sanguínea para a íntima arterial e acumulam-se sob a camada de
células endoteliais. As partículas de LDL sofrem modificação
oxidativa na íntima (indicada por picos nas partículas de LDL)
conduzindo, assim, a sua ligação ao receptor varredor e entrada
nos macrófagos, que acumulam colesterol e se desenvolvem em
células espumosas. O efluxo de colesterol para lipoproteína de
alta densidade (HDL) neutraliza a tendência para a formação de
células espumosas. As moléculas liberadas do LDL oxidado
ativam as células endoteliais para expressar as moléculas de
adesão de leucócitos, que promovem a ligação de monócitos e
células T na superfície da artéria. As quimiocinas estimulam
monócitos e células T para migrar para a íntima, onde os
monócitos diferenciam-se em macrófagos. Embora muitos
macrófagos desenvolvam-se em células espumosas, alguns são
ativados, levando à liberação de citocinas pró-inflamatórias,
eicosanoides, radicais e proteases. As células T, que entram
através de mecanismos similares aos monócitos, podem
reconhecer os antígenos locais, como os componentes de LDL,
que são apresentados a elas por células apresentadoras de
antígeno (células dendríticas e macrófagos) que expressam as
moléculas HLA. As células T cujos receptores podem reconhecer
os antígenos locais são ativadas, levando à liberação de uma
série de citocinas que podem ativar os macrófagos e aumentar a
inflamação vascular. 

Hiperlipidemia, hiperglicemia, hipertensão e outras influências

causam a disfunção endotelial. Isto resulta na adesão plaquetária e
recrutamento de monócitos circulatórios e células T, com
subsequente liberação de citocinas e fatores de crescimento pelas
células inflamatórias, acarretando a migração e proliferação das
células musculares lisas, além da subsequente ativação de
macrófagos. As células espumosas nas placas ateromatosas derivam de células musculares lisas e
macrófagos que acumularam lipídios modificados (p. ex., lipoproteínas de baixa densidade agregadas e
oxidadas [LDL]) através dos receptores depuradores scavengers e dos receptores de proteínas
relacionadas à LDL. Lipídios extracelulares são derivados da insudação pela luz vascular, em particular na
presença da hipercolesterolemia, e pela da degeneração das células espumosas. O acúmulo de colesterol
nas placas reflete o desequilíbrio entre o influxo e efluxo; a lipoproteína de alta densidade (HDL) também
ajuda a retirar o colesterol desses acúmulos. Em resposta às citocinas e quimiocinas elaboradas, as células
musculares lisas migram para a íntima, proliferam e produzem matriz extracelular, incluindo colágeno e
proteoglicanas. IL-1, Interleucina-1; MCP-1, proteína quimioatrativa de monócitos-1.

Não são inteiramente compreendidos as vias e os fatores específicos que contribuem para a disfunção de
células endoteliais no início da aterosclerose: os principais envolvidos são as toxinas do cigarro,
homocisteína e até agentes infecciosos de acordo com alguns (culpa dos bichos!). As citocinas
inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral [TNF]) também podem estimular a expressão de genes
endoteliais pró-aterogênicos. No entanto, as duas causas mais importantes de disfunção endotelial são os
desequilíbrios hemodinâmicos e a hipercolesterolemia.

Medicamentos
Maleato de enalapril- tratamento de todos os graus de hipertensão essencial, hipertensão renovascular e
todos os graus de insuficiência cardíaca. É um inibidor da enzima ECA, impedindo assim a conversão da
angiotensina I para angiotensina II (vasoconstritor).

Atorvastatina- prevenção e controle de aterosclerose, reduz o colesterol LDL plasmático, colesterol total,
apolipoproteína e triglicérides. É um inibidor seletivo e competitivo da HMG-CoA redutase, enzima que
catalisa a conversão de HMG-CoA em mevalonato, etapa inicial da síntese de colesterol.

Cloridrato de metformina- tratamento de diabetes tipo 2 em adultos não dependentes de insulina e para
diabetes tipo 1 insulinodependentes. Reduz a glicose no plasma pós-prandial e basal. Diminui a produção
de glicose hepática inibindo a glicogenese e a glicogenólise, aumenta a sensibilidade da insulina no
músculo, melhorando a captação e utilização de glicose.

Ácido acetilsalicílico (AAS)- antiinflamatório não esteroidal, com propriedade analgésica, antipirética e
anti-inflamatória. Inibe a agregação plaquetária, bloqueando a síntese do tromboxano A2 nas plaquetas,
por isso é usado em doenças vasculares.

Osteoartrite
Osteoartrite é o mesmo que osteoartrose, artrose ou doença articular degenerativa. A osteoartrite
(artrose) é uma doença que se caracteriza pelo desgaste da cartilagem articular e por alterações ósseas,
entre elas os osteófitos, conhecidos, vulgarmente, como “bicos de papagaio”.

A pode ser dividida em sem causa conhecida (dita primária) ou com causa conhecida (dita secundária). As
causas desta última forma são inúmeras, desde defeitos das articulações, como os joelhos com desvios de
direção (valgo ou varo), até alterações do metabolismo. A participação da hereditariedade é importante,
principalmente em certas apresentações clínicas, como os nódulos dos dedos das mãos, chamados de
nódulos de Heberden (na junta da ponta dos dedos) ou Bouchard (na junta do meio dos dedos).

Artrite reumatóide
A Artrite Reumatoide é uma doença crônica, inflamatória, cuja principal característica é a inflamação das
articulações (juntas), embora outros órgãos também possam estar comprometidos. A AR é uma doença
autoimune. A inflamação persistente das articulações, se não tratada de forma adequada, pode levar à
destruição das juntas, o que ocasiona deformidades e limitações para o trabalho e para as atividades da
vida diária. A Artrite Reumatoide (AR) pode iniciar com apenas uma ou poucas articulações inchadas,
quentes e dolorosas (artrite ou sinovite), geralmente acompanhada de rigidez para movimentá-las
principalmente pela manhã e que pode durar horas até melhorar. Artrite corresponde à inflamação de
algum dos componentes da estrutura articular (cartilagem articular, osso subcondral ou membrana
sinovial).

Osteoporose
A osteoporose é uma doença sistêmica progressiva caracterizada por diminuição da massa óssea e
deterioração da microarquitetura, levando a fragilidade do osso e aumentando o risco de fraturas. O
diagnóstico é feito pela densidade mineral óssea (DMO) <2,5.

Osteoporose pós-menopausa: atinge mulheres após a menopausa. Fratura de coluna pode ocorrer.

Osteoporose senil: atinge pessoas com mais de 70 anos. Tanto a fratura de coluna quanto a de quadril
podem ocorrer.

Osteoporose secundária: atinge pessoas com doença renal hepática, endócrina, hematológica ou que
usam alguns medicamentos, por exemplo, corticóides. Os corticóides inibem a absorção intestinal do
cálcio e aumentam sua eliminação urinária, diminuem a formação osteoblástica e aumentam a reabsorção
osteoclástica.

Fatores de risco:
1. Menopausa: com a interrupção da menstruação, ocorre diminuição dos níveis de estrógeno 7
(hormônio feminino), que é fundamental para manter a massa óssea.

2. Envelhecimento: a perda de massa óssea aumenta com a idade.

3. Hereditariedade: a Osteoporose é mais frequente em pessoas com antecedentes familiares da doença.

4. Dieta pobre em cálcio: o cálcio é fundamental na formação óssea. Sua obtenção a partir da
alimentação é imprescindível para prevenir a Osteoporose.

5. Excesso de fumo e álcool: tem-se observado maior incidência de Osteoporose entre as pessoas que
consomem álcool e fumo em excesso.

6. Imobilização prolongada: o exercício físico constitui um importante estímulo para a formação e o

fortalecimento dos ossos. Grandes períodos de imobilização e a falta de exercícios podem levar à
Osteoporose.

7. Medicamentos: alguns medicamentos, como os corticóides, em tratamentos de longa duração,

favorecem a redução da massa.

Osteopenia A osteopenia é, portanto a diminuição de massa óssea, causada pela perda de cálcio,
podendo ter, como conseqüência, a osteoporose. DMO entre -1 e 1,5.

Envelhecimento do sistema osteoarticular

O tecido ósseo é um sistema orgânico em constante remodelação, fruto dos processos de formação, pelos
osteoblastos, e reabsorção, pelos osteoclastos. Nas duas primeiras décadas de vida, predominando a
formação, há um incremento progressivo da massa óssea.

- Aos 35 anos: é o chamado pico de massa óssea. A partir daí, praticamente estabiliza-se a taxa de
formação enquanto a de reabsorção aumenta. Por conseguinte, passa a ocorrer perda progressiva e
absoluta da massa óssea até então presente: é a osteopenia fisiológica

- Antes dos 50 anos, perde-se, sobretudo, osso trabecular (principalmente trabéculas de menor
importância estrutural) e, após essa idade, principalmente, o osso cortical (também aqui lamelas de
menor importância estrutural, localizadas na superfície endosteal).

- A perda de massa óssea por involução ocorre, principalmente, na mulher pós-menopausada (quando a
falta do freio estrogênico libera a voracidade dos osteoclastos) e no idoso.

- Os idosos são potencialmente vulneráveis a um balanço cálcico negativo e às osteopenia/osteoporose,

em decorrência da hipovitaminose D. Obtemos a vitamina D, que na realidade pode ser considerada um
hormônio, por meio de uma adequada alimentação e pela produção endógena da pele sob exposição
solar. Dependendo do tempo de exposição solar e do grau de pigmentação da pele, mais de 80% de
vitamina D poderá ser sintetizada a partir do 7-dehidrocolesterol da pele.

- Indivíduos com 70 anos ou mais produzem apenas 25 a 30% de vitamina D3 da quantidade produzida
pela pele jovem. Ainda se sabe que o envelhecimento traz consigo menor produção da 1-α-hidroxilase
renal, enzima responsável pela introdu- ção da segunda hidroxila na 25 (0H)D, formando o calcitriol, sua
forma mais ativa (1,25 (OH)2 D). Dessa forma os idosos, tendo uma reduzida produção endógena do
calcitriol, passam a depender mais das fontes alimentares.

Mineralização e desmineralização óssea

O osso é formado por 70% de matriz inorgânica (hidroxiapatita- Ca3(PO4)2, responsável pela rigidez e
resistencia do osso); 20% de matriz orgânica (fibras colágenas tipo I) e em 10% por água.

Como já dito, o tecido ósseo saudável está em constante modelação, ou seja, está em equilíbrio entre as
ações dos osteoblástos (produzem matriz óssea, secretando colágeno e susbtância fundamental, também
participa da calcificação da matriz) e dos osteoclastos (responsáveis pela reabsorção óssea). O Ca é
absorvido no intestino, e sua concentração plasmática depende da ação de vitamina D3 (1,25-
diidroxicolecalciferol), calcitonina e hormônio paratireoíde (PTH), que irão atuar controlando a absorção,
expressão e o metabolismo ósseo.

Vitamina D3- está relacionada com a absorção de Ca e P na luz intestinal, promovendo a síntese de uma
proteína carreadora de Ca. Atua sobre a paratireóide, estimulando a liberação do PTH. Já os rins estimulam
a reabsorção de Ca e de P. As baixas concentrações de Ca estimulam a síntese de vitamina D através da
ativação da enzima 1-α-hidrolase presente nos rins. Dessa forma, eleva-se a síntese de vitamina D ativa e
aumenta a absorção de Ca no lúmen intestinal. A ação sobre os ossos promove a mobilização de Ca e P,
pela ativação dos osteoclastos.

PTH- É um hormônio secretado pela glândula paratireóide. Atua no aumento da calcemia, sendo que a
secreção do PTH promove a desmineralização óssea, aumentando os níveis de Ca no sangue. Atua sobre
os rins diminuindo a excreção de Ca e estimula a síntese de vitamina D ativa.

Calcitonina- trata-se de um hormônio sintetizado nas células parafoliculares ou células C da tireóide. Seu
principal efeito biológico é o de reduzir os níveis plasmáticos de Ca. A calcitonina atua nos osteoclastos,
diminuindo sua atividade e consequentemente, a reabsorção óssea. Acredita-se também que esse
hormônio inibe a atividade dos osteócitos e estimula os osteoblastos.

Cartilagem articular (CA)

A cartilagem articular (CA), produto de secreção do condrócito, é formada por uma matriz de colágeno tipo
II altamente hidratada conjuntamente com agregados de proteoglicanos. A composição e a organização
estrutural entre colágeno e proteoglicanos (macromoléculas organizadas numa complexa estrutura aniônica
que lhes permitem atuar como uma verdadeira mola biológica) é que possibilita as características de
resistência, elasticidade e compressibilidade da CA, tecido que amortece e dissipa forças recebidas, além
de reduzir a fricção.

O condrócito sofre a ação reguladora de mediadores pré-catabólicos, metaloproteases e citocinas que

promovem a degradação cartilaginosa, e pró-anabólicos, fatores de crescimento que ativam mecanismos
de regeneração. Os principais agentes da degradação cartilaginosa são as metaloproteases (MMP) e
enzimas zinco-dependentes, que são distribuídas em três grupos: colagenase, gelatinase e estromelisina;
para bloquear suas ações, temos os inibidores tissuais das MMP. Das citocinas, destaque-se a ação
catabólica da interleucina-1 (a mais importante), da interleucina-6 e do fator-alfa de necrose tumoral (TNF-
α). Dos fatores anabólicos, destaquemse as ações do insulina-like-growth factor-I (IGF-I) e do transforming
growth factor-β (TGF-β) na formação de cartilagem articular e na síntese de proteoglicanos.

A CA tem uma capacidade reparadora limitada, que mais ainda se estreita com o envelhecimento e/ou
quando da eclosão de condições degenerativas.

Nos discos intervertebrais, a degeneração aumenta com o envelhecimento, aumentando assim as a fi

bronectina e seus fragmentos, substâncias que estimulam as células para a produção de metaloproteases
e citocinas que inibem a síntese da matriz intercelular. A degeneração discal compreende rupturas
estruturais grosseiras e alterações na composição da matriz. Há evidências de que sobrecargas mecânicas
moderadas e repetidas, sobretudo nos discos de indivíduos dos 50 aos 70 anos, possam ser a causa inicial
do processo. Por outro lado, crescem evidências de que fatores genéticos desempenhem importante papel
na patogênese da degeneração discal na velhice. Assim, a presença do genótipo COLIA1Sp1 (gene do
colágeno tipo Iα1 ), se constitui num fator de risco genético para a discopatia na velhice(8). Em seu
polimorfismo o COLIA1Sp1 se associa à densidade óssea e a fraturas.

Músculo esquelético
O músculo esquelético é a maior massa tecidual do corpo humano. Com o envelhecimento, há uma
diminuição lenta e progressiva da massa muscular, sendo o tecido nobre, paulatinamente, substituído por
colágeno e gordura. Tal perda tem sido demonstrada: primeiro, pela excreção da creatinina urinária, que
reflete o conteúdo de creatina nos músculos e a massa muscular total; segundo, pela tomografia
computadorizada, em que se observa que, após os 30 anos de idade diminui a secção transversal dos
músculos, há menor densidade muscular e maior conteúdo gorduroso intramuscular (alterações que são
mais pronunciadas na mulher do que no homem); e terceiro, histologicamente, detecta-se uma atrofia
muscular as custas de uma perda gradativa e seletiva das fibras esqueléticas (declínio mais acentuado em
fibras musculares do tipo II – anaeróbicas, de contração rápida). Tal declínio está diretamente relacionado
com a diminuição da força muscular idade-relacionada.

É a esse declínio muscular idade-relacionada que designamos por sarcopenia, termo que denota o
complexo processo do envelhecimento muscular associado a diminuições da massa, da força e da
velocidade de contração muscular. A etiologia da sarcopenia é multifatorial, envolvendo alterações no
metabolismo do músculo, alterações endócrinas e fatores nutricionais, mitocondriais e genéticos, influindo
também em condições ambientais e problemas comportamentais (como uma reduzida atividade física ou
uma monotonia alimentar que acaba por conduzir a situações de má-nutrição por deficiências específicas).
O grau de sarcopenia não é o mesmo para diferentes músculos e varia amplamente entre os indivíduos. De
significativo, dada sua importância para o equilíbrio, a ortostase e a marcha dos idosos são os
conhecimentos de serem maiores o declínio muscular idade-relacionada nos membros inferiores do que
nos superiores.

Assim, exercícios mantidos ao longo dos anos podem prevenir as defi ciências musculares idade-
relacionadas. Exercícios aeróbicos melhoram a capacidade funcional e reduzem o risco de desenvolver o
diabetes tipo 2 na velhice, e exercícios de resistência aumentam a massa muscular no idoso de ambos os
sexos, minimizando, e mesmo revertendo, a síndrome de fragilidade física presente nos mais longevos.
Fechando o ciclo saúde-nutrição-atividade física, resta dizer que uma ingestão protéica diária inadequada
resulta em maiores perdas de massas óssea e muscular.

AINES- efeitos
AINES Seu mecanismo de ação consiste em inibir a enzima COX-1 e COX-2 de ácidos graxos, inibindo
desse modo a produção de prostaglandinas e tromboxanos. A COX-1 é uma enzima expressa na maioria
dos tecidos, inclusive nas plaquetas do sangue. Ela desempenha funções de “manutenção” no organismo,
estando envolvida em especial na homeostase dos tecidos, e é responsável, por exemplo, pela produção
de prostaglandinas com funções em citoproteção gástrica, agregação plaquetária, autorregulação do fluxo
sanguíneo renal e no início do parto. Já a COX-2 é induzida principalmente nas células inflamatórias
quando ativadas, por exemplo, pelas citocinas inflamatórias (IL)-1 e (TNF)-α. O consumo crônico de AINEs
pode causar nefropatia analgésica, caracterizada por nefrite crônica e necrose papilar renal. Sob a ação
dos AINEs também ocorre diminuição da proteção estomacal, o fluxo sanguíneo renal e dificultado, pois
ocorre vasoconstrição.

• Impedem o efeito vasodilatador das prostaglandinas, causando vasoconstricção renal e redução na taxa
de filtração glomerular, podendo evoluir para necrose tubular aguda.

• Impedem o efeito inibitório das prostaglandinas sobre os linfócitos T, permitindo a ativação dessas
células, com consequente liberação de citocinas pró- inflamatórias;

• Deslocam o ácido araquidônico para a via das lipoxigenases, aumentando a síntese de leucotrienos pró-
inflamatórios;

• A lipoxigenase induz um aumento da permeabilidade capilar, podendo contribuir para a proteinúria, por
alterar a barreira de filtração glomerular.

AIE-Corticóides- efeitos
• Metabolismo dos Carboidratos: Os corticosteróides produzem uma tendência à hiperglicemia
principalmente devido ao aumento da gliconeogênese hepática e antagonismo periférico à ação da
insulina resultando em diminuição da captação de glicose no músculo e tecido gorduroso.

• Metabolismo Protéico: O corticóide produz redução da massa muscular por inibição da síntese protéica e
aumento do catabolismo protéico com balanço nitrogenado negativo.

• Metabolismo Lipidico: Terapêutica com altas doses de corticóide podem provocar aumento do VLDL e
LDL.

• Efeitos no Crescimento: Crianças que recebem excesso de corticosteróide exibem atraso no

crescimento. Isto ocorre por efeito direto no esqueleto, diminuição da absorção de cálcio no intestino e
efeito antianabólico e catabólico nas proteínas dos tecidos periféricos. Além disso, os corticóides
interferem com a secreção de GH e podem antagonizar diretamente algumas de suas ações periféricas.

• Efeito no Na, K e Metabolismo da Água: Os corticóides promovem aumento da reabsorção de Na+ e

excreção de K+ pelo rim. Altas doses por tempo prolongado podem produzir alcalose metabólica
hipocalêmica. Os glicocorticóides aumentam o "clearance" de água livre devido a um efeito direto no
túbulo renal e a um aumento na taxa de filtração glomerular. Os corticóides podem também inibir a
secreção de hormônio antidiurético (ADH).

• Efeito no Metabolismo do Cálcio: Os corticóides diminuem a absorção intestinal e aumentam a excreção

fecal de cálcio, devido ao efeito antivitamina D a nível intestinal. No rim aumentam o "clearance" urinário
de cálcio devido à combinação de aumento da filtração glomerular e diminuí- da reabsorção tubular.

Envelhecimento trato gênito-urinário

Fisiologia da Micção
O ato de eliminar a urina, micção é um processo no qual a bexiga torna-se repleta havendo a necessidade
de se esvaziar. A micção normal envolve a interação de estruturas como o Sistema Nervoso Autônomo
Simpático e Parassimpático, cerebelo, núcleos da base.

Este ato compreende um ciclo com duas fases: armazenamento ou enchimento e esvaziamento. Durante a
primeira fase, a bexiga enche-se lentamente com líquido proveniente dos rins através dos ureteres. Nessa
fase há participação do Sistema Nervoso Autônomo Simpático atuando na musculatura detrusora
permitindo seu relaxamento, ou seja, o enchimento da bexiga, e nos músculos pélvicos e esfíncter uretral
possibilitando a contração ou fechamento desses, mantendo a continência até que a bexiga esteja cheia.
Na fase de esvaziamento há participação do Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático onde o músculo
detrusor se contrai, empurrando a urina para fora, enquanto o esfíncter uretral e os músculos do assoalho
pélvico relaxam para permitir a passagem.

A ativação do Sistema Nervoso Autônomo Simpático através dos receptores beta-adrenérgicos localizados
dentro da parede vesical, causando relaxamento do detrusor e ao mesmo tempo, dos receptores alfa-
adrenérgicos presentes no colo vesical e esfíncter uretral, causando sua constricção, completa a
caracterização da fase de armazenamento. Já a ativação do Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático
através dos receptores colinérgicos situados no detrusor estimula a sua contração e a micção começa.

Estruturas localizadas nos segmentos superiores do sistema nervoso, especificamente regiões medial,
dorsolateral e ventral da ponte, onde situam-se o centro pontino da micção, ou centro do detrusor, e o
centro pontino esfincteriano, ou centro da continência coordenam o ato da micção. O cerebelo coordena a
atividade motora da musculatura do esfíncter externo e assoalho pélvico, mantém a força e o tônus dessa
musculatura interagindo com os núcleos da base e cérebro. Os núcleos da base exercem ação moduladora
sobre o detrusor e o esfíncter externo. O início do ato de urinar está relacionado com o hipotálamo 

A IUE é o tipo mais comum de perda involuntária de urina na mulher, podendo ocorrer por hipermobilidade
da uretra ou por deficiência esfincteriana, sendo a hipermobilidade a causa mais frequente, podendo
ocorrer em decorrência da fraqueza do assoalho pélvico ou por consequência de procedimentos
cirúrgicos, já a deficiência esfincteriana intrínseca é causada pela incapacidade do esfíncter uretral em
manter a coaptação da mucosa, tanto no repouso quanto no exercício

Várias disfunções se relacionam também às alterações do assoalho pélvico. Sendo formado de músculos e
ligamentos, eles se mantêm saudáveis por meio de um equilíbrio de forças e tônus. Não bastando ter só
força muscular, mas função muscular adequada. 

A hiperfunção ou hipertonia do assoalho pélvico pode, sabidamente, levar à disfunção sexual e síndromes
dolorosas e infecciosas. Entre elas, podemos citar a dor durante a relação sexual, a dores pélvica, vulvar,
perineal, a incontinência por urgência miccional, a infecção urinária de repetição, a constipação intestinal
ou dificuldade evacuatória. 

Quando os músculos estão tensos, impedem a função adequada dos órgãos, como esvaziar bem a bexiga,
evacuar sem esforço importante, reter adequadamente a urina, e ter uma relação sexual sem dor e
prazeirosa. Levam também a outros sintomas dolorosos por comprimir estruturas importantes e dificultar a
irrigação e oxigenação local.

Hoje sabemos que as causas das disfunções do assoalho pélvico são inúmeras e se acumulam ao longo
da vida da mulher. Desde uma tendência genética de um colágeno menos resistente, passando pelos
esforços repetidos ao longo da vida - como forçar a evacuação, exercícios de impacto, tosse crônica,
obesidade, as gestações e os partos, menopausa e senilidade que fragilizam o colágeno pélvico feminino. 

Próstata
O aumento da idade e a presença dos testículos representam as determinantes mais importantes para o
desenvolvimento da Hiperplasia Benigna da Próstata (HPB). Por outro lado, o papel da hereditariedade
parece ser real e filhos de indivíduos com hiperplasia da próstata têm de três a quatro vezes mais chance
de serem submetidos à cirurgia prostática por crescimento benigno local.

O desenvolvimento da HBP resulta, provavelmente, de vários mecanismos interativos, entre os quais se

destacam a ação da diidrotestosterona (DHT) . A testosterona penetra na célula epitelial prostática e por
ação de uma enzima, a 5α-redutase, é transformada em DHT. Esse intermediário liga-se a receptores
androgênicos nucleares, formando um complexo que atua sobre genes específicos, iniciando-se um
processo de transcrição e de síntese das proteínas que modulam a proliferação das células epiteliais. A
DHT, além de atuar diretamente no contingente celular, representa um potente estimulador das células do
estroma prostático, levando-as a secretar, junto com o estradiol, fatores de crescimento que também
promovem a proliferação das glândulas prostáticas.

O processo de HBP instala-se na chamada zona transicional da próstata, situada em torno da uretra. O
fenômeno de crescimento local condiciona o aparecimento de sintomas miccionais que, na verdade,
resultam de três mecanismos fi siopatológicos distintos: 1) obstrução uretral propriamente dita, que produz
sintomas obstrutivos; 2) reação do detrusor à obstrução, que leva ao aparecimento de sintomas irritativos;
3) estímulos neuronais anormais gerados pela próstata, que também causam sintomas obstrutivos

Manifestações clínicas: esforço miccional, hesitância, jato fraco e interrompido, esvaziamento incompleto
da bexiga, urgência, polaciúria, nictúria, capacidade vesical reduzida, incontinência de urgência. Podem
evoluir com complicações como retenção urinária, litíase vesical, infecção urinária, insufi ciência renal e
hematúria.

Envelhecimento do sistema endócrino

• GH- diminuição da concentração e secreção no sangue, diminuição da massa magra, de massa óssea e
aumento de gordura

• Diminuição da secreção de melatonina no idoso

• Aumento da resistência a insulina e diminuição da sua secreção

• Diminuição da tolerância a glicose- aumento da prevalência de DM em idosos, aumento do risco

cardiovascular e de complicações vasculares periféricas

• Sem alterações na concentração de hormônios tereoideanos T3 e T4

• Aumento da produção de hormônio paratireoide- alterações no metabolismo ósseo

• No homem- diminuição de testosterona e DHT- andropausa: hipogonadismo masculino, incapacidade

dos testículos em produzir testosterona e/ou espermatozoides.

• Na mulher- diminuição de estradiol, estrona e testosterona- menopausa: ausência total da função

ovariana resultando em amenorréia permanente, aumento do risco de fraturas (Sem estrogeno há
aumento da ação dos osteoclastos), doença cardiovascular, Alzheimer.

Envelhecimento do sistema nervoso



Demência
A demência é uma síndrome clínica decorrente de doença ou disfunção cerebral, de natureza crônica e
progressiva, na qual ocorre perturbação de múltiplas funções cognitivas, incluindo memória, atenção e
aprendizado, pensamento, orientação, compreensão, cálculo, linguagem e julgamento. O
comprometimento das funções cognitivas é comumente acompanhado, e ocasionalmente precedido, por
deterioração do controle emocional, comportamento social ou motivação. A demência produz um declínio
apreciável no funcionamento intelectual que interfere com as atividades diárias, como higiene pessoal,
vestimenta, alimentação, atividades fisiológicas e de toalete.

Doença de Alzheimer (DA)

Início insidioso, perda de memória e declínio cognitivo lento e progressivo. No início, a pessoa apresenta
dificuldade para lembrar-se de fatos recentes e para aprender coisas novas, e lembra-se de coisas de
ocorreram num passado mais distante. A DA evolui em três estágios hierárquicos:

• Fase inicial: é caracterizada por sintomas vagos e difusos, que se desenvolvem insidiosamente sendo o
comprometimento da memória o sintoma mais proeminente e precoce, em especial a memória recente.
Há desorientação progressiva em relação ao tempo e ao espaço. Em alguns casos podem apresentar
perda de concentração, desatenção, perda de iniciativa, retraimento social, abandono dos passatempos,
mudanças de humor (depressão) alterações de comportamento (explosões de raiva, ansiedade,
irritabilidade e hiperatividade) e mais raramente idéias delirantes.

• Fase intermediária: caracteriza-se por deterioração mais acentuada dos déficits de memória e pelo
acometimento de outros domínios da cognição, como afasia , agnosia , alterações visuoespaciais e
visuoconstrutivas e apraxia. Os distúrbios de linguagem inicialmente caracterizados pela dificuldade de
nomeação, progridem, com dificuldade na escrita, empobrecimento de vocabulário, parafasias
semânticas e fonêmicas, perseverações, perda de conteúdo e dificuldade de compreensão. A
capacidade de aprendizado, a memória remota, a capacidade em fazer cálculos, abstrações, resolver
problemas, organizar, planejar e realizar tarefas em etapas são seriamente comprometidas. O julgamento
é alterado, perdendo a noção de riscos.

• Fase avançada ou estágio terminal: todas as funções cognitivas estão gravemente comprometidas com
dificuldade para reconhecer pessoas e espaços familiares. Tornam-se totalmente dependentes para as
AVD.

Demência Vascular
Início abrupto, geralmente, após um episódio vascular, com deterioração em degraus (alguma recuperação
depois da piora) e flutuação do déficit cognitivo (dias de melhor e pior performance). Apresenta sinais
focais, de acordo com a região cerebral acometida. A demência vascular não é uma doença, mas sim, um
grupo heterogêneo de síndromes com vários mecanismos vasculares e mudanças cerebrais relacionados a
diferentes causas e manifestações clínicas. É o segundo tipo mais prevalente de demência. O termo
demência vascular tem conotações amplas, referindo-se a qualquer demência causada por doença
cerebrovascular. É comumente utilizado para descrever os efeitos de grandes lesões tromboembólicas,

Demências dos corpúsculos de Lewy

Flutuação na cognição, alucinações visuais recorrentes bem formadas (p.ex., a descrição de uma pessoa,
produto da alucinação, com detalhes) e parkinsonismo precoce (rigidez, acinesia e fácies amímica)

Demências Frontotemporais- Doença de Pick

Início pré-senil (a partir de 45 anos), apresenta mudanças na personalidade e no comportamento e/ou
alteração da linguagem como características iniciais bem marcantes. É comum alterações do
comportamento sexual, com desinibição, jocosidade e hipersexualidade, além de hiperoralidade, hiperfagia
com ganho de peso e obsessão em tocar objetos. O comprometimento da memória é geralmente mais
tardio.

Diagnóstico Clínico
O idoso com um possível transtorno da memória deve ser submetido a uma investigação clínica e
cognitiva. Essa última pode consistir no Mini Exame do Estado Mental (MEEM), que pode ser realizado por
profissionais de saúde treinados.

Diagnósticos diferenciais importantes numa pessoa com suspeita de demência – queixa de memória, perda
funcional e alterações comportamentais, são: depressão, transtorno psicótico de início tardio e delirium. A
depressão pode estar presente em até metade dos quadros iniciais de demência, principalmente DA. A
ocorrência do delirium, confusão mental aguda, geralmente, por causa orgânica ou medicamentosa,
denota uma fragilidade cerebral e, muitas vezes, é a manifestação inicial de um quadro de demência,
principalmente DA.

Para se constatar demência é necessário que o paciente apresente perda de memória + 1

comprometimento cognitivo e prejuízo nas AVDs e mudança de comportamento, antes disso o diagnóstico
é de comprometimento cognitivo leve.

Na demência vascular, o diagnóstico é feito com base no quadro clínico e em exames complementares de
neuroimagem, com auxílio de escalas específicas. A ocorrência de sinais e/ou sintomas neurológicos
focais, contribuem de maneira importante para o diagnóstico de demência vascular

Deve-se atentar para o delirium (definido como uma síndrome cerebral orgânica sem etiologia específica
caracterizada pela presença simultânea de perturbações da consciência e da atenção, da percepção, do
pensamento, da memória, do comportamento psicomotor, das emoções e do ritmo sono-vigília. A duração
é variável e a gravidade varia de formas leves a formas muito graves). São causas reversíveis de demência:

• Uso de medicamentos (psicotrópicos e analgésicos narcóticos).

• Metabólica (distúrbio hidroeletrolítco, desidratação, insuficiência renal ou hepática e hipoxemia).

• Neurológica (hidrocefalia de pressão normal, tumor e hematoma subdural crônico).

• Infecciosas (Meningite crônica, AIDS, neurossífilis).

• Colágeno-Vascular (lúpus eritematoso sistêmico, arterite temporal, vasculite reumatóide, sarcoidose e

púrpura trombocitopênica trombótica).

• Endócrinas (doença tireoidiana, doença paratireoidiana, doença da adrenal e doença da pituitária).

• Nutricionais (deficiência de vitamina B12, ácido fólico, tiamina e niacina).

• Alcoolismo crônico e outras (DPOC, insuficiência cardíaca congestiva e apnéia do sono).

>>Estudos neuropatológicos tem verificado que alterações patológicas encontradas na DA podem estar
presentes em indivíduos assintomáticos e o emprego de biomarcadores realizados nos últimos anos
evidenciaram que o processo fisiopatológico da DA pode ser identificado em indivíduos assintomáticos e
em pacientes com demência instalada. Os biomarcadores para a DA atualmente disponíveis possibilitam a
detecção do peptídeo β-amiloide (βA-42) e da proteína tau, que apresentam correlação com a patologia da
mesma.

Depressão
Fatores de Risco- isolamento, dificuldades nas relações pessoais, problemas de comunicação e conflitos
com a família ou com outras pessoas podem contribuir ou desencadear a depressão. As dificuldades
econômicas e outros fatores de estresse da vida diária têm igualmente um efeito importante. A depressão
não é provocada por um só fator. Há um entrecruzamento de vários fatores: psicológicos, biológicos,
sociais, culturais, econômicos, familiares, entre outros que fazem com que a depressão se manifeste em
determinado sujeito.

Institucionalização e estatuto do idoso- O implemento das políticas públicas e a efetiva garantia dos
direitos sociais da pessoa idosa, certamente assegurará um envelhecimento saudável e com dignidade. A
Política Nacional do Idoso (Lei 8842/1994) tem como objetivo assegurar a pessoa idosa seus direitos
sociais, criando condições para promover sua autonomia, integração e participação efetiva na sociedade.
O Estatuto abrange os direitos fundamentais das pessoas idosas, sendo: saúde física e mental, social e
moral, com liberdade e dignidade. Nenhum idoso será objeto de negligencia discriminação, crueldade,
violência ou opressão. Pelo envelhecimento ser um direito, sua proteção é um direito social. É obrigação do
estado e da sociedade assegurar liberdade, respeito á dignidade e os direito civis (como o de ir e vir por
exemplo).