Baratieri 2015

Carie é uma doença bacteriana infecciosa** dinamica e no Brasil continua sendo a principal
causa de perdas dentais em qualquer idade, é uma condição infecciosa, biofilme e pH-
dependente, mediada pela sacarose e outros carboidratos, por ser tão multifatorial não
procede a ideia de que podemos evitá-la e controlá-la adequadamente pelo uso de recursos
terapeuticos isolados, ate mesmo o fluor se for isado isoladamente, não é capaz, são vários
fatores necessários. A Center Disease control and prevention CDC 65% de todas as doenças
infecciosas que nos acometem estao ligados à presença de biofilme. A tendencia é atacar o
biofilme, o uso de moleculas capaz de inibir a aderencia bacteriana às superficies ou interferir
na comunicação celula-celula é uma ideia promissora

Biofilme – sociedade microbianas

Microorganismos tendem a se organizar nos ambientes naturais sob a forma de comunidades

embebidas em uma matriz de exopolimeros que lhes garante aderencia firme às superficies
organicas, esse tipo de organização garate mais proteção contra agentes externos do biofilme,
possibilitando a sobrevida da microbiota em condições ambientalmente adversas. Um
estrutura tridimensional e a formação de pequenos enclaves pelas bacterias, as microcolônias.
Dentro das microcolônias, as bacterias ocupam 1/3 do espaço , e o restante é preenchido pela
matriz extracelular gelatinosa(extrapolimero) que absorve agua e aprisiona pequenas
particulas de nutrientes que estejam próximas. A matriz extracelular viscosa é que mantém as
microcolônias juntas. O biofilme é composto por inumeras microcolônias separadas por uma
rede de canais de água abertos; o fluido que passa por esses fnos condutos banha cada
microcolônia, provendo nutrientes e retirando os produtos catabolicos indesejáveis. As
bacterias da periferia das microcolônias recebem um bom aporte de nutrientes do sistema,
mas que se localizam bem no interior são menos servidas. A matriz organica de extra
polimeros age como uma barreira externa smipermeavel. É comum a COAGREGAÇÃO de várias
bacterias da mesma espécie ou multiplos parceiros de especies diferentes que, por sua vez,
tambem pode se agregar a novos parceiros. Dentro da microcolonias, as bacterias se
acumulam formando comunidades funcionalmente heterogenas, que passam a assumir um
comportamento fenotipico coletivo, diferente daquele que elas exibem quando crescem
planctionicamente(na saliva), ou seja, cooperação entre as bacterias em função do sucesso de
todo o grupo. Uma tendencia natural dos MO (microorganismos) colonizarem formando
comunidades complexas e estaveis as quais compartilham”habilidades” e “conhecimento”
para garantir sobrevida garantindo assim uma vantagem ecológica.

Doenças crônicas biofilme dependentes preocupam pois estão gradualmente substituindo as

doenças epidemicas agudas causadas por MO patogenicos em seu estado planctonico e ainda
se mostram resistentes a ação dos antibioticos

Formação de biofilmes na boca

Deposição de um fator condicionante do biofilme composto de moleculas na fase planctonica,

isto é, na saliva

Pelicula adquirida salivar

Aderencia e coaderencia de bacterias, sendo que a Coaderencia é um processo CONTINUO

durante o desenvolvimento do biolfime, crescimento e multiplicação de bacterias(em 3h
duplicam) aderidas durante este estagio e as caracteristica dessas bacterias durante as
mudanças de ambiente garantem o desenvolvimento bacteriano e a sucessão, influenciando a
composição celular e acelular do biofilme

Estabilização, quando pode se dizer que o biofilme esta em equilibrio com o ambiente, em
condições normais a composição microbiana do biofilme dental permanece estavel graças ao
equilibrio dinamico porporcioando pelas interações sinergicas e antagonisticas existentes,
porem essa condição pode ser rompida por pressão ecologica exercida por determinados
fatores ambientais por ex: CONSUMO FREQUENTE DE CARBO FERM, SACAROSE, ligada
aumento de risco de perdas minerais, exposição frequente do biofilme a BAIXOS NIVEIS de pH
coloca em desvantagem os MO mais sensiveis, por ex o S. SANGUIS, MITTIS E ORALIS, E
favorecem a DOMINANCIA DOS ACIDÚRICOS que é o EGM (strep grupo Mutans)

EGM

Presença de EGM e carie dentaria NÃO É LINEAR, o biofilme é fator responsavel pelas lesoes
E tratramento ULTRAconservador, o uso da sonda NÃO melhora a eficacia da detecção das
lesões.

Quando ocorre acidificação prolongada do biofilme isso lhe possibilita continuar crescendo em
pH ácido, caract associada a ação da ATPASE que funciona extruindo os protons de hidrogenio
tornando possivel a manutenção de um pH citoplasmatico em nivel compativel com a função
das enzimas metabolicas.

Além da sua ÁCIDOTOLERANCIA constitucional, tambem conseguem desenvolver uma resposta

ADAPTATIVA às condiçoes acidas – ATR que incluiu: AUMENTO da atividade glicolitica do
sistema proton atpase, mudança para o comportamento HOMOFERMENTATIVO com
fermentação de lactato, DECRESCIMO na atividade de fosfo PTS, AUMENTO da permeabilidade
protonica em baixo pH

Moléclula de comunicação universal AUTOINDUTORA-2 (AI-2) relevante na ÁCIDO RESISTENCIA

do mutans, o pH do biofilme SUPRAGENGIVAL é o FATOR MAIS IMPORTANTE que atua nesse
ecossistema

O sistema de percepção de densidade de população – QUARUM SENGUIM, é mediado por um

peptideo – CSP , ele induz a competencia genetica para o mutans apresente uma
transformação na frequencia de crescimento tornando-o muito maiores do que quando é
observado nas amostras planctonicas, INDUZ a produção de bacterias OCINAS que fazem a
regulaçao da acido tolerencia dos biofilmes formados por mutans.

STAMP – peptideos antimicrobianos, capaz de se eliminar especificamente o EGM em um

biofilme de multiespecies SEM AFETAR os outros Streptococus como o GORDNI e SANGUIS que
são a micribiota AMIGA

Hipotese Ecologica da placa

Procura explicar como pode ocorrer a transição de uma microbiota com relação comensal
amiga para outra capaz de desenvolver relçao patogenica

A região coberta por biofilme dental poderá tornar-se predisposta ao aparecimento da doença
quando uma alteração em fator ambiental chave produzir desiquilibrio na comunidade de MO
do biofilme e favorecesse a dominancia de MO com potencial odontopadico.
Existe uma relaçao direta entre ambiente, o equilibrio e o comportamento do biofilme.
Mudança ambiental pode gerar, SELEÇÃO, MULTIPLICAÇÃO e DOMINANCIA de um
componente microbiano, isso pode resultar em mudanças deletérias para os tecidos da região
do biofilme

Substitutos do açucar – SACAROSE

Xilitol – mascar gomas com xilitol mostrou redução de produção de acido bioflme, inibição
SELETIVA DO EGM, ESTIMULO do fluxo salivar, AUMENTO da capacidade tampão, e
INCREMENTO da concentração dos peptideos a partir das quais podem ser formadas
substancias basicas.

É possivel reduzir a atividade de carie COM CONSUMO de xilitol SEM TER QUE MUDAR A DIETA
do paciente.

Outros substitutos: Sorbitol,manitol, maltriol,

adoçantes artificiais como: sacarina, cliclamatos, aspartame, são considerados não

cariogenicos e podem estimular a salivação e na ausencia da presença de acido tem potencial
para promover a remineralização das lesoes iniciais

Uso diario de colutorio de clorexidina 0,12% ou NaF 0,05% reduziu a formação de placa em
70%** e inibiu a sintese de polissacarideos insoluveis em 50%

É bom aumentar bacterias GRAS derivadas de alimentos que podem afetar a aderencia de
bacterias cariogenicas no biofilmes

Carater INFECcioso da cárie

Produz um quadro cronico, infeccioso e muitas vezes subclinico, EGM colonizam todos as
pessoas mas nem todas apresentam lesões cariosas o que confirma que a carie não é igaul a
uma doença infeciosa*** e que é de natureza multifatorial, EGM tem especificidade para
especie humana e para determinados tecidos , colonizando-se nos biofilmes, o HOMEM é o
reservatorio natural desses MO

Dado a DIVERSIDADE fisiologia que os S NÃO MUTANS atuam cariogenicamente como

GENERALISTAS com potencial de podruzir lesoes de carie INICIAIS em esmalte**, , porem os
EGM são mais ACIDURICOS e produzem MAIS ACIDOS e são menos competitivos, mas são
ESPECIALISTAS em transformações em lesoes iniciais EM CAVITAÇÕES e no seu
desenvolvimento com LACTOBACILOS

Hipotese ecoligica sobre a carie – 3 estagios

1 estagio de equilibrio dinamico – mecanismos omeostaticos do biofilme fazem que o pH

retorne a neutralidade, EGM são 2%

2 estagio acidogenico – quando a sacarose é suprimida e o fluxo salivar esta reduzido, pH do

biofilme CAI estimulando S NÃO MUTANS e determinados ACTINOMICES exercerem um papel
crucial no ROMPIMENTO da omeostase dando inicio ao desenvolvimento da lesão da carie.
Agora EGM são 10% no biofilme que cobrem a lesao de mancha branca

3 estagio acidurico – com ambiente susceptivel acido os EGM e LACTOBACILOS vao

AUMENTANDO em % tornando-se DOMINANTES E substituem os S NÃO MUTANS de pH baixo
e Actinomices, caracterizando assim a ACELERAÇÃO DA DESMINERALIZAÇÃO
Transmissão vertical - Mae pai para a criança

Transmissão horizontal - Estudantes da mesma classe ou ourtos individuos, marido mulher e

entre irmãos

O Perdiodo CRITICO de aquisição PRIMARIA EGM esta entre 19 e 31 PRIMEIROS MESES DE

IDADE, quando 75% das crianças com essa idade JÁ ESTÃO COLINIZADAS – junto com o
nascimento dos dentes

Fissuras são 10x MAIS colonizaveis EGM do que super livres . Porém como eles tem potencial
de aderencia são mais encontrados nas superficies lisas do que os lactobacilos

A predição de carie em crianças se dar por: IDADE que a criança adquiriu EGM (janela de
infectividade), DE QUEM veio ( fidadelidade de aquisição) se a amostra CEPA adquirida é
cariogenica ou não

Estratégia de controle de infecção por EGM

Atraso da colonização das crianças , redução da prevalencia de lesoes na dentição decidua,

redução da prevalencia de lesao na dentição permante

A erupção dentaria e a colonização do EGM são eventos SIMULTANEOS na maioria dos casos, a
MÃE é a fonte PRIMARIA para dentes deciduos – transmissao VERTICAL EXOGENA , o consumo
frequente e NÃO moderado de sacarose FAVORECE a colonização e DOMINANCIA dos EGM,
quanto mais precoce esse contato com EGM mais cedo esses podem vir a gerar carie.

Os dentes deciduos são reservatorios de EGM para os 1ros molares recem erupcionados (fonte
ENDÓGENA) primeiros molares permanente funcionam como reservatório de EGM para os
segundos molares e pré molares recem erupcionados – FONTE ENDÓGENA, AMBAS PODEM
ser controladas

Prevenção PRIMÁRIA

Evitar ou retardadar a transmissão precoce de MO cariogenicos da mãe para a criança

O uso de antimicrobianos como clorexidina, goma de mascar com xilitol são recomendadas

Prevençao SECUNDÁRIA

Controle do consumo de sacarose, uso de substitutos da sacarose, xilitol, redução da espessura

dos biofilmes através da higienização bucal, uso de produtos fluoretados

Prevenção TERCIARIA

Se a microbiota já atingiu niveis criticos no biofilmes É VALIDO TENTAR EVITAR o aparecimento

de lesões, pelo uso de substitutos da sacarose, xilitol, redução da espessura dos biofilmes
através da higienização bucal, uso de produtos fluoretados

METAFORA DO ICEBERG

LC 0 – lesão sub clinica (invisível)

LC 1 – lesão no esmalte SEM CAVIDADE (visivel)

Lc0 e lc1 são REVERSÍVEIS

LC 2 – lesao com cavidade no esmalte (visivel)

LC 3 – lesao com cavidade dentina (visivel)

Lesão com cavidade na dentina que afeta a polpa (visivel)

Essas são IRREVERSÍVEIS

AS LESOES NÃO CAVIDATAS SÃO BEM MAIS PREVALENTES DO QUE AS CAVITADAS

Caries de Superficie LISA

Como se tem boa visão e facil acesso à higine, restaura SÓ AS AVANÇADAS, essas lesões são
alvos para PROMOÇÃO de saúde e aplicação caseira, mesmo uma lesao CAVITADA em dentina
a lesao PODE ser controlada pelo paciente desde que o processo carioso seja detido

Lesoes classe II – quando esta apenas em esmalte NÃO DEVE RESTAURAR, onde houver
penetração SIGNIFICATIVA de carie na dentina DEVE RESTAURAR

A PRESENÇA DE CAVIDADE E O FATO DA LESAO ESTAR EM DENTINA NÃO REQUER

NECESSARIAMENTE UMA RESTAURAÇÃO, MAS SEM DÚVIDAS NECESSITE DE MEDIDAS DE
PROMOÇÃO DE SÁUDE

LESÕES RASAS EM ESMALTE E DENTINA NÃO DEVEM SER RESTAURADAS

LESÕES ATIVAS QUE ENVOLVEM SIGNIFICATIVAMENTE A DENTINA DEVEM SER RESTAURADAS

Carie Radicular

Controle preventivo para sua detenção as vezes é a única opçao eficaz para sucesso de longo
prazo, a liberação de fluor pelo CIV pode ter beneficios uteis em alguns casos , a CAVITAÇÃO
NÃO É UM CRITERIO para se RESTAURAR

Carie de Cicatriculas e Fissuras

O diagnostico é pouco confiáveis, aplicação de selantes em lesões de caries em esmalte lesoes

incipientes, tem efeito de REDUZIR drasticamente as bacterias viaveis para carie e atividade
metabolica do tecido cariado.

Deve RESTAURAR NA COMUNICAÇÃO FISICA DIRETA DA DENTINA, Carie em dentina

subjacente VISIVEL em radiografia, sintomas de dor pulpar

Atividade de cárie quando um acumulo de placa bacteriana está causando desmineralização

Risco de carie é quando é a possibilidade do pac vir a desenvolver novas lesões dentro de um
periodo definido

Sinais que a lesão esta mudando e sendo paralisada

Ausencia de placa visivel, manutenção ou ligeira diminuição da lesão, alteração na aparencia
do esmalte da lesão (antes era excessivamente branco agora é mais liso brilhante e menos
branco)

Lesoes proximais em esmalte podem demorar 4 anos até que atinjam a dentina, se houver
mudança do padrao evolutivo da carie podem demorar até 8 anos.
Nas lesões proximais 60% das lesoes que radiograficamente envolvem a metade EXTERNA da
dentina NÃO apresentam cavitação. Radiografias interproximais apresentam boa
SENSIBILIDADE e BAIXA especifi . A imagem radiografica NÃO CONSEGUE dizer se a lesão esta
ativa ou paralisada, cavitada ou não.
Apenas 2% das lesões dentinarias proximais avançan radiograficamente a meteda interna da
dentina num periodo de 20 meses.

BOA SENSIBILIDADE: DELF, Diangodent(laser diodo), radio interproximal, medidor resist

eletrica (ECM)

MELHOR ESPECIFIC: metodo visual tatil