esmalte.
Espessura do esmalte é marcadamente
São alterações na qualidade e/ou quantidade de esmalte
que podem afetar a forma, dureza e cor do dente, em
decorrência de distúrbios durante a amelogênese.
Amelogênese: formação de esmalte. O amelobasto forma
o esmalte.
Pré-secreção: quando o ameloblasto começa a juntar as
proteínas. Ele começa a produzir todo o material para a
formação do esmalte.
Mineralização: quando forma o esmalte.
Quando há um defeito de quantidade de esmalte,
chamamos de hipoplasia, ou seja, haverá um efeito na
secreção do esmalte.
Quando há um defeito de qualidade de esmalte,
chamamos de hipomineralização, ou seja, haverá um
defeito na mineralização do esmalte.
Formação deficiente e incompleta da matriz de esmalte
como resultado de um dano ao ameloblasto durante a
amelogênese.
Ela se apresentará como sulcos, depressões, cavidades,
porém, as bordas são polidas e arredondadas,
normalmente nas faces vestibulares dos dentes.
As vezes elas aparecem localizadas (afeta dentes
isolados), com etiologia local (trauma no dente decíduo
ou infecção, dente de turner) ou generalizadas (afetam
grupos de dentes, com etiologia sistêmica).
Tratamento: restauração com resina composta, pois há
uma falta do esmalte no dente. É restaurado mais por
questões estéticas.
Defeito de desenvolvimento de esmalte determinado
geneticamente. Seu tratamento é mais difícil, porém, é
mais rara de acontecer. É hereditária, isolada ou
associada à síndrome, acomete dentes permanentes e
decíduos.
o Descoloração, sensibilidade ou fragilidade.
o Preocupações estéticas e a sensibilidade
costumam ser as queixas principais.
o Níveis mais elevados de angústia.
o Impacto negativo na qualidade de vida.
Amelogênese Imperfeita (AI)
Afeta todos os dentes, mudando apenas sua magnitude.
Para diferenciar, só olhar a cor do dente e espessura.
o Hipoplásica: redução de tamanho e espessura.
Dentes com diferentes superfícies dentais
ásperas causadas por defeitos na formação do
esmalte e incluindo também a agenesia do
reduzida.
o Hipocalcificada: o esmalte malformado é de
espessura normal, mas descolorido de amarelo
alaranjado e consiste em uma matriz pouco
calcificada, resultando em menor radiopacidade
em comparação com a dentina.
o Hipomaturada: esmalte com espessura normal,
porém consistência mais macia. Aparência
manchada, descolorida e de fácil remoção.
OBS.: sempre que muda de cor, o defeito é na qualidade.
Tratamento: materiais adesivos, coroas de aço e zircônia
(dentes posteriores), coroas de porcelana. Tudo depende
da severidade e tipo.
Defeito de esmalte causado pela ingestão crônica de
pequenas quantidades de fluoreto durante a formação
dentária → hipomineralização do esmalte (qualquer
defeito que mude a cor do dente).
É um defeito de qualidade, pois o dente se apresenta
branco, e toda vida que temos um problema de alteração
de cor, é um defeito de qualidade.
Sempre irá atingir os dentes homólogos, ou seja, se afetar
um incisivo lateral, o homólogo será afetado também.
É um defeito qualitativo, devido ao uso crônico e
excessivo de fluoretos, com opacidades difusas, simetria e
afeta todos os grupos de dentes ou todos os dentes,
dependendo da época em que estava havendo a formação.
Quais as fontes de fluoretos que podem causar
fluorose? Dentifrício fluoretado e fluoretação das águas.
O esmalte fluorótico é um esmalte mais frágil, portanto,
ele quebra com facilidade.
Vale salientar: dentifrício fluoretado a partir do primeiro
dente, quantidade adequada, escovação 2 vezes ao dia,
1000 a 1500 ppm. A preocupação deve ser apenas até os
6 anos devido a formação de esmalte.
Tratamento: microabrasão.
Denominação: hipomineralização idiopática (quando não
sabe a causa), hipomineralização não-fluorótica,
opacidade de esmalte, hipoplasia interna de esmalte,
molares em queijo (molares com buraquinhos).
É um defeito qualitativo de esmalte causado por um
distúrbio na fase de mineralização durante a
amelogênese.
Afeta no mínimo um primeiro molar permanente,
podendo atingir incisivos permanentes.
Características clínicas: opacidades demarcadas,
assimétricas, branco/amarelo/marrom. Quanto mais
escuras, maior o defeito. Muitas vezes, essas lesões podem
apresentar lesões de cárie, devido esse esmalte ser mais
frágil e, com isso, o dente quebra com facilidade. Além
disso, as restaurações apresentam-se atípicas, por
exemplo, apresentam-se em ponta de cúspide. Com isso,
conseguimos diferenciar por não afetar áreas normais
(região de sulco) de desenvolvimento de cárie, além da
presença de opacidade.
Em geral, apresentam fraturas pós eruptivas, exodontias
por HMI (o dente fica frágil, ao ponto de “esfarelar” e,
consequentemente, é realizada a exodontia).
Quanto mais severo for o molar, mais chances de
acometer o incisivo.
Classificação: leve (opacidades demarcadas) e severa
(opacidades demarcadas, fraturas, restaurações atípicas).
Prevalência: varia de 2% a 40% na literatura, 13,5%
mundial.
Métodos de Diagnóstico
o Idade dos pacientes
Causa da HMI: idiopática. Porém, alguns fatores de risco
são presentes:
o Ambientais: toxinas e poluentes
o Sistêmicos: pré-natal, perinatal, pós-natal;
o Genéticos: predisposição genética, caráter
multifatorial;
Etiologia: multifatorial (defeito depende da época,
intensidade e natureza do insulto). A formação do
primeiro molar permanente começa próximo ao
nascimento da criança. Vale salientar que o primeiro
molar permanente mineralização na mesma época que o
incisivo.
o Fatores de risco (pré-natal): doenças maternas,
medicamentos, tabagismo, álcool.
o Peri-natal: prematuridade, baixo peso, cesariana
e complicações (hipocalcemia (metabolismo do
cálcio pelo ameloblasto), hipóxia).
o Pós-natal: doenças respiratórias (pneumonia,
asma), otite, febre alta, antibiótico.
o Ambientais: intoxicação ambiental (dioxina
(papel e herbicidas) e bisfenol A).
Diagnóstico diferencial: lesão de mancha branca de
cárie, hipoplasia de esmalte, fluorose e amelogênese
imperfeita.
Características microscópicas do esmalte:
o Menos material inorgânico: 20% menor
o Menor dureza e módulo de elasticidade: 50-75%
menor;
o Quanto maior a severidade, menor o conteúdo
mineral.
o Primas menos condensados (menos densos);
o Formato dos prismas fora da normalidade;
o Depressões e irregularidades do esmalte;
o Esmalte com porosidades (15 a 25%);
o Porosidade aumentada:
o Acúmulo de biofilme devido a maior
ingestão de carboidratos, acarretando
lesão de cárie;
o Dentina vulnerável → invasão
bacteriana → inflamação pulpar → dor;
o Fratura pós-eruptiva → limitação nas
restaurações → retratamentos →
ansiedade;
Hipersensibilidade: não consegue mastigar, o vento
incomoda, não suporta o frio, não consegue realizar a
escovação.
Susceptibilidade à cárie: pacientes com HMI são mais
suscetíveis ao desenvolvimento de cárie.
Anestesia: inflamação pulpar crônica - dificuldade de
anestesiar. Potencial alteração nervosa, cooperação
limitada da criança devido à hipersensibilidade.
Como o paciente se sente? Dor, cárie, estética (dentes
anteriores), bullying. Qualidade de vida menor, ansiedade
e medos odontológicos.
O paciente com HMI possui 10 vezes mais necessidade de
retratamento comparado a uma pessoa que não possui.
Adesão:
o Resistência de união mais fraca da resina
composta ao esmalte afetado;
o Falha do ácido fosfórico em criar padrões de
corrosão em comparação com esmalte sadio;
Defeito qualitativo de esmalte causado por um distúrbio
na fase de mineralização durante a amelogênese.
Afeta no mínimo um segundo molar decíduo, podendo
não atingir outros dentes decíduos.
Características Clínicas:
o Fraturas pós eruptivas
o Opacidades demarcadas
o Bordas cortantes
OBS.: prevalência menos quando comparada ao da HMI.
Diagnóstico
o Opacidades demarcadas (coloração, assimetria)
o Fraturas pós eruptivas
 o Lesões de cárie/ restauração atípica
Começa 4 meses de vida intrauterina, diferente do HMI,
que é próximo ao nascimento. Vale salientar que ela se
propaga até mais ou menos o primeiro ano de vida,
diferente do HMI que é até os 3 anos.
Fatores de risco:
o Pré natal: antibiótico, fumo, álcool, vitamina D;
o Perinatal: prematuridade, baixo peso;
o Pós-natal: asma, febre, antibiótico;
Risco para HMI aumentado em 5 vezes mais: quanto mais
molares afetados, maior o risco de HMI. Quando tem HMD
leve, maior risco de HMI.
Características Ultraestruturais
o Menor porosidade
o Menor cálcio e fosfato
o Aumento magnésio e carbono
o Menor dureza e módulo de elasticidade
o Fraturas pós eruptivas
Susceptibilidade à cárie: pacientes com HMD tem três
vezes mais chances de apresentar lesões de cárie.
Hipersensibilidade: não consegue mastigar, não suporta
nada frio, até o vento incomoda, não consegue escovar os
dentes.

Técnicas obliteradoras: dentifrício com arginina e

carbonato de cálcio, caseína de fosfato de cálcio amorfo,
verniz fluoretado, PRG - Barrie pé Coat.
Duraphat (túbulos dentinarios) + laser (ação neural
direto nos nervos da polpa).
Aplicação de fissuras e fissuras: taxa de falha grande,
porém com um bom período de durabilidade.
Restaurações: CIV (modificado por resina e de alta
viscosidade), resina composta.
CIV: adesão química, liberação de fluoretos, preserva
estrutura dentária, menos acessível a técnica, estética
reduzida.
As falhas das restaurações de civ são mais frequentes em
dentes com muitas faces atingidas.
Técnica de Hall: coroa de aço pré-formada, sem
anestesia, sem preparo, sem remoção de tecido cariado.
Bandas Ortodônticas: tratamento alternativo as coroas
de aço, suporte as restaurações de resina composta ou
CIV, baixo preço e podem ser utilizadas tanto em dentes
permanentes como em dentes decíduos.
Exodontia: extração de dentes com defeitos, extração de
dentes hígidos para compensação e balanceio. Índice de
retratamento e possível extração tardia. 8-9 anos para
superiores e 10-11 anos para inferiores.