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Matheus José Lucas

Anomalias Dentárias
ANOMALIA DE FORMA:
Anomalia é uma variação no padrão • Dente Duplo
normal: – Dois dentes que exibem união pela dentina,
– Por estrutura anormal – defeito na formação envolvendo ou não as câmaras pulpares
e/ou maturação da estrutura dentária – Gerados pela divisão de um dente –
– Por quantidade anormal – estrutura normal, Geminação (2 coroas e 1 raiz (conduto);
mas em quantidade anormal – Gerados pela fusão de dois dentes – Fusão (2
– Por posição anormal – localização não coroas e 2 raízes (conduto);
habitual

• Desenvolvimento dental (odontogênese)


– Sobre influência genética
– Sobre influência ambiental

ODONTOGÊNESE
-Interferências genéticas e/ou ambientais nos
processos biológicos e vias celulares de • Fusão e Geminação
diferenciação e formação das estruturas – Geminação – dente duplo formado pela divisão
dentárias podem resultar em anomalias. de 1 único dente, resultando em 1 dente com
coroa bífida e raiz e CONDUTO RADICULAR
ÚNICO.
-Aspecto radiográfico:

– Fusão – união de 2 dentes, resultando em


coroa bífida com 1 ou 2 raízes e CONDUTOS
RADICULARES DISTINTOS. Parcial ou completa.
-Aspecto radiográfico:

CLASSIFICAÇÃO DAS ANOMALIAS:


-Coloração
-Erupção
-Forma
-Formação/Estrutura
-Número
-Tamanho
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– Prevalência de 0,1% para a permanente


– Tratamento
e 0,5%
e prognóstico variam de acordo
para a decídua com a gravidade da alteração
– Envolvimento bilateral é raro (0,02%)
– Dentes frequentemente afetados são os
incisivos – 30-50% dos casos em dentição
decídua são seguidos por anomalias nos
permanentes
– Tratamento é dependente da anatomia do
dente e do impacto estético
– Dentes com 2 raízes são passives de secção

• Concrescência
– Tipo de fusão na qual 2 dentes são unidos
pelo cemento (raiz) sem a confluência da
dentina
– Associada a fatores traumáticos e
inflamatórios
– Ocorre frequentemente na região posterior
da maxila, envolvendo os 2º e 3º molares
(comum os 2º molares apresentam cárie com
envolvimento endodôntico)
– Não requerem tratamento, ao menos que a
fusão dos dentes interrompa a erupção de
outros dentes.
-Aspecto radiográfico:

• Taurodontismo (tauro = touro, dont =


•Dilaceração
dente)
– Curvatura ou angulação acentuada da raiz, e
– Dente com coroa alongada com as bifurcações
menos frequentemente, da coroa ou do dente
deslocadas no sentido apical, apresentando
-Raiz torta;
câmaras pulpares com altura apico-oclusal
– Associada a trauma com injúrias no tecido
aumentada
em formação (na raiz: deslocamento da bainha
– Diagnóstico é realizado por exame
epitelial de Hertwig)
radiográfico
– Atinge principalmente os incisivos
– Pode ocorrer de forma isolada ou
permanentes
associado a síndromes
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– Frequente na dentição permanente


– 3 mecanismos
com uma são propostos para explicar a
prevalência de 2,5-3,2% invaginação:
– Não requer tratamento. O formato da câmara • Pressã anormal ao redor do botão
pulpar dificulta a localização, instrumentação e dental em formação
obturação dos condutos radiculares. • Retardo no crescimento focal
– Principais síndromes associadas ao • Proliferação anormal dos ameloblastos
taurodontismo:
-Tipo 1: invade coroa;
-Tipo 2: invade raiz;

-Aspectos radiográficos:

-Acontece tanto em dente decíduo quanto


permanente;
– Tipo I é bastante frequente com uma
prevalência variando entre 0,04-10% na
população americana. Tipo II é bastante raro
– Dentes mais afetados em ordem decrescente:
• Dens in dente – um dente dentro do outro incisivos laterais, incisivos centrais, pré-molares,
(dente invaginado) caninos e molares
– É uma invaginação da superfície do germe – A invaginação deve ser restaurada para
dental, por uma proliferação anormal de células prevenir cárie e consequente envolvimento
do órgão do esmalte dentro da papila dentária pulpar
– dentro da polpa; -Aspecto Radiográfico:
– Existem dois tipos: tipo I ou coronário e tipo
II ou radicular
– No tipo I a invaginação é limitada a coroa,
enquanto que no tipo II, o esmalte invade os
condutos radiculares
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• Pérola de esmalte
– Nódulos de esmalte encontrados na superfície
radicular, formados a partir de células
remanescentes da bainha epitelial de Hertwig
– Formados exclusivamente por esmalte ou por
uma associação de esmalte, dentina e polpa
– Frequente em molares superiores na região
de bifurcação ou próximo a junção cemento-
esmalte
– Nenhum tratamento específico é requerido,
contudo, as pérolas podem facilitar a retenção
de biofilme e acúmulo de tártaro – Cúspide de Carabelli
• Protuberância localizada na superfície palatina
da cúspide mesio-palatina dos molares superiores

• Cúspides acessórias
– Cúspide em T (talon)
• Localizada nos dentes anteriores
– Dente evaginado
• Muitas contêm tecido pulpar no interior
• Evaginação localizada na superfície oclusal dos
pré-molares e molares
• Devido à abrasão e a parede fina, exposição
pulpar na região da cúspide é frequente
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• Superfície lisa: síntese de proteinases


com a função de degradar e remover a matriz
orgânica
• Superfície com vilocidades: promovem o
influxo de cálcio ao esmalte em maturação

ANOMALIAS DE FORMAÇÃO

 Alteração Ectodêrmica
-Amelogênese Imperfeita Formação da dentina:
-Hipoplasia do Esmalte • Diferenciação dos Odontoblastos
-Hipomineralização do Incisivo e– Molar
Células mesenquimais da periferia da papila
dental sofrem mudanças ultraestruturais e
Alteração Mesodêrmica iniciam a secreção de matriz orgânica
-Dentinogênese Imperfeita
-Displasia Dentinária • Secreção de Pré-dentina
-Hipoplasia e Aplasia Cementária– Matriz orgânica abundante em colágeno tipo I
e proteínas não-colagênicas incluindo
osteonectina/SPARC,
Alteração Ectodêrmica e Mesodêmica osteocalcina,
-Odontodisplasia Regional sialoproteína óssea, decorin, biglican,
fosforoproteína da dentina (DPP) e
sialoproteína da dentina (DSP)
Formação do esmalte:
• Diferenciação dos Ameloblastos • Mineralização
– Ameloblastos diferenciam-se a partir de – DSP inicia mineralização da dentina e participa
células do epitélio interno do órgão do esmalte. da diferenciação dos odontoblastos
Apresentam citoplasma rico em RER e – DPP associa-se a colágeno tipo I facilitando a
complexo de Golgi deposição de Ca e P e a maturação da dentina

• Secreção da Matriz Orgânica Amelogênese Imperfeita:


– Matriz orgânica tem a função de modular a • É hereditária, fator GENÉTICO!!
deposição de minerais e o crescimento dos •Todos os dentes são afetados de ambas
prismas do esmalte dentições;
• Incidência variando de 1/14.000 a 1/700
• Mineralização da Matriz Orgânica nascimentos
– Degradação de amelogenina e proteínas • Herdada com uma herança autossômica
sulfatadas e secreção de íons Ca e P dominante, autossômica recessiva ou ligada ao
cromossomo X
• Maturação dos Prismas do Esmalte – 63% dos casos é autossômica dominante
– Ameloblastos apresentam modificações – 12% dos casos é autossômica recessiva
estruturais – 6% dos casos é ligada ao cromossomo X
– 19% casos esporádicos (mutações novas)
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• Apresenta-se isolada, associada à síndromes ou


à alterações ósseas crânio-faciais

• Classificação baseada no modo de herança e


nas características clínicas

Amelogenese Imperfeita:

– Amelogênese imperfeita hipoplásica


•Falha na DEPOSIÇÃO DE MATRIZ ORGÂNICA, na
formação do esmalte
• FLHA NA ETAPA DE Secreção da Matriz
Orgânica
• Esmalte fino e associado a falhas com
presença de sulcos e fossas
Características clínicas:
-Depressões pequenas (cabeça de alfinete) –
exposição da dentina;
-Pode ocorrer pigmentação dessas depressões;
-Esmalte normal entre as depressões;
-Branco-opaco ao marrom-translúcido.
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–Amelogênese imperfeita hipomineralizada


• Defeito na degradação da amelogenina e na
mineralização
- Falha na etapa de mineralização do esmalte
(Mineralização da Matriz Orgânica)
-O esmalte é hipocalcificado.
Características clínicas:
-Esmalte é muito mole e facilmente perdido;
-Aspecto marrom-amarelado ou alaranjado;
-Há sempre resquícios de esmalte; não confundir
com hipomaturada;

Hipoplasia de esmalte
•NÃO É GENÉTICO!!!!
• Formação incompleta do esmalte dental
devido a uma falha na formação ou
– Amelogênese imperfeita hipomaturada
• Defeito na maturação dos cristaismineralização,
de resultando em um esmalte com
hidroxiapatita formação/consistência alterada
•Forma do dente normal; Causada por um Fator Ambiental
•Pigmentação opaca branco-marrom- • Envolve UMA das dentições e APENAS alguns
amarelada dentes
•Dente com manchas opacas tipo flocos de • Frequente na dentição permanente – ~70% dos
neve casos
• Acomete 12-23% dos dentes permanentes após
trauma ou infecção crônica dos dentes
predecessores
• Presente em 71% das crianças com história de
agressão pré-natal

• Fatores sistêmicos
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– Trauma ao nascimento
• Hipoxia, nascimentos múltiplos, nascimento
prematuro, trabalho de parto prolongado

– Químicos
• Excesso de flúor, tetraciclina, talidomida e
vitamina D

– Anomalias cromossômicas
• Trissomia do 21
Caso de hipoplasia de esmalte com agente etiológico
– Infecções provável uma queda que a criança sofreu quando tinha
• Rubéola, citomegalovirose, infecções gastro- um ano de idade.
intestinais, catapora, pneumonia, infecções
respiratórias, sarampo, sífilis e tétano

– Deficiência nutricional
• Desnutrição e deficiência de vitaminas D, C e A

– Doenças hereditárias
• epidermólise bolhosa, galactosemia, displasia
óculo-dento-óssea, síndrome trico-dento-óssea,
pseudohipoparatireoidismo

– Desordens metabólicas
• doenças cardíacas, mal-absorção gastro-
intestinal, doenças hepatobiliáticas, hipocalcemia,
Hipomineralização do Incisivo e Molar
hipotireoidismo, hipoparatiroidismo, doenças
• Defeito na formação dos primeiros molares
renais permanentes com ou sem envolvimento dos
incisivos
– Desordens neurológicas • Descrita em 2001 por Weerheijm e
• retardo mental, defeito auditivo senso-neural
colaboradores
• Envolvimento de outros dentes,
• Fatores locais particularmente 2º molares, é frequente
– Trauma local, irradiação e infecções periapicais
• Prevalência de 2-40% (Brasil: 18,4%)
• Defeito multifatorial
- Falha na etapa de mineralização do esmalte
Mineralização da Matriz Orgânica)
-O esmalte é hipocalcificado.
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– Depende da quantidade de flúor, duração da


exposição e período da amelogênese

DENTINOGÊNESE IMPERFEITA
• Autossômica dominante
• Incidência de 1:8000 nascimentos
• 4 alterações dentais principais:
– Alteração de cor
– Fragilidade das raízes dentais
– Obliteração pulpar por contínua síntese de

– Desgaste por atrição

Classificação
– Dentinogênese imperfeito tipo I
• Quando associada a osteogênese imperfeita
• Alteração no gene do colágeno tipo I
• O sinal mais característico é verificável pela
radiografia, podendo-se observar a obliteração
da câmara pulpar e canais radiculares;

– Dentinogênese imperfeito tipo II


• Quando não associada à defeitos no colágeno
• Autossômica dominante (mutações em DSPP)

O que diferencia esses dois tipos de


anomalias é a ausência da osteogênese
imperfeita na dentinogênese imperfeito tipo II

– Dentinogênese imperfeito tipo III


• Alteração complexa e heterogênea, na qual
estão os processos de síntese de matriz
orgânica (colágeno) e mineralização alterados
Hipoplasia vs. Opacidade vs. • Fluorose
Há ocorrência de exposições pulpares
• Hipoplasia de esmalte múltiplas em dentes decíduos
– Falhas (ausência) no esmalte dental
– Defeitos na síntese ou mineralização inicial
-Na doença em dos
questão, apesar do esmalte ter
cristais características normais, tanto em estrutura,
quanto em composição química, ele se fratura
• Opacidade (Hipomaturação) comde facilidade
esmalte devido ao frágil suporte,
– Alteração na maturação (mineralização final) do
provocado pela dentina alterada
esmalte
– Perda de translucidez, mas espessura e
resistência tendem a ser normais

• Fluorose dental
– De manchas brancas a áreas de hipoplasia
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-Pode-se inferir que a alteração dentária


observada no paciente se trata de
dentinogênese imperfeita, uma vez que,
clinicamente, as duas dentições apresentaram
defeitos. Os dentes permanentes,

além de alterações na cor, apresentaram


coroas em forma de bulbos de sino e raízes
curtas e atrésicas
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– Displasia da Dentina Coronária


– Considerada uma variante de dentinogênse
imperfeita

DISPLASIA DENTINÁRIA
• Condição rara caracterizada por dentes com
raízes mal-formadas e obliteração pulpar e
predisposição a formação de alterações
periapicais
• Associada a uma falha na formação e
proliferação do diafragma dental
• Esfoliação dental espontânea é frequente na
displasia dentinária radicular
DENTINOGÊNESE
• Herdada como um traço autossômico dominante IMPERFEITA X DISPLASIA
causada por mutações em SMOC2, DENTINÁRIA
SSUH2 e
VPS4B

• Classificação
– Displasia da Dentina Radicular (tipo 1):
-Raízes curtas e mal formadas
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ODONTODISPLASIA REGIONAL
• Anomalia caracterizada por defeitos no
esmalte, dentina, polpa e cemento
• Não hereditária
•Esta afecção é também mencionada como
dentes fantasmas”, uma vez que os dentes
afetados, radiograficamente, não apresentam
distinção dos limites entre o esmalte e a
dentina; e a câmara pulpar se apresenta
alargada.
•Clinicamente os dentes são vistos com uma
coloração castanha ou amarelada
Ela se caracteriza por uma severa hipoplasia
de esmalte e dentina, cujos dentes afetados
são friáveis e mais susceptíveis a cárie e a
. Os critérios para diagnóstico são
predominantemente radiográficos, com uma
marcante redução na radiopacidade das
estruturas mineralizadas, dificultando a
distinção entre esmalte e dentina
• Apresenta predileção pelo sexo feminino
(4:1) • Envolvimento da dentição decídua e
permanente
• Critérios para o diagnóstico são clínicos e
radiográficos
• Falta, atraso ou parcial erupção, abscessos e
aumentos gengivais são as principais queixas
dos pacientes
• Dentes com alterações na forma e na cor,
apresentando superfície irregular e dureza
reduzida
• Radiograficamente apresenta aspecto de
dente fantasma
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• Causas
– Mutação somática
– Desordem circulatória local
– Trauma ou infecção local
– Interações farmacológicas durante gravidez
– Radiação
– Ativação de vírus latente
– Migração anormal de células da crista neural
– Traço familiar
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ANOMALIA DE NÚMERO – Mais frequente em mulheres (1,5:1)


• Alteração bastante comum – Achado comum em pacientes com fissuras
• Vários termos são utilizados para descrever lábiopalatinas
estas anomalias
– Hipodontia ou Agenesia Dental – ausência HIPODONTIA
de 1 ou mais elementos dentais (até 5 dentes) • Etiologia – influência genética e ambiental
– Oligodontia – ausência de 6 ou mais dentes
– Anodontia – ausência completa dos dentes • Fatores ambientais
– Hiperdontia ou dentes supranumerários – – Fraturas ósseas, procedimentos cirúrgicos,
indica um aumento no número de dentes extração do dente decíduo, quimio e radioterapia,
• Demonstram um padrão sindrômico e não- medicamentos durante gravidez (talidomida)
sindrômico
• Fatores genéticos
– Mutações em Pax9, Msx1, ANIX2 e EDA

-PAX9 E ODONTOGÊNESE

Síndrome do Incisivo Central Maxilar


• Oligodontia é frequentemente associada à Solitário
síndromes • Ocorrência rara de 1:50.000 nascimentos
• Não existe diferença na prevalência entre as • Pode representar um traço isolado ou parte de
dentições, sexo ou grupo de dentes uma síndrome mais ampla
• Prediz anomalias relatadas a holoprosencefalia
Oligodontia Não-Sindrômica Familial (falta de divisão do lóbulo frontal do cérebro)
• Bastante rara (0,1 a 1% da população) – Retardo mental, malformações cardíacas,
• Associada com ↑ risco de câncer e FL/P fissura palatina, atresia anal, estenose nasal,
(AXIN2) além do incisivo solitário
• Em ~20 % dos casos não se identifica a • Também associado a síndrome velocardiofacial,
mutação displasia ectodérmica e síndrome oculo-facio-
cardio-dental
– Hipodontia é a anomalia dental com maior
frequência
– Rara em dentes decíduos (<0,5%)
– Nos permanentes afeta principalmente os
terceiros molares (até 20%), seguido por
incisivos laterais superiores e 2º pré-molares
inferiores
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Denominações específicas
• Mesiodente – dente extra localizado entre os
incisivos centras superiores

• Geneticamente heterogênea com mutações


descritas em SHH, SIX3, TGIF1, GLI2, PTCH1,
FGF8 e SALL4
• Alterações cromossômicas também são
frequentes
• Pacientes com formas isoladas podem ter
prole com manifestações mais completas de
holoprosencefalia • Dentes natais – dentes presentes ao
nascimento

Dentes Supranumerários

– Hiperatividade da lâmina dentária com


• Dentes neo-natais – dentes que aparecem em
formação de brotos dentários supranumerários
períodos curtos após o nascimento
– Podem apresentar morfologia normal ou
anormal, com tamanho e forma irregulares
– Mais frequente na dentição permanente,
sendo que 90% dos casos ocorre na região
anterior da maxila
– Múltiplos dentes extras ocorrem
principalmente na região de pré-molares
inferiores
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• Paramolar – 4º molares ou distomolare • Laterais conóides - incisivos laterais superiores


– Caracterizados por tamanho reduzido e formato
pontiagudo
– Prevalência entre 0,8 a 8,4%
– Alguns casos acompanham uma herança
autossômica dominante com penetrância
incompleta
– Achado frequente em casos de fissuras lábio-
palatinas

• Terceiros molares

 ANOMALIA DE TAMANHO

• Microdontia e Macrodontia
• Determinada por fatores genéticos
• Generalizada ou total – envolve todos os
dentes
• Parcial ou focal – envolve apenas 1 dente (ou
grupo)
• Microdontia frequente em mulheres,
enquanto que a macrodontia é mais comum em
homens • Macrodontia
• Relativa – dentes de tamanho normal porém – Dentes com dimensões maiores que a média da
com maxilares hipodesenvolvidos (micrognatia) população
ou hiperdesenvolvidos (macrognatia) – Generalizada associada ao gigantismo pituitário
ou a hiperplasia hemifacial
• Microdontia – Localizada deve ser diferenciada dos casos de
– Dentes menores que a média da população fusão dental
– Tratamento para correção de problemas
– Generalizada oclusais ou estética
• Muito rara
• Associada a distúrbios sistêmicos como
nanismo pituitário, síndrome de Down e outras
desordens hereditárias raras

– Parcial ou Focal
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– Erupção em períodos curtos após o


nascimento
• Erupção Tardia
– Atraso de mais de 6 meses na erupção dos
dentes decíduos e de mais de 6-10 meses para os
dentes permanentes
– Frequentemente associada a fatores locais
(obstrução da erupção), mas pode ser induzida
ANOMALIA DE ERUPÇÃO por fatores sistêmicos ou genéticos
• Quanto a Localização
- Erupção Ectópica Principais causas de atraso na erupção
- Transposição: troca na posição entre 2 dentes • Fatores locais
adjacentes – Trauma, aumento gengival, cistos, tumores,
- Transmigração: movimentação de um dente anquilose, giroversão, falta de espaço
além da linha mediana
• Fatores sistêmicos
• Quanto a Cronologia – Deficiência nutricional, distúrbios endócrinos
- Erupção Precoce (hipotireoidismo, hipopituitarismo,
- Erupção Tardia (ou Retardada) hipoparatiroidismo), paralisia cerebral e alguns
fármacos (fenitoína)
• Erupção Ectópica
– Erupção de um dente normal em outra • Doenças genéticos
localização no arco dentário – Displasia ectodérmica, displasia cleidocraniana,
– Anomalia resulta da movimentação ectópica mucopolissacaridoses, síndrome de Down,
do germe dentário ou de um trajeto de erupção fibromatose gengival hereditária e síndrome com
irregular FG
– Frequente envolvimento de caninos e
incisivos
ANOMALIA DE COR

• Pigmentos extrínsecos
– Bactérias – pigmentação derivada do produto
do metabolismo de bactérias cromógenas
– Alimentos – chá, café e alimentos ricos em
clorofila
– Medicamentos
• Contendo ferro e iodo (pigmentação negra)
• Contendo cobre e níquel (pigmentação verde)
• Clorexidina (pigmentação amarronzada)

– Amálgama – principalmente em crianças que


apresentam os túbulos dentinários amplos
• Erupção Precoce
– Erupção acelerada de dentes decíduos ou
• Pigmentos intrínsecos
permanentes
– Hiperbilirrubinemia
– Dentes natais
• Bilirrubina é um produto da degradação das
– Presentes ao nascimento
hemácias
– Dentes neo-natais
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• Bilirrubina circulante pode depositar-se em


mucosas e peles, resultando em uma cor verde-
amarelada denominada icterícia
• Pigmentação dental por bilirrubina esta
associada principalmente com eritroblastose
fetal e atresia dos ductos biliares

– Porfiria eritropoética congênita


• Doença autossômica recessiva caracterizada
por distúrbios no metabolismo das porfirinas,
pigmentos que são normalmente presentes na
hemoglobina, mioglobina e citocromos
• Fotossensibilidade, erupções vesículo-
bolhosas em pele, urina vermelha e
esplenomegalia, além de dentes avermelhados

– Medicamentos - Tetraciclina e análogos


• Atravessam a barreira placentária
• Devem ser evitados por mulheres grávidas e
crianças em fase de formação dental

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