RESUMO PATOLOGIA ORAL – Anormalidades dentárias

Milena Lima Pena, 103

As anomalias dentárias podem ser divididas em:

1. Influenciadas por fatores ambientais;

2. Idiopáticas (que surgem espontaneamente);

3. Natureza Hereditária.

- Os ameloblastos dos germes dentários são muito sensíveis a estímulos externos, o faz com
que muitos fatores possam levar a anormalidades no desenvolvimento do esmalte;

- O esmalte dentário não sofre remodelação após o início da sua formação, portanto, as
anormalidades que nele houverem, serão permanentes.

- O esmalte passa por 3 estágios principais (M M M)

1. Formação da Matriz - proteínas do esmalte são depositadas;

2. Mineralização - minerais são depositados e boa parte das prot. originais são removidas;

3. Maturação - esmalte sofre a mineraliz. final e o que restou de proteína original é removido.

* No começo o esmalte é mole, opaco e grosseiro. No estágio posterior, ele se torna duro e
translúcido.

- A época em que o dente foi afetado influenciará diretamente na alteração

*Coroas de dentes decíduos - 14ª semana de gestação até os 12 meses de idade;

* Coroas de dentes permanentes - 6 meses aos 15 anos de idade;

- Podem ser classificados em 3 grupos:

1. Hipoplasia;

2. Opacidades difusas;

3. Opacidades demarcadas.

*Defeitos sutis podem ser mascarados por saliva, placa, ou iluminação deficiente, por isso a
necessidade de que quando for realizar o exame, que os dentes estejam limpos e secos. A luz
ideal é a do equipamento, e não a solar.
EFEITOS AMBIENTAIS NO DESENVOLVIMENTO DAS ESTRUTURAS DENTÁRIAS

HIPOPLASIA DE ESMALTE→

- Ocorre em forma de fossetas, ranhuras ou em áreas com ausencia de esmalte.

OPACIFICAÇÕES DIFUSAS→

- Aparecem como variações de translucidez do esmalte;

- Espessura do esmalte afetado é normal;

- Há um aumento da opacificação branca.

OPACIFICAÇÕES DEMARCADAS→

- Igual à difusa, o que muda é que há um limite entre o esmalte afetado e o esmalte normal;

- As opacidades podem ser brancas, amarelas, castanhas ou marrons.

HIPOPLASIA DE TURNER→

- Defeito de esmalte encontrado em dentes permanentes;

- Causada por doença inflamatória periapical dos dentes decíduos sobrejacentes;

- Dente alterado: Dente de Turner;

- Os defeitos variam de acordo com a época e a gravidade do trauma;

- Variam também a extensão e a coloração: Áreais focais com cor branca, amarela ou marrom
ou até uma extensa área hipoplásica que pode atingir toda a coroa.

- Pré-molares são mais afetados (devido a sua relação com molares decíduos)

- Menor incidencia nos dentes anteriores (normalmente as coroas permanentes já estão

totalmente formadas antes que qualquer doença inflamatória possa acontecer).

HIPOMINERALIZAÇÃO DAS CÚSPIDES DOS MOLARES→

-defeitos no esmalte de um ou mais primeiros molares permanentes;

-O esmalte alterado pode assumir coloração branca, amarela ou marrom;

-esmalte envolvido é macio e poroso;

-sensíveis a frio, calor ou trauma mecânico;

-causa desconhecida
HIPOPLASIA CAUSADA POR TERAPIA ANTINEOPLÁSICA→

-O aumento da dose de radiação é diretamente proporcional aos defeitos sobre o

desenvolvimento da dentição e dos ossos gnáticos;

-as alterações notadas incluem hipodontia, microdontia, hipoplasia radicular e hipoplasia do

esmalte;

FLUOROSE DENTÁRIA→

-ingestão de quantidades excessivas de flúor pode resultar em significativos defeitos do

esmalte;

-proporção considerada ideal a estabelecida entre 0,7 e 1,2 ppm (água)

-retenção de proteínas amelogeninas na estrutura do esmalte, levando à formação de esmalte

hipomineralizado;

-aumento da porosidade;

-Os dentes afetados são resistentes à cárie, e a superfície dentária alterada aparece como
áreas com esmalte branco, opaco e sem brilho, que apresentam zonas de pigmentação
amarela ou marrom-escura;

-bilaterais e simetricamente distribuídos;

HIPOPLASIA SIFILÍTICA→

-sífilis congênita;

-incisivos de Hutchinson= coroas cuja forma se assemelha à ponta de uma chave de fenda,
com maior diâmetro no terço médio da coroa e margem incisal constricta;

-molares em amora= superfície oclusal constricta com uma desorganização da superfície

anatômica que lembra a forma irregular da amora;

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

-microabrasão;

-procedimento restaurador;

-Restaurações de resina composta com ataque ácido, Coroas Veneers e Coroas totais;

PERDA DE ESTRUTURA DENTÁRIA PÓS -DESENVOLVIMENTO

DESGASTE DENTÁRIO→

-Muitos casos de atrição são acelerados pela presença de materiais abrasivos na boca;
-Áreas de dentina exposta por atrição ou abfração são mais atingidas pelos efeitos da erosão
ou da abrasão;

-Áreas amolecidas pela erosão são mais suscetíveis a abrasão, atrição e abfração;

-escovação com pasta abrasiva e escovação horizontal intensa causa abrasão;

-Erosão é a perda da estrutura dentária causada por processo químico somado à interação
bacteriana com o dente (exposição aos ácidos, mas agentes quelantes são, geralmente, a sua
causa primária);

-Abfração se refere à perda de estrutura dentária devido a um estresse oclusal;

ATRIÇÃO:

-superfícies mais predominantemente afetadas são aquelas que fazem contato com o dente
antagonista;

-superfícies linguais dos dentes anteriores superiores e as vestibulares dos dentes inferiores
anteriores são comprometidas;

-facetas são grandes, planas, lisas, brilhantes e são encontradas em uma relação
correspondente ao tipo de oclusão;

- ocorre a produção dentina secundária e reparadora no interior da câmara pulpar;

ABRASÃO:

-agente externo;

-abrasão por escovação dentária aparece caracteristicamente como entalhes cervicais

horizontais na superfície vestibular com cemento e dentina radicular expostos;

-margens definidas e superfície dura e lisa;

-na presença de ácidos, lesões mais arredondadas e superficiais são vistas;

- + em caninos, pré-molares e dentes adjacentes a áreas edêntulas e no lado do arco oposto à

mão dominante que sustenta a escova dentária;

-Cortar linha, usar cachimbo e abrir grampos para cabelo comumente produzem entalhes com
formas arredondadas ou em V na superfície incisal dos dentes anteriores;

-uso inadequado do fio dental e de palitos resulta na perda de cemento radicular e de dentina
interproximal;

EROSÃO:

-locais predominantes dessas perdas são áreas que não estão protegidas pela secreção serosa
das glândulas parótidas e submandibulares;
*superfície lingual dos inferiores são protegidos pela saliva decorrente da glândula
submandibular;

-As superfícies vestibulares e palatinas dos dentes superiores e as superfícies vestibulares e

oclusais dos dentes posteriores inferiores são as mais afetadas;

-depressão côncava central na dentina, cercada por margem elevada de esmalte;

-erosão ativa revela uma superfície limpa, sem manchas, enquanto que as regiões inativas
apresentam-se manchadas e pigmentadas;

-porção vestibular dos dentes superiores anteriores e aparecem como depressões em forma
de colher rasa na porção cervical da coroa;

-fontes dietéticas ácidas ou fonte ambiental externa;

ABFRAÇÃO:

-aparência de cunhas limitadas à região cervical dos dentes e pode, com facilidade,
assemelhar-se à abrasão cervical ou à erosão;

-em forma de V (o que não permite o contato da escova dentária com a base do defeito);

-lesões ocasionais são subgengivais;

-observada quase que exclusivamente na superfície vestibular e apresentam-se com maior

prevalência em pacientes com bruxismo;

-ocorre de forma lenta, o que permite a deposição de dentina terciária;

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

-erosão= intervalo mínimo de uma hora entre a exposição ácida e a escovação; O consumo de
substâncias-tampão, como o leite e o queijo; dentifrício minimamente abrasivo; hidratação
adequada;

-Placas de mordida podem ser usadas para diminuir a atrição noturna e proteger os dentes da
exposição frequente aos ácidos oriundos da regurgitação ou de fontes industriais;

-A sensibilidade dentária pode ser reduzida com o uso de vernizes, bochechos ou dentifrícios
contendo cloreto de estrôncio, fluoreto estanhoso ou monofluorofosfato;

-abfração= ionômero de vidro é recomendado;

-atrição=resinas compostas, coroas veneers, restaurações metálicas ou coroas totais;

REABSORÇÃO INTERNA E EXTERNA→

-células localizadas na polpa dentária (reabsorção interna);

-células localizadas no ligamento periodontal (LP) (reabsorção externa);

-RI=sucede a trauma aos tecidos pulpares, como o trauma físico ou pulpite por cárie/A
reabsorção pode continuar por tanto tempo quanto a polpa permanecer vital e pode resultar
em comunicação da polpa com o ligamento periodontal/rara;

-RE= comum/ alguns fatores relacionados são: Cistos ● Clareamento intracoronário de dentes
despolpados ● Desequilíbrio hormonal ● Doença óssea de Paget ● Envolvimento pelo herpes
zoster ● Enxerto de fenda alveolar Forças mecânicas excessivas (p. ex., tratamento
ortodôntico) ● ● Forças oclusais excessivas ● Inflamação perirradicular ● Pressão por dentes
impactados ● Reimplante dentário ● Tratamento periodontal ● Trauma dentário ● Tumores;

R. INTERNA:

-geralmente assintomática

-dor pode ser relatada quando o processo é associado à significativa inflamação pulpar;

-tecido pulpar na área de destruição é vascular e apresenta aumento de celularidade e

colagenização;

-(1) reabsorção inflamatória e (2) reabsorção por substituição ou reabsorção metaplásica;

1=dentina reabsorvida é substituída por tecido de granulação inflamatório/área de destruição

comumente apresenta-se uniforme, com o aumento bem-circunscrito, simétrico e
radiotransparente da câmara pulpar ou do canal;

*Quando a polpa coronária é afetada, a coroa pode mostrar uma coloração rosa (dente róseo
de Mummery)

2=porções de parede dentinária pulpar são reabsorvidas e substituídas por osso ou osso
cementoide/canal parcialmente obliterado/linha de destruição é menos definida;

R. EXTERNA:

-radiolucidez é bem menos definida e demonstra variações na densidade;

-maioria dos casos envolve o ápice ou a porção média da raiz;

-pode criar defeitos significativos nas coroas antes da erupção dos dentes permanentes;

*dentes avulsionados reimplantados, quando não há uma intervenção rápida e apropriada/

tratamento ortodôntico;

-A reabsorção pode progredir apicalmente para o interior da polpa ou coronariamente por sob
o esmalte e simular o dente róseo visto na reabsorção interna;

*reabsorção cervical invasiva=causa exata desse padrão de reabsorção é imprecisa/pode

resultar de uma variedade de estímulos inflamatórios, traumáticos ou bacterianos/têm sido
observado após tratamento ortodôntico, cirurgia ortognática, cirurgia dentoalveolar,
raspagem e alisamento radicular, clareamento intracoronário de um dente tratado
endodonticamente, trauma local, bruxismo e fratura dentária;

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

-remoção de todo tecido mole dos locais de destruição dentária;

-pasta de hidróxido de cálcio, que poderá resultar em remineralização da área de perfuração e

controlar o processo de reabsorção;

-exodontia, restauração, exposição cirúrgica;

-eliminação de qualquer fator desencadeante;

-tratamento endodôntico em alguns casos;

PIGMENTAÇÃO DENTÁRIA POR FATORES AMBIENTAIS→

-As manchas extrínsecas ocorrem pelo acúmulo superficial de um pigmento exógeno e,

geralmente, podem ser removidas com o tratamento da superfície;

-manchas intrínsecas surgem de uma coloração intrínseca de material endógeno que é

incorporado ao esmalte e à dentina;

PIGMENTAÇÕES EXTRÍNSECAS:

-Bactérias cromogênicas podem produzir uma coloração que varia entre cinza, marrom-escuro
ou laranja;

-mais em crianças e costumam ser vistas, inicialmente, na superfície vestibular, localizadas no

terço gengival dos dentes anteriores superiores;

-pigmentações por placa= manchas marrons são secundárias à formação de sulfito férrico
advindo de interação entre sulfito de hidrogênio bacteriano e ferro presente na saliva ou no
fluido do sulco gengival;

-produtos derivados de tabaco, chá ou café, em geral, resulta em significativa pigmentação

marrom da superfície do esmalte;

-alimentos que contêm clorofila em abundância podem produzir pigmentação verde na

superfície do esmalte;

-medicamentos= produtos com grandes quantidades de ferro ou iodo foi associada à

significativa pigmentação negra dos dentes/exposição a sulfetos, nitrato de prata ou manganês
pode causar manchas que variam entre cinza, amarelo, marrom ou preto/cobre e o níquel
podem produzir mancha verde; cádmio, óleos essenciais e coamoxiclav (amoxicilina e ácido
clavulânico) podem estar associados à pigmentação, que varia do amarelo ao
marrom/clorexidina é associada a manchas marrom-amareladas que, predominantemente,
envolvem a superfície interproximal junto à margem gengival;
PIGMENTAÇÕES INTRÍNSECAS:

-doença de Günther: alteração autossômica recessiva do metabolismo da porfirina, que resulta

em um aumento da síntese e excreção de porfirinas (coloração marrom-avermelhada) /
decíduos são mais afetados pois a porfirina esta no esmalte e na dentina enquanto que nos
permanentes ela se encontra apenas na dentina;

-alcaptonúria: pigmentação azul-escura chamada ocronose que ocorre no tecido conjuntivo,

tendões e cartilagens. Ocasionalmente, uma pigmentação azul da dentição também pode ser
vista em pacientes com doença de Parkinson;

-hiperbilirrubinemia: pigmentação cinza-azulada difusa;

-Materiais restauradores: pigmentação cinza-escura (amálgama principalmente)/ ocorre mais

em paciente jovens pois têm se mais túbulos dentinários abertos;

-tetraciclina: variando do amareloclaro ao marrom-escuro e que, à luz ultravioleta, exibe uma

fluorescência amarelo-brilhante;

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

-polimento cuidadoso com pedra-pomes refinada pode remover a maioria dos pigmentos
extrínsecos;

-mistura de 3% de peróxido de hidrogênio com pedra-pomes ou pelo uso de jatos de

bicarbonato;

-jato profilático com abrasivos suaves é o mais eficaz;

-intrínsecos= coroas totais, clareamento externo de dentes vitais, clareamento interno para
dentes desvitalizados, restaurações adesivas, reconstrução com resina composta e coroas
veneers laminadas;

DISTÚRBIOS LOCALIZADOS NA ERUPÇÃO

IMPACÇÃO→

-dentes que cessam a erupção antes de emergirem estão impactados;

-se observa uma barreira física (Cistos e tumores sobrejacentes/ Trauma/ Cirurgia
reconstrutora/ Espessamento de osso ou do tecido mole sobrejacente/ Desordens sistêmicas,
doenças e síndromes);

-segundos molares são mais afetados quando ocorre em dentes decíduos;

-Na dentição permanente, os terceiros molares inferiores são os dentes mais impactados,
seguidos pelos terceiros molares e caninos superiores;

-Dentes impactados são, com frequência, desviados ou angulados e, por fim, perdem seu
potencial de erupção;
-podem estar parcialmente erupcionados ou completamente impactados;

*sequestro de erupção= ocorre quando fragmentos ósseos são separados do osso contínuo
durante a erupção do dente associado (são vistos superiores às coroas);

TRATATAMENTO E PROGNÓSTICO

-Transplante

-Remoção cirúrgica

-Observação continuada

-Erupção ortodonticamente assistida

-Exodontia

ANQUILOSE→

-A interrupção da erupção após o seu começo é chamada anquilose;

-fusão do cemento ou dentina com o osso alveolar;

-primeiro molar inferior decíduo, segundo molar inferior decíduo, primeiro molar superior
decíduo e segundo molar superior decíduo (+ comuns)

-não é comum em dentes permanentes;

-ausência do espaço correspondente ao ligamento periodontal;

-área da fusão está frequentemente na bifurcação e na superfície inter-radicular das raízes;

-dentes adjacentes quase sempre se inclinam em direção ao dente afetado, frequentemente

com o desenvolvimento subsequente de problemas oclusais e periodontais;

-dente oposto apresenta extrusão;

-o dente anquilosado pode provocar uma deficiência localizada no rebordo alveolar ou

impaccão do dente permanente subjacente;

-aumento na frequência de mordidas aberta e cruzada;

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

-Quando um dente permanente sucessor está subjacente, a extração do molar anquilosado

não deve ser realizada até que seja óbvio que a esfoliação não está ocorrendo normalmente;

-Em dentes permanentes ou decíduos sem sucessor subjacente, uma reconstrução protética
deve ser feita para aumentar a altura oclusal;

Alterações Dentárias de Desenvolvimento

Anodontia: refere-se à total falta de desenvolvimento dentário.

Hipodontia: demonstra a falta de desenvolvimento de um ou mais dentes;

oligodontia (uma subdivisão da hipodontia): indica a falta de desenvolvimento de seis ou mais

dentes.

Hiperdontia: é o desenvolvimento de um número maior de dentes, e os dentes adicionais são

chamados de supranumerários.

*Termos como anodontia parcial são incongruentes e devem ser evitados. Além disso, estes
termos pertencem a dentes que falharam em seu desenvolvimento e não devem ser aplicados
a dentes que passaram pelo desenvolvimento, mas estão impactados ou foram extraídos.

*aumento da prevalência de hipodontia pode ser notado em pacientes não sindrômicos com
fenda labial (FL) ou fenda palatina (FP).

*Trauma, infecção, radiação, quimioterápicos, distúrbios endócrinos e intrauterinos graves

foram associados à ausência dos dentes.

HIPODONTIA →

-predominância em mulheres é de aproximadamente 1,5:1.

-é incomum na dentição decídua, com prevalência que varia de 0,5% a 0,9% e, quando
presente, envolve mais os incisivos laterais.

-Depois dos terceiros molares, os segundos pré-molares e os incisivos laterais são os mais
afetados;

-positivamente associada à microdontia, com a redução do desenvolvimento alveolar, ao

aumento do espaço interproximal e à retenção de dentes decíduos

*A mutação do gene PAX9 cria um padrão de oligodontia autossômica dominante, que pode
envolver vários dentes, mas costuma afetar a maioria dos molares permanentes...

*... A mutação do gene MSX1 também é herdada como traço autossômico dominante/tendem
a demonstrar a perda do último dente de cada série/apresentam progressão anterior da
agenesia/dentes mais ausentes são os segundos pré-molares e os terceiros molares/em casos
mais graves, muitas vezes os primeiros pré-molares superiores e os incisivos laterais superiores
também estão ausentes.

*...mutação do gene AXIN2/doença autossômica dominante e envolve mais a ausência do

segundo e do terceiro molares, segundos pré-molares, incisivos inferiores e incisivos laterais
superiores/foi associada ao desenvolvimento de pólipos adenomatosos do cólon e do
carcinoma cólon-retal;

-A mais comum forma de herança da hipodontia é o padrão autossômico dominante, no qual o

número médio de dentes envolvidos é pouco maior que dois, os mais afetados, nesses casos,
são o segundo pré-molar inferior, segundo pré-molar superior, incisivo lateral superior e
incisivo central inferior.

HIPERDONTIA→

-taxa ligeiramente mais elevada em populações asiáticas.

-brancos

-Hiperdontia unitária: A frequência na dentição decídua é muito mais baixa/ 95% dos casos na
maxila, com forte predileção pela região anterior/ mais comum é a região dos incisivos
superiores, seguida pelos molares superiores e os molares inferiores, pré-molares, caninos e
incisivos laterais;

-Incisivos inferiores supranumerários são muito raros

-dentes supranumerários podem ser bilaterais, mas a maioria ocorre unilateralmente;

-Supranumerários múltiplos: com origem não sindrômica ocorrem mais na mandíbula/mais

na região de pré-molar, seguida pelas regiões de molar e região anterior, respectivamente;

*Ainda que a maioria de dentes supranumerários ocorra em ossos gnáticos, foram descritos
exemplos na gengiva, tuberosidade maxilar, palato mole, seios maxilares, fissura
esfenomaxilar, cavidade nasal e entre a órbita e o cérebro.

-hiperdontia é positivamente relacionada com a macrodontia

-demonstra uma predominância masculina de 2:1.

-a maioria dos dentes supranumerários desenvolve-se durante as primeiras duas décadas de

vida;

*Um dente supranumerário na região de incisivos superiores é chamado mesiodente; um

quarto molar acessório é frequentemente chamado distomolar ou distodente. Um dente
posterior supranumerário situado lingual ou vestibularmente a um molar é chamado de
paramolar;

*Supranumerários divididos em:

1. Suplementar (tamanho e forma normais)

2. Rudimentar (forma anormal e tamanho menor)

2.1. Conoides (pequenos, cônicos) *comuns

2.2. Tuberculados (anterior, em forma de barril com mais de uma cúspide) *raros

2.3. Molariformes (semelhante a pré-molares ou a molares)

*o dente normal pode irromper em uma posição inapropriada. Esse padrão anormal de
erupção é chamado de transposição dentária e não deve ser confundido com dentes
supranumerários (nesses casos há aumento da prevalência de hipodontia).
*dentes presentes ao nascimento em recém-nascidos têm sido chamados de dentes natais
(podem ou não ser supranumerários, havendo possibilidade de serem dentes decíduos
prematuros).

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

Hipodontia:

-Nem sempre há necessidade de tratamento para a ausência de um único dente;

-restauração protética é geralmente necessária quando há múltiplos dentes ausentes

-As opções de tratamento incluem próteses fixas tradicionais, pontes em resina ou implantes
osteointegrados com associação de coroas protéticas.

*um dispositivo removível ou uma ponte em resina muitas vezes é adequado em crianças e
adultos jovens, enquanto aguarda-se a completa maturação dentária e esquelética

-tratamento ortodôntico poderá melhorar ou mesmo evitar a necessidade de tratamento

restaurador em pacientes selecionados.

Dentes natais:

-Se a mobilidade não é um problema e os dentes estão estáveis, eles devem ser conservados.

ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO REFERENTES AO TAMANHO DOS DENTES

MICRODONTIA→

- dentes fisicamente menores que o comum;

-O incisivo lateral superior é mais afetado e, em geral, aparece como uma coroa conoide sobre
uma raiz que normalmente é de comprimento normal;

-O diâmetro mesiodistal é reduzido, e as superfícies proximais convergem para a margem

incisal.

-autossômica dominante com penetração incompleta;

-a microdontia isolada geralmente afeta os terceiros molares.

-microdontia difusa é incomum, mas pode ocorrer como uma descoberta isolada na síndrome
de Down, no nanismo hipofisário, e em associação a um número pequeno de distúrbios
hereditários raros;

MACRODONTIA→

-deve ser usado apenas quando os dentes são fisicamente maiores que o normal e não deve
incluir dentes com dimensão de coroa normal, porém apinhados em uma arcada pequena;
-não deve ser usado para descrever dentes que tenham sido alterados por fusão ou geminação

-A macrodontia difusa tem sido vista em associação a gigantismo hipofisário, síndrome

otodental, homens XYY e hiperplasia pineal com hiperinsulinismo

-A macrodontia com erupção unilateral prematura não é rara nos casos de hiperplasia
hemifacial

-ocorre mais em incisivos ou caninos, mas também pode ser observada em segundos pré-
molares e terceiros molares.

-Ocorre + bilateralmente

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

-O tratamento não é necessário, a menos que desejado por razões estéticas. Incisivos laterais
superiores conoides podem ser restaurados com coroas de porcelana.

ALTERAÇÕES DE DESENVOLVIMENTO REFERENTES À FORMA DOS DENTES

Geminação: é definida como um único dente aumentado ou unido (duplo) no qual a contagem
dentária é normal quando o dente anômalo é considerado como um/ O mesmo germe se
divide em dois.

Fusão: é definida como o aumento de um único dente ou dente unido (duplo), no qual a
contagem dentária revela a falta de um dente quando o dente anômalo é contado como um/
União de dois germes.

Concrescência: é a união de dois dentes adjacentes apenas por cemento sem confluência da
dentina subjacente/pode ser resultado do desenvolvimento ou ser pós-inflamatória.

GEMINAÇÃO E FUSÃO →

-com maior frequência nas regiões anterior e superior;

-a frequência na dentição decídua é maior;

-população asiática com mais ocorrências;

-incisivos e caninos são mais comumente acometidos;

-dentes posteriores decíduos, pré-molares e molares permanentes também podem ocorrer;

-geminação é mais comum na maxila, enquanto que a fusão ocorre com maior frequência na
mandíbula;

-Casos bilaterais são incomuns;

-Pode ser encontrada uma coroa bífida sobrejacente a duas raízes completamente separadas,
ou coroas unidas podem fundir-se em uma raiz aumentada e com um único canal;

CONCRESCÊNCIA→
-mais nas regiões posteriores e superiores;

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

*A presença de dente duplo (geminação ou fusão) na dentição decídua pode resultar em

apinhamento, espaçamento anormal e erupção ectópica ou retardada dos dentes
permanentes subjacentes.

-a extração pode ser necessária para prevenir uma anormalidade na erupção;

-reconstrução da forma;

-Na maioria dos casos de divisão cirúrgica, foi realizado tratamento endodôntico;

-reposição protética;

-selamento dos sulcos e das fissuras ou a restauração com compósito é apropriado para a
conservação dos dentes (quando há sulcos pronunciados nas faces vest. Ou linguais);

-Pacientes com concrescência geralmente não necessitam de tratamento, a menos que a união
interfira na erupção (nesse caso pode ocorrer extração);

CÚSPIDES ACESSÓRIAS

*Quando uma cúspide acessória está presente, geralmente o outro dente permanente
apresenta um ligeiro aumento em seu tamanho.

CÚSPIDE DE CARABELLI→

-superfície palatina da cúspide mesiolingual de um molar superior;

-pode ser vista nos dentes decíduos e permanentes e varia de uma cúspide definida a uma
fóssula ou fissura pequena e recortada;

-é mais pronunciada no primeiro molar e é menos volumosa nos segundos e terceiros molares
(nem sempre está presente);

-Quando uma cúspide de Carabelli está presente, os dentes permanentes, muitas vezes, são
maiores mesiodistalmente que o normal;

-90% em brancos, sendo rara em asiáticos;

*uma cúspide acessória análoga é observada na cúspide mesiovestibular de molares inferiores

decíduos ou permanentes, denominada protoestílide.

CÚSPIDE EM GARRA→

-superfície lingual de um dente anterior e que se estende pelo menos da metade da distância
da junção cemento-esmalte para a margem incisal;

-continuação ou a extensão de um cíngulo normal, um cíngulo aumentado, uma pequena

cúspide acessória, ou, finalmente, a formação completa da cúspide em garra;
-ocorre + na dentição permanente;

-incisivos laterais superiores permanentes (55%) e incisivos centrais (33%), incisivos inferiores
(6%) e caninos superiores (4%);

-nos dentes decíduos ocorrem mais nos incisivos centrais superiores;

-pode projetar-se da face vestibular, um profundo sulco de desenvolvimento pode estar

presente onde a cúspide funde-se com a superfície subjacente do dente afetado;

-A maioria contém uma extensão pulpar;

-ocorre com maior frequência nos asiáticos, nativos americanos, esquimós e em descendentes
árabes;

-pode ser unilateral ou bilateral;

-tem sido encontrada em pacientes com síndromes de Rubinstein-Taybi*, de Mohr, de Ellis-van

Creveld, incontinência pigmentar acromiante e na angiomatose de Sturge-Weber;

DENTE EVAGINADO→

-elevação semelhante a uma cúspide de esmalte localizada no sulco central ou na crista lingual
da cúspide vestibular de pré-molares ou de molares;

-ocorre caracteristicamente em pré-molares, sendo comumente bilateral e demonstrando

marcada predominância pela arcada inferior;

-Molares decíduos são raramente afetados;

-A cúspide acessória normalmente consiste em esmalte e dentina, e a polpa está presente em

quase metade dos casos;

-maior frequência em asiáticos, esquimós e nativos americanos, mas é rara em brancos;

-Radiograficamente, a superfície oclusal exibe uma aparência de tubérculo e, com frequência,

é vista uma extensão pulpar da cúspide;

-Necrose pulpar é comum e pode ocorrer por exposição direta ou invasão pelos túbulos
dentinários imaturos;

-pode resultar em dilaceração, deslocamento e angulação ou rotação dentária.;

*visto em associação a uma outra variação,os incisivos em forma de pá, com margens laterais
proeminentes, criando uma superfície lingual côncava que lembra a parte côncava de uma pá.
As cristas marginais espessadas convergem para o cíngulo, podendo gerar um dente
invaginado (Incisivos laterais superiores e centrais superiores são os mais afetados e em
asiáticos, esquimós e nativos americanos).

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
-Cúspide de Carabelli: não requerem tratamento, no máximo um selamento se ocorrer a
presença de um sulco profundo entre as cúspides;

-Cúspides em garra: geralmente não necessitam de tratamento, porém, quando presente nos
dentes superiores frequentemente interferem na oclusão e devem ser removidas;

desgaste periódico da cúspide, a dentina exposta deverá ser recoberta com um agente
dessensibilizante, do tipo verniz fluoretado, a dentina exposta é coberta com hidróxido de
cálcio, o esmalte periférico é atacado com ácido e realizada uma restauração com resina
composta;

-O dente evaginado: normalmente resulta em problemas oclusais e leva, muitas vezes, à

necrose pulpar, assim, a remoção das cúspides sempre é indicada

1. Para reduzir a chance de patologia pulpar, a eliminação de interferências oclusais opostas

combinada com remoção minimalista de dentina e tratamento da superfície com flúor
estanhoso tem sido recomendada;

2. Remoção da cúspide com capeamento direto ou indireto;

3. Eliminação de interferências oclusais, proteção da cúspide contra fratura pela colocação de

reforço com resina, retardando a remoção da cúspide até que haja evidência significativa de
dentina madura, recessão pulpar e formação completa da raiz;

DENTE INVAGINADO (DENS IN DENT)→

-profunda invaginação da superfície da coroa ou da raiz que é limitada pelo esmalte

CORONÁRIO:

- + freqüente

- em ordem de frequência decrescente: incisivos laterais, incisivos centrais, pré-molares,

caninos e molares;

-predominância pelos dentes superiores e permanentes;

-de acordo com as profundidades, têm se diferentes tipos:

Tipo I= invaginação limitada à coroa;

Tipo II= estende-se abaixo da junção cemento-esmalte e termina em fundo cego que pode ou
não ter comunicação com a polpa;

Tipo III= estende-se através da raiz e perfura a área apical ou lateral radicular, sem que haja
qualquer comunicação imediata com a polpa;
*A perfuração leva à comunicação direta da cavidade oral com o tecido intraósseo
periradicular e, muitas vezes, produz lesões inflamatórias mesmo na presença de polpa vital;

*invaginação pode ser dilatada e atrapalhar a formação do dente, resultando em um

desenvolvimento dentário anômalo denominado odontoma dilatado.

RADICULAR:

-raro

-acredita-se que surja secundariamente a uma proliferação da bainha de Hertwig radicular

com a formação de uma linha de esmalte que se estende ao longo da superfície do dente;

-o esmalte alterado forma uma superfície de invaginação em direção à papila dental;

-Radiograficamente, os dentes afetados mostram um alargamento da raiz.;

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

-Tipo I: abertura da invaginação deve ser restaurada na época da erupção;

-Invaginações grandes: o conteúdo do lúmen e qualquer dentina cariada devem ser removidos;
em seguida, deve-se colocar uma base de hidróxido de cálcio para evitar qualquer possível
microcomunicação com a polpa adjacente;

-Comunicação pulpar: tratamento endodôntico;

-dentes com ápices abertos: apicificação com hidróxido de cálcio ou agregado de trióxido
mineral geralmente é bem-sucedida, seguida da obturação final;

-Tipo III: tratamento endodôntico e em alguns casos requerem cirurgia periapical e obturação
retrógrada;

-Invaginações grandes e dilatadas: extração;

ESMALTE ECTÓPICO

-presença de esmalte em localizações incomuns, principalmente na raiz dentária;

pérolas de esmalte: estruturas hemisféricas que podem consistir inteiramente em esmalte ou

conter dentina e polpa subjacentes; A maioria é projetada da superfície da raiz, acreditando-se
que surja de uma projeção localizada da camada odontoblástica; contato prolongado entre a
bainha radicular de Hertwig e a dentina em desenvolvimento;

extensões cervicais de esmalte: ocorrem ao longo da superfície das raízes; mergulho do

esmalte da junção cemento-esmalte para a bifurcação do dente molar;

PÉROLAS DE ESMALTE→

-raízes dos molares superiores (molares inferiores são o segundo local mais frequente);

-Raramente, elas ocorrem nos pré-molares superiores ou incisivos;

- + em asiáticos;

-A maioria ocorre na região de furca das raízes ou próximo à junção amelo-cementária;

-Pode ter uma ou mais pérolas, sendo 4 o máximo já encontrado;

-Radiograficamente, aparecem como nódulos bem-definidos e radiopacos;

-impede a aderência periodontal normal com o tecido conjuntivo;

EXTENSÕES CERVICAIS DE ESMALTE→

-superfície vestibular das raízes sobrepondose à bifurcação;

-molares inferiores são atingidos com mais frequência que os molares superiores;

-podem ser observadas em qualquer molar, mas são vistas com menor frequência nos
terceiros molares;

-maior prevalência em locais como o Japão, China e Alasca;

-quanto maior o grau de extensão cervical, maior a frequência do envolvimento de furca;

-Têm sido associadas ao desenvolvimento de cistos inflamatórios;

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

-Pérolas de esmalte: higiene bucal meticulosa/Se for cogitada a possibilidade de remoção da

lesão, o cirurgião-dentista deve lembrar que a pérola de esmalte pode, ocasionalmente, conter
tecido pulpar vital;

-Extensão cervical: aplainamento ou a excisão de esmalte combinada com plástica da furca

visando reinserção;

TAURODONTIA→

-aumento do corpo e da câmara pulpar de um dente multirradicular com deslocamento apical

do soalho pulpar e da bifurcação das raízes;

-é classificado em: leve (hipotaurodontia), moderado (mesotaurodontia) e severo

(hipertaurodontia);

-câmaras pulpares aumentadas no sentido ápico-oclusal;

- + permanentes, bi ou unilateral;

-foi relatado em pacientes com hipodontia, fenda labial e fenda palatina;

-Há relação com algumas síndromes;

HIPERCEMENTOSE→

-deposição excessiva de cemento não neoplásico ao longo do cemento radicular normal;

-dentes afetados exibem espessamento da raiz ou raiz rômbica;

-molares inferiores foram afetados com mais frequência, seguidos pelos segundos pré-molares
inferiores e superiores e primeiros pré-molares inferiores;

- + na mandíbula; frequência aumenta com a idade;

*doença óssea de Paget há associação com hipercementose;

-O cemento excessivo pode ser hipocelular ou exibir áreas de cemento celular que lembram
osso;

DILACERAÇÃO→

-angulação anormal ou curvatura na raiz ou, menos frequentemente, na coroa do dente;

-Idiopática ou após trauma;

-os mais afetados são os terceiros molares inferiores, seguidos pelos segundos pré-molares
superiores e segundos molares inferiores;

-A idade do paciente, a direção e o grau da força parecem determinar a extensão da

malformação dentária;

-dentes anteriores geralmente apresentam envolvimento da coroa e podem ter problema na

erupção, sendo mais freqüente nos incisivos superiores;

-Muitos dos dentes atingidos, especialmente dentes anteriores inferiores, são desvitalizados e
associados a lesões inflamatórias periapicais;

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

-extração dos decíduos quando há comprometimento da erupção dos permanentes;

-erupção tardia ou anormal= expostos e tracionados ortodonticamente para a posição;

-deformações extensas= perfuração da crista alveolar vestibular durante o reposicionamento,

pela raiz malposicionada. Nesses casos, a amputação do ápice da raiz, com posterior
tratamento endodôntico pode ser necessário;

-Deformidades dentárias acentuadas= remoção cirúrgica;

RAÍZES SUPRANUMERÁRIAS→

-aumento do número de raízes nos dentes;

- molares permanentes (especialmente terceiros molares) superiores e inferiores, os caninos

inferiores e pré-molares;
ALTERAÇÕES DE DESENVOLVIMENTO NA ESTRUTURA DOS DENTES

AMELOGÊNESE IMPERFEITA→

- há pelo menos 14 subtipos hereditários diferentes de amelogênese imperfeita, com

numerosos padrões de herança e uma grande variedade de manifestações clínicas;

-Genes associados: gene AMELX (associado à proteína do esmalte amelogenina, ligados ao

cromossomo X), gene ENAM (associado à proténa do esmalte enamelina, padrões
autossômicos dominantes e recessivos), gene MMP-20 (codifica uma proteinase chamada
enamelisina, autossômica recessiva), gene KLK4 (protease kallikreina-4), gene DLX3 (proteínas
que são fundamentais para o desenvolvimento craniofacial, dentes, cabelos, cérebro e
desenvolvimento neural), gene AMBN (proteína ameloblastina);

-divididos em hipoplásico, hipocalcificado, hipomaturado;

AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOPLÁSICA:

- Padrão generalizado= depressões do tamanho de cabeça de alfinete estão espalhadas ao

longo da superfície do dente; As superfícies vestibulares dos dentes são afetadas mais
acentuadamente, e as depressões podem ser alinhadas em filas ou colunas; Pode ocorrer
pigmentação nas fossetas;

-Padrão localizado= filas horizontais de fossetas; terço médio da superfície vestibular dos
dentes; margem incisal ou a superfície oclusal geralmente não são afetadas; pode ser uma
depressão linear ou uma grande área de esmalte hipoplásico circundado por uma zona de
hipocalcificação;

-Padrão polido ligado ao cromossomo X=consequência do efeito de lionização; esmalte com

espessura difusa, liso e brilhante em ambas as dentições; pontos de contato são abertos; cor
varia do marrom ao marrom-amarelado; A mordida aberta é encontrada em quase todos os
homens e minoritariamente nas mulheres;

-Padrão polido autossômico dominante= o esmalte dentário exibe uma superfície polida, fina,
endurecida e brilhante; dente com formato de preparo de coroa total e exibe diastemas; cor
varia de branco opaco a um marrom translúcido; mordida aberta é comum;

-Padrão rugoso= esmalte é fino, duro e de superfície grosseira; + delgados em direção à

superfície inciso-oclusal; pontos de contato abertos; cor varia do branco ao branco-amarelado;
radiografias mostram uma linha periférica fina de esmalte radiopaco; mordida aberta anterior
é comum;

-agenesia do esmalte= falha total na formação de esmalte; entes são da forma e da cor da
dentina; matriz marrom-amarelada, pontos de contato abertos e coroas que se afinam em
direção à superfície inciso-oclusal; a mordida aberta anterior é vista com frequência; superfície
áspera; geralmente ocorre a falha na erupção;

AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOMATURADA:

-há um defeito na maturação da estrutura dos cristais de esmalte;

-dentes afetados têm forma normal, mas apresentam manchas opacas variando entre o
branco, marrom e amarelo;

-O esmalte é mais macio do que o normal e tende a se soltar da dentina subjacente.

Radiograficamente, o esmalte afetado mostra uma radiopacidade semelhante à da dentina;

-Padrão pigmentado= manchada de cor marrom-ágar; esmalte frequentemente fratura da

dentina subjacente e é bastante macio;

-padrão ligado ao cromossomo X= consequência de lionização;

(Homens) - Os dentes decíduos são branco-opacos com matizado transparente; os dentes

permanentes são branco-amarelado-opacos e podem escurecer com a idade; esmalte bastante
amolecido; Áreas focais de pigmentação marrom podem desenvolver-se dentro do esmalte
brancoopaco; Radiograficamente, o contraste entre esmalte e dentina é reduzido;

(Mulheres)- Os dentes mostram faixas verticais de esmalte branco-opaco e esmalte normal

translúcido; s faixas são dispostas aleatoriamente e são assimétricas; Radiograficamente, a
faixa não é perceptível, e o contraste entre a dentina e o esmalte está dentro dos limites
normais;

-padrões cobertos por neve= zona de esmalte branco-opaco na incisal e na oclusal de um

quarto a um terço da coroa;

AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOCALCIFICADA:

-não ocorre significativa mineralização;

-esmalte é muito mole e facilmente perdido;

-esmalte manchado de marrom a negro e exibe rápida deposição de cálculo;

-A porção cervical é mais bem calcificada;

-Dentes não erupcionados e mordida aberta anterior são comuns;

-os exemplos autossômicos recessivos são, em geral, mais graves que os casos autossômicos
dominantes;

-Radiograficamente, as densidades do esmalte e da dentina são semelhantes;

AMELOGÊNESE IMPERFEITA COM TAURODONTIA (AMELOGÊNESE IMPERFEITA

HIPOMATURADA/HIPOPLÁSICA):

-hipoplasia de esmalte em combinação com hipomaturação;

-padrão hipomaturado-hipoplásico= esmalte apresenta-se matizado de branco-amarelado para

marrom-amarelado; fossetas sobre a superfície vestibular dos dentes; Radiograficamente, o
esmalte apresenta-se semelhante à dentina em densidade, e amplas câmaras pulpares podem
ser vistas em dentes unirradiculares;
-padrão hipoplásico-hipomaturado= esmalte é fino; Com exceção da diminuição na espessura
do esmalte, este tipo é radiograficamente semelhante à variação hipomaturadahipoplásica;

*síndrome trico-dento-óssea= pode estar associada;

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

-hipoplasia de esmalte generalizada= cobertura protética total o mais cedo possível;

-coroas totais ou coroas veneers;

DENTINOGÊNESE IMPERFEITA (DENTINA OPALESCENTE HEREDITÁRIA; DENTES DE

CAPDEPONT)→

-associada à mutação no gene DSPP;

-autossômica dominante;

-dentes decíduos são atingidos mais gravemente, seguidos pelos incisivos permanentes e
primeiros molares, com os segundos e terceiros molares sendo atingidos por último;

-pigmentação marromazulada, em geral com uma transparência distinta;

-O esmalte frequentemente é separado com facilidade;

-Radiograficamente, os dentes apresentam coroas bulbosas, constrição cervical, raízes

delgadas e obliteração precoce dos canais radiculares e das câmaras pulpares;

*Uma vez exposta, a dentina demonstra desgaste por atrição significativamente acelerada;

-dentes em concha demonstram espessura normal do esmalte em associação de dentina

muito fina e polpas significativamente aumentadas (+ em decíduos);

-Apresentam túbulos dentinários disformes e curtos percorrem uma matriz de dentina

granular e atípica, que geralmente mostra calcificação interglobular e também odontoblastos
atípicos e escassos;

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

-Coroas protéticas colocadas em dentes restaurados com cimento de ionômero de vidro

fluoretado em alguns casos;

-atrição extensa= restaurações protéticas de metais fundidos não preciosos com agentes
adesivos que não tenham recebido preparos e não estejam sujeitos a estresse oclusal
significativo;

-áreas com grande desgaste oclusal=As resinas modernas, combinadas com um agente de
ligação dentinária;

-pacientes mais velhos= próteses totais ou implantes;

DISPLASIA DENTINÁRIA→
*displasia dentinária tipo II está intimamente relacionada com a dentinogênese imperfeita;

DISPLASIA DENTINÁRIA TIPO I:

-“dentes sem raízes”

-perda de organização da dentina radicular leva ao encurtamento do tamanho da raiz;

-modelo autossômico dominante;

-O esmalte e a dentina coronária são clinicamente normais e bem-formados;

-extrema mobilidade e esfoliação prematura, espontânea ou secundariamente ao menor

trauma, também pode ocorrer uma erupção retardada, porém, na minoria dos casos;

-resistência reduzida;

-radiograficamente, os dentes decíduos são afetados com maior intensidade, com pouca ou
nenhuma polpa detectável e raízes acentuadamente pequenas ou ausentes;

-radiolucidez periapicais inflamatórias;

-na displasia dentinária tipo I clássica há somente o envolvimento de dentes anteriores e pré-
molares;

DISPLASIA DENTINÁRIA TIPO II:

-autossômico dominante;

-os dentes apresentam uma transparência que varia entre o azul, âmbar e marrom;

-raízes com comprimentos normais;

-Radiograficamente, as alterações dentárias incluem coroas bulbosas, constrição cervical,

raízes delgadas e obliteração precoce da polpa;

*dentes permanentes exibem coloração clínica normal; entretanto, radiograficamente, as

câmaras pulpares mostram aumento significativo e extensão apical (presença de cálculos no
interior da câmara pulpar aumentada);

-A dentina radicular é atubular, amorfa e hipertrófica;

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

-tipo I=Uma higiene bucal meticulosa deve ser estabelecida e mantida/Curetagens periapicais
e selamento com amálgama retrógrado têm apresentado sucesso a curto prazo;

-tipo II= meticulosa higiene bucal/tratamento endodôntico;

ODONTODISPLASIA REGIONAL (DENTES FANTASMAS)→

-Muitos casos são idiopáticos, mas alguns têm sido relacionados com várias síndromes,
anormalidade de crescimento, distúrbios neurais e malformações vasculares;
-ligeiro predomínio feminino;

-predominância pelos dentes superiores anteriores;

-osso circundante frequentemente apresenta densidade mais baixa; além disso, hiperplasia de
tecido mole pode ser notada revestindo os dentes afetados que encontram-se impactados;

-coroas irregulares pequenas, que vão de amarelas a marrons, muitas vezes com uma
superfície irregular;

-necrose pulpar é comum, causada pelas fendas dentinárias e cornos pulpares muito amplos;

-os dentes alterados demonstram esmalte muito fino e dentina ao redor de uma polpa
alargada e radiolúcida, resultando em uma imagem pálida e delicada; daí o termo dente
fantasma;

-há calcificações pulpares proeminentes;

-pode causar atraso ou falta de erupção, esfoliação precoce, formação de abscesso, dentes
malformados e expansão gengival não inflamatória;

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

-O tratamento endodôntico em dentes desvitalizados com suficiente tecido duro que permita
a restauração;

-Os dentes não erupcionados= prótese parcial removível até que seja ultrapassado o período
de crescimento;

-restaurações retidas por ataque ácido ou com coroas de aço inoxidável até que a restauração
final possa ser colocada depois de completado o crescimento;

-Dentes muito afetados e infeccionados frequentemente não podem ser preservados e

necessitam ser removidos;