NEONATOLOGIA – 29.04.

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Como classificar o RN?
IDADE GESTACIONAL: ideal é determinar com base a DUM e a USG do primeiro trimestre.
EXAME FÍSICO:
- Capurro e Ballard: avalio caraterísticas e consigo definir quantas semanas/dias o bebê tem. Esses
métodos avaliam uma serie de caracteristicas. EX: Capurro: aspecto da pele, formato orelha, glândula
mamaria. New Ballard: exame físico e neurológico, lanugem. Não precisa decorar esses critérios, mas o que
tem que decorar que a pontuação mínima de CAPURRO é um RN de 29 semanas. Ou seja, método de
Ballard é mais adequado para RN pré-termo.
34-37 sem: limítrofe//<37 sem: pré-termo // 37-42 sem: a termo // >42 sem: pós-termo.
34 semanas espera que a criança tenha adquirido a maturidade pulmonar.
PESO DO NASCIMENTO:
<2500g = baixo peso
<1500g = muito baixo peso
<1000g = extremo baixo peso

PESO X IDADE GESTACIONAL

Gráfico de Fenton [tem tanto masculino quanto feminino]. O Fenton traz duas extremidades
diferentes: p10 e p90.
PIG: <p10  maior risco de complicações metabólicas*
AIG: p10-p90
GIG: >p90  maior risco de complicações metabólicas*
*principal: HIPOGLICEMIA. Por mecanismos diferentes se PIG ou GIG.
Macete: p10 na criança de 37 semanas está um pouco acima de 2000g. Ou seja, qualquer criança a
termo e pós-termo com peso <2000g é uma criança PIG. Qualquer criança com <42 semanas e >4,5kg é GIG.
No filho de mães diabéticas, além de HIPOGLICEMIA há também concomitantemente a
HIPOCALCEMIA e HIPOMAGNESEMIA [esse pode reduzir liberação e resposta do PTH e aumentar
hipocalcemia].
TRIAGEM NEONATAL = VER NO CADERNO
INFECÇÕES CONGÊNITAS
Se estabelece por via hematogênica transplacentária. A mulher está infectada por determinado
microorganismo que passa pela placenta e faz infecção do feto. A pergunta a ser feita é: quando suspeitar de
que uma criança está com infecção congênita? Frequentemente elas nascem completamente
assintomáticas. A razão disso é porque no final da gravidez a transmissão é maior mas a gravidade daquela
infecção é menor!Já o risco de transmissão no primeiro trimestre é menor, porém o risco de mal formação
passa a ser muito maior. Sabe-se que a criança é infectada porque a mãe recebeu o diagnóstico ou sorologia
de rotina e identificada alteração. Claro que eventualmente a criança terá manifestação clínica. Quando
tenho uma criança assintomática posso identificar um quadro neonatal. Ela pode sofrer restrição ao
crescimento intrauterino e no momento do nascimento pode ser PIG. Outra consequência pode ser a
prematuridade. Há também o quadro clínico da própria doença que pode ser inespecífica ou específica.
INESPECÍFICAS: A infecção congênita pode gerar manifestação visceral [hepatomegalia – a infecção
é na veia umbilical então primeiro órgão afetado é o fígado]; oculares [todas manifestações congênitas
podem cursar com infecção ocular, em algumas doenças tem suas manifestações mais características].
Neurológica [microcefalia, icterícia], cutâneo [petequias, eczema]; medular [anemia, plaquetopenia]. Ou
seja no caso clínico haverá manifestações espalhadas por todo corpo.
Para o diagnóstico precisa dos achados específicos.
Além disso, toda infecção congênita pode ser causa de SEQUELAS: surdez, cegueira e doença
neurológica crônica.
No diagnóstico das doenças infecciosas é pesquisa do microorganismo, pesquisa do virus ou
sorologia. É muito difícil interpretar sorologia no RN pois a IgG materna passa intra-utero. A IgM não passa,
então se identifica IgM é infecção na criança. Logo se tem IgG na criança tem a dúvida se é origem materna
ou produzida pela própria criança. Tem que ser capaz de reconhecer os achados específicos das várias
infecções. Classicamente existem 5 doenças que tem achados característicos tão peculiares que permitem o
achado diagnóstico:
ACHADOS ESPECÍFICOS
SÍFILIS CONGÊNITA: É a infecção congênita mais comum no nosso meio. Se sífilis primária durante
a gestação tem chance de transmissão de aproximadamente 100%. Fase primária e secundária +-70-100% e
fase latente ou terciária +-30%.
CLÍNICA: ela não passa por estágios de infecção perinatal. O Treponema é por via transplacentária.
Então a gente não tem o estagio inicial da sífilis primária e as manifestações são mais parecidas com a sífilis
secundária.
SÍFILIS PRECOCE: <2 anos. São manifestações inflamatórias, relacionadas com a presença do
Treponema.
1 – RINITE SIFILÍTICA: destruição da mucosa nasal causando obstrução e secreção sanguinolenta
2 – PLACAS MUCOSAS – pela destruição do Treponema
3 – CONDILOMA PLANO – lesão condilomatosa plana localizada ao redor de orifícios corporais.
Condiloma plano pode ser sífilis congênita e pós-natal. Se tem uma criança pequena com condiloma plano
pode ser ou congênita ou violência sexual.
 4 – LESÕES CUTÂNEAS – no RN tem uma que é a mais característica: eczantema vesicobolhoso –
bolhas e vesículas localizadas principalmente nas extremidades, nome disso PENFIGO PALMOPLANTAR! 
SÃO CONTAGIOSAS!!! Precaução de contato nas primeiras 24h de tratamento. ATENÇÃO: lesão da sífilis é
NÃO PRURIGINOSA
5 – LESÕES ÓSSEAS: inflamação do periósteo “periostite” gerando sinal do duplo contorno.
Inflamação na região adjacente a cartilagem de crescimento: osteocondrite. As lesões das sífilis são
extremamente dolorosas, a criança não mexe o membro pois se mexe tem dor: PSEUDOParalisia de
PARROT! Na prova aparece: “a criança chora durante troca de frauda e quando é manipulada”. AS LESÕES
ÓSSEAS NÃO ESTÃO PRESENTES NA SÍFILIS PÓS-NATAL, apenas nas infectadas intrautero. Isso exclui violência
sexual.
SÍFILIS TARDIA >2 anos: sequelas da sífilis precoce!
1 – NARIZ EM SELA. A rinite sifilítica vai causar lesão de mucosa/osso nasal e na fase tardia pode
ter o nariz em sela.
2 – RÁGADES: a pele vai enrugando no lugar da lesão de mucosa
3 – FRONTE OLÍMPICA: com relação a periostite do osso frontal. Na hora que cicatriza tenho a
fronte olímpica. Além disso a TÍBIA EM SABRE: a tíbia fica toda torta, encurvada, como consequência da
periostite e osteocondrite.
4 – ALTERAÇÕES DENTÁRIAS: DENTES DE HUTCHINSON e o molar em amora.
Tríade de HUTCHINSON: Dentes de Hutchinson; Ceratite intesticial [opacificação corneana e
cegueira – padrão em “sal e pimenta” no fundo de olho]; Surdez [lesão NCVIII]
Outra síndrome: Tríade de Hochssinger: nariz em sela, fronte olímpica, gânglios epitrocleanos
palpáveis.
HUTCHINSON: é o cara que estudou a sífilis.
COMO INVESTIGAR? Segue sempre a mesma sequencia. Na suspeita de sífilis fazer o VDRL. Quando suspeita
de um RN que tenha sífilis? Quando a mãe teve sífilis na gestação. O VDRL é sempre do sangue periférico,
não é do sangue de cordão do RN. Dificuldade: o VDRL faz parte da família dos testes não treponêmicos. Não
diz que o paciente tem anticorpo específico para o Treponema. A grande utilidade do VDRL é dizer sobre a
atividade do Treponema. Grande limitação: O VDRL não diferencia IgM de IgG. Ou seja, quando a criança
tem VDRL reagente, este VDRL pode ser da transmissão transplacentária. Logo, só valoriza VDRL do RN
quando for maior do que o VDRL materno em duas diluições. Significado disso: quando recebemos o
resultado do VDRL, o ideal é que tenhamos o título do VDRL: pode ser 1:2; 1:4; 1:8; 1:16... 1:64. Quanto
maior o denominador mais alto o título, pois o paciente apresenta o microorganismo em muitas diluições.
Logo para valorizar o VDRL do RN é assim: “ex: mãe 1:4.. RN 1:16”. Em várias crianças tenho a orientação de
complementar essa investigação.. não basta fazer o VDRL.
Se mãe inadequadamente tratada:
1- Faz o hemograma, pois pode causar [como qualquer outra doença congênita] alteração medular: anemia,
plaquetopenia; leucocitose OU leucopenia.
2- Faz líquor: alteração sugestiva de neurossífilis, qualquer um desses 3 parâmetros:
- VDRL + [mesmo que 1:1];
- CÉLULAS >25;
- Ptn >150
Esses pontos de corte são específicos para período neonatal
3- Faz RX de ossos longos.
4- Faz Avaliação auditiva/visual
5- Faz avaliação hepática e de eletrólitos.
Esses exames serão feitos ainda que a criança esteja assintomática, pelo simples fato de eu ter a suspeita de
ela estar infectada eu posso ter que ampliar essa avaliação: ex a criança por sífilis pode ter pneumonia por
sífilis então faz RX. Pode também fazer USG tranfontanela se tiver alteração neurológica...
COMO DEFINIR O TRATAMENTO?
1º passo: depende de como foi feito o TRATAMENTO MATERNO:
1 – pode não ter sido feito
2 – pode ter sido feito de maneira incorreta
3 – pode ter sido adequado, se:
 3.1 – for Penicilina Benzatina. A infecção é congênita e por transmissão transplacentária, na hora que
trata a mulher o feto pode ter sido contaminado já... A Penicilina Benzatina trata a mãe e o feto! Se tiver
alergia faz a dessensibilização.
 3.2 – adequado para a fase (dose e intervalo): são 3 doses na sífilis latente, intervalo ideal 1 semana..
tolera-se o intervalo de 14 dias. Passadas 14 dias precisa reiniciar o tratamento.
 3.3 – Inicio do tratamento até 30 dias antes do parto. Por quê? Porque além de tratar a gestante também
está tratando o feto, por isso precisa dos 30 dias para garantir que haja a passagem transplacentária da
Penicilina Benzatina e o tratamento do feto.
 3.4: avaliação de risco de reinfecção [através do parceiro etc..]
 3.5: Queda do VDRL documentada!
Se não foi adequadamente tratada: fazer todos exames comentados aqui [VDRL sangue periférico,
hemograma, raio X ossos longos; liquor; perfil hepático e eletrólitos; avaliação oftalmológica e audiológica]
e tratar todos os casos! Como tratar? Depende do que encontrar na avaliação complementar. Situações:
1 – Líquor alterado: tratamento com Penicilina cristalina 10 dias EV. Criança fica internada. [VDRL +; cels
>25; Prot >150]. Se não é capaz de avaliar LCR trata como se ele tivesse alterado. Pode iniciar com Penicilina
cristalina e se líquor vier sem alteração pode mudar para penicilina procaína.
2 - Se o líquor for normal, mas a criança tem qualquer outra alteração [no ex físico, no hemograma..] nesses
casos a criança recebe também 10 dias de tratamento que podem, nesse caso, ser feito com Penicilina
cristalina EV OU Penicilina Procaína IM [nessa situação pode dar alta para tratamento via ambulatorial].
ATENÇÃO: se o tratamento for encerrado por mais de 24 horas ele deve ser REINICIADO DO PRIMEIRO DIA!
3 – Assintomático e TODOS exames normais [inclusive VDRL – (NR)]: P. benzatina dose única [COM
ACOMPANHAMENTO!!]: Precisa da garantia do acompanhamento dessa criança(não é mais falada no
manual do MS). Se tem o diagnóstico de uma mulher que não foi tratada ou inadequadamente tratada
PRECISA NOTIFICAR ESSE CASO.
A sífilis congênita precisa de nível em doses diárias e não tem a mesma eficiência no tratamento em relação
a sífilis pós-natal.
4 - Se mesmo que TTO DA MÃE SEJA ADEQUADO e criança apresente algum sintoma: faz P. cristalina ou P.
procaína (dependendo do LCR).
5 - Se MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA e criança assintomática: vê VDRL
VDRL reagente:
 da criança 2 diluições > da mãe (ex: mãe 1:8; RN 1:32): P. cristalina ou procaína dependendo do
resultado do LCR.
 VDRL + mas < materno [ou = ao materno, ou > materno em 1 diluição]: entra a importância do ex
físico.
- Avaliar exame físico, se estiver normal: acompanhar! NÃO PRECISA FAZER EXAME E PODE DAR
ALTA PARA ACOMPANHAMENTO AMBULATORIAL. Se não for possível acompanhamento
ambulatorial, faz os outros exames e trata em função dos resultados.
- Se o exame físico for alterado e
*VDRL não-reagente: pode ser outra infecção congênita.
*VDRL reagente (mesmo que não seja >materno em 2 diluições): TRATAR
VDRL não reagente:
 Acompanhar. Se não tem vínculo, não tem garantia de acompanhamento: faz P. benzatina
Ou seja, P. benzatina só faz se criança tem VDRL reagente menor que da mãe com todos exames normais OU
VDRL negativo e sem garantia de acompanhamento ou TODOS exames normais em mãe inadequadamente
tratada.
ACOMPANHAMENTO: até 18 meses. Se for aparecer algo de sífilis precoce será nesse período. Vai fazendo
VDRL seriado [3, 6, 12, 18 e 24 meses]. Se for uma criança com VDRL não reagente, esse VDRL não pode
tornar reagente. Se for uma criança que recebeu o tratamento no período neonatal e ele aumenta: a criança
tem que ser reinvestigada. O que pode ficar ad eterno na criança é o teste treponêmico. Além disso, fazer
LCR a cada 6 meses para a criança que teve LCR alterado e até final de 6m faz avaliação auditiva e visual.

Caso 1 – gestante 14 semanas dx de sífilis marido não foi tratado. RN 36 semanas e 4 dias peso 1900g.
1 - Como se classifica este RN em relação a idade gestacional e ao peso do nascimento? Pré-termo,
baixo peso, PIG.
2 – você considera adequado o tratamento de sífils da paciente adequado? Inadequado. Dose
inadequada e risco de reinfecção..
3 – que investigação além do exame já realizado estaria indicada ao paciente? Hemograma, VDRL,
radiografia de ossos longos.
4 – Qual o tratamento indicado para o RN? Penicilina cristalina, IV, por 10 dias.
Contagem de 40cel/mm³ e uma concentração de proteínas de 160 mg/dl

TOXOPLASMOSE
A gente é infectado pelo Toxoplasma quando a gente ingere o Toxoplasma. Toxoplasmose
subaguda é um quadro autolimitado: inespecífico, adenomegalia, febre... Não fica curado da infecção, o
Toxoplasma permanece nos tecidos. A gestante que vai transmitir o Toxoplasma para o feto não é a gestante
que tem ele no tecido, é a gestante que tem a fase aguda na infecção pois é nessa fase que tem o taquezoíto
circulando. Então precisa determinar em qual momento ela foi infectada. Se ela tiver sido contaminada
antes da infecção não há risco. Ao não ser que a paciente seja imunodeprimida!!! Dar o diagnóstico de
Toxoplasma na gestação depende da sorologia. A primeira classe que se altera são os IgM. Algumas semanas
surgem IgG. Com o passar do tempo a IgM se torna negativa. Problema: a IgM permanece detectável por
muito tempo: até 12 meses!
1º TRIMESTRE: solicito sorologia Toxoplasmose e recebo:
- IgM -; IgG +: imune
- IgM +; IgG -: repetir sorologia e para ter certeza que foi aguda: a IgG tem que converter.
- IgM +; IgG +: pode ter sido infectada recentemente ou há 10 meses atrás. Se foi há muito tempo a
criança não tem risco. O que fazer aqui? Avaliação do índice de avidez:
A avidez do IgG vai aumentando conforme o tempo.. Essa avidez irá aumentar pelo menos há mais
de 3-4meses. Cuidado: pode demorar mais tempo para a avidez aumentar. É importante saber se a mulher
foi infectada após a fecundação para investigar o feto.
 ATENÇÃO: se IgM+ e IgG+ E MANIFESTAÇÃO CLÍNICA não precisa da avidez! Já considera o
diagnóstico!
INVESTIGAÇÃO DO FETO:
USG: avaliar hepatomegalia; alteração neurológica; alteração na placenta no feto.
PCR – LÍQUIDO AMNIÓTICO: faço amniocentese e por técnica de PCR avalia líquido amniótico e vê
se tem DNA de toxoplasma no liq amniótico [não fazer na paciente HIV]. Melhor momento para essa
avaliação ser feita é com +- 17 semanas.
TRATAMENTO NA GESTANTE: no momento do diagnóstico: Espiramicina 3g. Objetivo: evitar
a contaminação do feto. A espiramicina reduz a parasitemia pela placenta. Se o feto tiver infectado:
sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico [duração 1 ano de tto] (apenas após o 1º trim): problema: são
teratogênicas então não faz no primeiro trimestre!! Trata mesmo que assintomáticas para evitar que ela
evolua com perda visual. Em alguns casos prescreve CORTICOTERAPIA: bebês com manifestação ocular ou
neurológica mais grave [PROTEÍNA do liquido muito aumentada OU coriorretinite ativa].
CLÍNICA: Tríade de Sabin. Em geral as crianças estarão assintomáticas ao nascimento, mas podem
vir a apresentar manifestações após nascimento.
TRIADE DE SABIN:
Coriorretinite  pode acontecer em outras infecções congênitas, mas a coriorretinite da
toxoplasmose é a mais grave e é progressiva! Fundoscopia: “farol em neblina”
Hidrocefalia  a toxoplasmose tem predileção por tecido ocular e nervoso. A consequência da
infecção no cérebro é uma hidrocefalia obstrutiva! Pode ter dano cerebral tão intenso que faz hidrocefalia
sem aumento do perímetro cefálico = microcefalia [2DP abaixo da média. Pontos de cortes em 37 semanas:
meninas 30,24cm; meninos 30,54cm].
Calcificações difusas  necrose em várias áreas do parênquima cerebral e na hora que isso vai
cicatrizando e calcificando observa-se calcificações destes pontos.
 Obs: tétrade de Sabin = coriorretinite; hidrocefalia; calcificações difusas e retardo mental.
INVESTIGAÇÃO: se a criança está assintomática solicita sorologia com o cuidado de que IgM pode
ser infecção da criança; IgG materna. Se a IgG da criança começa aumentar significa que está contaminada..
Se a criança tem manifestações ou se sei que a criança foi infectada intrautero vou avaliar neuroimagem e
puncionar LCR. TAMBÉM FAZ PARTE DA INVESTIGAÇÃO: Fundoscopia.
TRATAMENTO: Tratar todos os RN infectados: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico durante
todo primeiro ano de vida! Objetivo: dar remédio para criança no primeiro ano de vida para deixar a
toxoplasmose quieta/quiescente. Se ele circula no primeiro ano de vida tem muito mais risco de lesão
tecidual. Em alguns casos complementa o tratamento utilizando CORTICOIDE nas crianças que tem
coriorretinite grave e inflamação de SNC: Ptn LCR > 1g/dl. Faz o corticoide até normalização do LCR ou da
coriorretinite. A informação mais importante é: calcificação de todo parênquima cerebral. Isso diferencia a
toxoplasmose com outra infecção congênita que tem manifestação intracraniana:
CITOMEGALOVIROSE
CMV faz parta da família dos Herpes Virus. O que eles tem em comum? Causam infecção aguda e
depois infecção latente. O herpes fica no organismo para sempre e eventualmente a infecção reativa. Pode
existir a transmissão placentária pela reativação de uma inflamação latente! Ou seja: sorologia de 1º
trimestre a mulher é IgM (-) para CMV e IgG (+) para CMV mesmo assim a criança pode ser contaminada.
CLÍNICA: 90% assintomática. 10% a citomegalovirose que cursa principalmente com MICROCEFALIA. Outras:
exantema [rash petequial (Rash de Bloomberry).. pode ter na rubéola tbm/ purpúrico]. Calcificação
PERIVENTRICULAR. Na retinite por CMV: ingurgitamento vascular e hemorragias intrarretinianas. RETINITE
POR CMV: HEMORRAGIA RETINIANA COM EXSUDATO ALGODONOSO = KETCHUP COM QUEIJO [também
chamado lesão em pizza]. Comum em HIV com CD4<50.
 INVESTIGAÇÃO
Procura identificar o próprio vírus por PCR na urina ou na saliva. Nas primeiras 3 semanas de vida.
Posso ter transmissão do citomegalovirus após o nascimento, por isso tem que obter a urina da criança nas
primeiras 3 semanas de vida. Se identifica vírus na urina ou saliva com <3 semanas, significa que foi
adquirido intrautero. Com mais que isso não se sabe se foi intra ou extra útero.
TRATAMENTO Ganciclovir (durante 6 semanas por EV): problema: difícil o acesso venoso e tem
efeitos adversos graves. Opção: Valganciclovir: feito VO durante 6 meses [custo muito caro!!!!]
SEQUELA DA CMV: SURDEZ!! Mesmo que assintomática no período neonatal, pois é uma surdez
progressiva!
Caso 2 – PCT COM IgG positivo para rubeola e IgM negativo. Toxo IgG positiva e IgM positiva.
1 – após feito dx: iniciar espiramicina
2 – a presença de IgM no Rn SIGNIFICA INFECÇÃO E INICIA SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA +
ÁCIDO FOLÍNICO
3 – QUAL O TEMPO DE DURAÇÃO DO TRATAMENTO? 12 MESES

Atenção: criança que se cansa após as mamadas é porque tem insuficiencia cardiaca.. é quem tem
cardiopatia congênita. Ausculta cardíaca: sopro contínuo.
RUBÉOLA CONGÊNITA
Só acontece na mulher que nunca teve rubéola e é infectada durante a gravidez. O risco de
transmissão das infecções no geral é maior no terceiro trimestre, mas NA RUBÉOLA O RISCO É MAIOR NO
PRIMEIRO TRIMESTRE! Se a mulher tem rubéola no primeiro trimestre o risco da criança nascer infectada é
muito alta e as consequências são muito graves.
CLÍNICA
 Surdez
Manifestação ocular [CATARATA] “reflexo vermelho ausente”
Cardiopatia [mais comuns: PCA; 2ª mais comum: Estenose da Artéria Pulmonar]. PCA aumenta
fluxo no pulmão e isso gera insuficiência cardíaca, sopro e cansaço nas mamadas.
TRATAMENTO: manejo das sequelas [cx, etc.].. são sequelas do primeiro trimestre..

VARICELA CONGÊNITA
Em qualquer momento que a gestante tenha varicela esse vírus pode passar pela placenta, mas só
tem SÍNDROME DA VARICELA CONGÊNITA quando a mulher tem NAS PRIMEIRAS 20 semanas. Após 20
semanas pode ter também mas não tem as manifestações típicas da SDM DA VARICELA CONGENITA.
VARICELA CONGÊNITA:
- Varicela congênita: quando infecção é nas primeiras 20 semanas, pode acontecer sdm varicela congênita: 1
– lesões cicatriciais associadas à 2-hipoplasia de membros [infec acompanha algum tronco nervoso]; 3 –
defeitos oculares [coriorretinite, catarata, microftalmia]; 4 – comprometimento SNC. [uma Mao na cabeça
uma na cintura mov sexy mov sexy]

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
Todas as doenças respiratórias podem ter manifestações clínicas parecidas. Difícil chegar ao
diagnóstico com base nas manifestações. Para chegar a esse diagnóstico, fazer duas perguntas:
1 – Quem é o RN? Dados da história: Qual a idade gestacional? Forma de parto? Fatores
específicos? Ex: Sdm da aspiração meconial.. o fator específico é a presença do mecônio.
2 – Como a doença está se manifestando? Enunciado vai dizer que a criança tem taquipneia e sinais
de gravidade [tiragem, BAN, gemidos, cianose]. Isso não ajuda a diferenciar... o que ajuda a diferenciar é a
evolução do quadro: se iniciou junto no parto ou surgiu depois... se a doença tem piora ou melhora
progressiva...
3 – Radiografia: Padrão do infiltrado; Expansibilidade pulmonar..
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO = DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA
Em RN <34 semanas considerar a doença da membrana hialina pois a concentração de surfactante
alveolar está presente após as 34 semanas. Se não tenho o surfactante eu terei colapso dos alvéolos na
expiração. Imagine que o alvéolo é como se fosse uma bexiga.. um balão.. na inspiração os alvéolos são
insuflados.. na expiração a bexiga não cola.. ela fica murcha. Contudo se você joga água no interior, quando
ela insufla e quando tira toda água as paredes da bexiga se cola. No nosso alvéolo temos água e ao mesmo
tempo temos o surfactante [produzido por pneumócito tipo II, mistura de lipídio (maior %) + proteínas
(menor %)] que evita o colabamento alveolar. Se não tenho surfactante ou tenho alteração na qualidade do
surfactante [<proteína] os alvéolos vão se fechar. Isso gera o desenvolvimento de microatelectasias em
vários alvéolos.
Fatores de risco:
- Prematuridade [<34 sem não tem surfactante o suficiente... quanto mais prematura for a criança
pior será a manifestação da doença por ter muito menos surfactante..]. Por mais que seja prevenção, o fato
de ter sido feito corticoide não exclui a DMH.
- Asfixia [situação de sofrimento fetal agudo leva a destruição da célula que produz o surfactante..
a doença da membrana hialina é típica também do segundo gemelar pois ele tem mais risco de asfixia]
- Sexo masculino.. acho que é pq demora mais a maturação
- Diabetes [ainda que essa criança tenha mais que 20 semanas, esse RN foi hiperglicêmico e
secretou muita insulina. A insulina reduz a produção de surfactante. Isso gera um crescimento excessivo =
GIG] Tudo isso vai ser fator de risco e também fator de redução de risco.
Redução de risco:
Da mesma forma tenho hormônio que acelera maturação pulmonar. Qualquer situação que
aumente cortisol intrautero. O que faz o feto secretar corticoide por exemplo é a ruptura de membrana.
Situação de estresse fetal crônico = insuficiência placentária. Esse sofirmento crônico gera
liberação de cortisol que irá acelerar a maturação do pulmão. A criança que está sofrendo intrautero não irá
crescer normalmente, então no momento do nascimento pode ser um bebê PIG. “Estamos dentro de uma
UTI neonatal, no leito 1 tem um RN 34 semanas filho de gestante diabética e ele é GIG; no leito 2 filho de 34
semanas filho de gestante hipertensa e é PIG .. qual dos dois está pior, o PIG ou GIG? O GIG! O PIG tem um
pulmão mais maduro pelo sofrimento crônico..”
QUADRO CLÍNICO: hx natural: piora progressiva nas primeiras 24h de vida e em geral melhoram a
partir de 72 horas que é quando a produção de surfactante já está aumentando.
- Início nas primeiras horas
- Desconforto respiratório clássico. Primeiro hipoxemia. Surge hipercapnia em estágios mais
avançados.
RADIOGRAFIA avaliar padrão de infiltrado e volume pulmonar.
INFILTRADO: RETICULOGRANULAR DIFUSO [padrão de vidro-moído/vidro fosco] +
AEROBRONCOGRAMA (ar no interior da arvore brônquica contrastando com alvéolos atelectasiados).. esses
achados radiográficos tipicamente surgem após as primeiras 6 horas de vida. Também estão presentes na
pneumonia.
 VOLUME PULMONAR: REDUZIDO

TRATAMENTO: criança com membrana hialina ou suspeita, imediatamente faço suporte

ventilatório com CPAP nasal [foco PaO2 50-70mmHg e SatO2 91-95%] [manter pressão positiva contínua no
interior da via aérea]. Consiste em uma estratégia para manter a estabilidade alveolar.
Ventilação mecânica: no caso de RN com acidose respiratória apesar do CPAP; hipoxemia com
CPAP; apneia persistente.
Surfactante exógeno: intubo esse paciente e jogo surfactante dentro da traqueia e ventilo e esse
surfactante vai se espalhar por todo parênquima. Por mais que a doença seja a falta do surfactante não
precisa faze-lo para todas as crianças.. muitas irão melhorar só com o CPAP. Faz para quem tem doença
grave.
Antibioticoterapia. Cada vez mais controverso. Porém é difícil diferenciar quem precisa de quem
não precisa. Uma possível diferença é que na doença da membrana hialina esse quadro vai sendo
progressivo [piorando...]; a pneumonia pode ficar até 48h assintomática.
PREVENÇÃO:
Obstetra: Corticoide antenatal. Como regra geral toda gestante que tem ameaça de parto entre
24-34 semanas tem indicação do corticoide.
Pediatra: surfactante profilático x CPAP. Você já ia para sala de parto com o surfactante na mão.

PNEUMONIA/SEPSE NEONATAL
Como ocorre? Infecções bacterianas no período neonatal tem a característica de serem
generalizadas, porém o primeiro foco é o parênquima pulmonar.
SEPSE PRECOCE: sepse que identifico nas primeiras 48 horas ou 72 horas ou 7 dias de vida. Mais
importante que isso é compreender de que maneira pode haver a infecção bacteriana precoce. Pode ser por
ascendente: ex: tava dentro do útero e a bactéria ascendeu até lá. Ou intraparto por germes do trato
urinário materno [pelo Estreptococo do grupo B (GBS; Streptococo agalactiae), Enterobactérias]. Quero
cobrir GBS e E. coli na sepse precoce.
SEPSE TARDIA: >48 horas ou >72 horas ou >7 dias de vida. Pode ser contaminação nosocomial ou
comunitária. Agora não penso mais em bactérias do trato genital feminino. Pensar em Estafilococos
(coagulase negativo OU S. aureus) ou outros gram-negativos [ver padrão das bactérias da CCIH].

Quem será essa criança?

1 – bolsa rota por mais de 18 horas!
2 – corioamnionite
3 – Colonização materna por GBS
4 – Prematuridade [SEPSE PRECOCE: a infecção da cavidade uterina pode ser a causa da
prematuridade; SEPSE TARDIA: a criança prematura fica internada tem risco de ser contaminada]
Tudo isso favorece infecção ascendente ou intraparto.

CLÍNICA: particularidade da SEPSE é que pode haver um período assintomático. Se tenho infecção
intraparto pode demorar até 48 horas.. 72 horas.. A pneumonia é o foco inicial, mas além disso haverá
doença sistêmica [e inespecíficas: hipotermia, hipoxemia].
RADIOGRAFIA: aqui não ajuda em nada pois essa criança terá um infiltrado reticulogranular difuso
igual da doença da membrana hialina. Quem vai dar esse infiltrado reticulogranular difuso é a GBS! [pois o
que confunde as duas é a sepse precoce pela fase dos sintomas!]
Exames adicionais: nenhuma das avaliações fecharão o diagnóstico mas podem sugerir o quadro!
Hemograma: descrição de neutropenia e relação I/T ≥ 0,2*
PCR (usado como acompanhamento, ex: vem aumentando a PCR...)
*relação I/T: é entre neutrófilos imaturos por neutrófilos totais. Uma relação I/T aumentada é
maior que 0,2, que é o desvio para a esquerda. Uma relação I/T ≥0,2 é bastante sensível para sepse mas
pouco específica, isto é: se tenho uma relação I/T <0,2 isso tranquiliza! Se uso um ponto de corte >0,3 eu
perco em sensibilidade e ganho em especificidade.
IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE: Hemocultura; Cultura de LCR; Urinocultura [na infecção tardia]
Obs: criança pode ter apenas febre e ser meningite.. pode ter pneumonia associada à meningite..
Na infecção precoce só faz urinocultura se criança tiver alteração intrautero [ex: USG com hidronefrose ou
outro..] se não, investigo só na tardia.
TRATAMENTO: infecção precoce: AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO.
Infecção tardia: esquema que cubra Staphylococcus e gram-negativo. Vai depender da CCIH. Para o
gram-negativo pode ser cefalo de 3ª geração ou aminoglicosideo.. Antes da criança ter manifestação clínica
eu posso indicar o tratamento. Sepse pelo GBS é muito grave e pode matar o bebê a despeito do início do
tratamento. Se houver possibilidade eu quero tratar a criança antes da manifestação clínica. Tem duas coisas
que aumentaram a sobrevivência neonatal: uma foi o desenvolvimento do surfactante exógeno, outra é
cuidando da gestante:
Obs: principas agentes etiológicos da meningite no período neonatal são: Streptococcus agalactiae;
Escherichia coli; Listeria monocytogenes. Esquema empírico: associação de ampicilina, aminoglicosídeo e
cefalosporina de 3ª geração.
PREVENÇÃO SEPSE GBS
Administração intraparto de antibiótico está muito bem estabelecida
CONDUTA NO RN ASSINTOMÁTICO: ver se a criança é candidata a fazer algum exame ou receber
algum tratamento.
1º passo: avaliar se criança teve corioamnionite. Se teve o risco da criança ser infectada é muito
alto. Faço uma avaliação limitada [hemograma, PCR e hemocultura] e inicio ATB pois o risco de ela estar
contaminada é muito grande.
Se a gestante não teve corioamnionite eu tenho que determinar se ela deveria ter recebido
indicação intraparto. [Cultura + por GBS; bacteriuria por GBS; filho com GBS em outra gravidez...].
NÃO TEVE?  Cuidados de rotina
TEVE INDICAÇÃO DO ATB INTRAPARTO  ver se isso foi feito e como foi feito. Considerar eficaz se
ela tiver recebido Penicilina, Ampicilina ou Cefazolina pelo menos 4 horas antes do nascimento da criança.
[2 doses]
Se foi eficaz: observar por pelo menos 48 horas [é o tempo que a sepse precoce pode aparecer].
E se não fez a profilaxia?
IG ≥ 37 semanas e tempo de bolsa rota < 18 horas  Observar por 48 horas.
IG <37 semanas E/OU tempo bolsa rota >18horas  avaliação limitada, mas não preciso começar
ATB [inicia se vem resultado de exame]; se tudo ok mantem observação por 48 horas.
O QUE GUARDAR?
Situações que tem que intervir:
1 – Corioamnionite: exame e trata!
2 – Pré termo ou Bolsa rota prolongada (>18h) se tinha que fazer ATB e não fez [se tiver feito não
precisa intervir]

Caso 3 – trabalho de parto prematuro IG = 30 semanas. Taquipneia FR = 80; gemencia; retração

subcostal.. precisou de aumento progressivo na FiO2 acabou evoluindo para ventilação mecânica. RX
evidenciou infiltrado reticulogranular difuso com área cardíaca normal. Evoluiu nas primeiras 12h com
distúrbio de perfusão, hipotermia e hipoatividade. O hemograma revelou relação i/t de 0,3. O tempo total
de bolsa rota foi de 20 horas.
1 – quais os 2 dx clínicos que se impõe? DMH e pneumonia [sepse neonatal]
2 – fatores de risco: prematuridade [p/ DMH] e ruptura prolongada de membrana p/ infecção
bacteriana
3 – radiografia de tórax vai ajudar na diferenciação? Não.
4 – Cite os principais agentes infecciosos que podem ser responsáveis pelo quadro: Sepse precoce:
GBS e enterobactérias.
5 – qual o tratamento indicado? Suporte respiratório, surfactante e antibióticos.

TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM NASCIDO = SÍNDROME DO PULMÃO ÚMIDO = SDM DO

DESCONFORTO RESPIRATÓRIO TIPO II
Etiopatogenia: Pulmão úmido porque a causa dessa doença é um retardo da absorção do líquido
pulmonar. Durante a vida fetal o meu pulmão tem uma atividade secretória de liquido para dentro do
pulmão para ele ir aumentando maturando etc.. Porém isso tem que encerrar pois o pulmao é para ter ar,
não liquido. Conforme vamos tendo o trabalho de parto liberamos catecolaminas que fazem o epitélio
reabsorver o líquido. Na cesárea eletiva o paciente não é sinalizado para reabsorver o líquido. A gente
espera que seja marcada para o termo. Se marca para pré-termo limítrofe tem muito mais risco de
desenvolver taquipneia, pois o epitélio estava despreparado para reabsorver o líquido.
CLÍNICA: início nas primeiras horas de vida; desconforto leve/moderado; rápida resolução
(geralmente até <72 horas). O diagnóstico só é de certeza depois que a criança melhorou. O que pode ajudar
bastante antes disso é a radiologia.
Radiologia: congestão peri-hilar; aumento da trama vascular; líquido na cisura; derrame;
cardiomegalia [criança está congesta]; a mucosa da pequena via aérea estará edemaciada, logo o ar entra na
inspiração e na expiração fica preso gerando hiperinsuflação igual na bronquiolite.
TRATAMENTO: suporte! Em geral essas crianças precisam de baixa FiO2 [Maximo de 40%].. se
precisou de mais Oxigênio questionar o diagnóstico. Além disso suporte geral: nutrição por sonda. O que
não fazer para a criança: não fazer diurético!
PREVENÇÃO: evitar cesarianas eletivas!

SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL

Mecônio = enzimas digestivas + células do epitélio descamadas.
ETIOPATOGENIA: ASFIXIA, por duas razões: toda criança tem mecônio dentro do intestino, a
minoria libera mecônio pois o esfíncter está contraído e a peristalse é desorganizada.. a asfixia relaxa
esfíncter e libera mecônio. Além disso a asfixia faz o feto aumentar movimentos respiratórios. Mecônio na
traqueia  Aspiração VA inferiores. O mecônio aspirado na via aérea inferior vai causar uma obstrução
expiratória e além disso é uma substancia química com enzimas digestivas causando pneumonite química e
predispondo a infecção secundária. Um paciente que aspire um corpo estranho grande vai obstruir traqueia
e tem que desobstruir se não vai morrer... se for objeto pequeno esse objeto pode causar duas coisas
diferentes: 1 – obstrução completa OU 2 – obstrução parcial. A obstrução completa será diagnosticada pois o
ar simplesmente não entra e não sai, todo parênquima pulmonar distal a frente da obstrução irá reabsorver
o ar e gerará atelectasia no RaioX. Na obstrução parcial o ar entra e sai e o grande detalhe: na inspiração o
calibre da pequena via aérea aumenta e entra muito ar. Na expiração o calibre da pequena via aérea diminui
e o ar terá pouco espaço para sair. Como diagnosticar? Radiografa na inspiração profunda [não verá nada] e
na expiração máxima forçada [verá enfisema localizado]. Na SAM isso ocorrerá em todo parênquima
pulmonar, porque o meconio funciona como se fossem vários pequenos objetos aspirados. Vai promover
uma grande diminuição da complacência pulmonar.
HISTÓRIA: líquido amniótico meconial; sofrimento fetal; termo e pós-termo. A criança tem que
estar sofrendo e vai precisar ser reanimada. Se ela nasceu com mecônio, mas tem APGAR 10/10 ou 9/10,
costuma afastar a síndrome de aspiração meconial. Em geral o quadro clínico da SM inicia nas primeiras
horas de vida e é comum em termo ou pós termo.
CLÍNICA: inicia nas primeiras horas de vida e tem um desconforto GRAVE.
RADIOLOGIA: infiltrado grosseiro; pneumotórax [escapes de ar pela insuflação.. distende distende
e rompe alvéolo] hiperinsuflação = volume pulmonar aumentado.
TRATAMENTO: suporte ventilatório [um alto percentual tem que ser intubado]; surfactante
[porque essa criança INATIVA o surfactante pela intensa reação inflamatória].
COMPLICAÇÃO: quadro de HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL[HPPN]. Não é
causada apenas pela SAM.. pode ter várias etiologias. Na circulação de um adulto a artéria pulmonar leva
sangue para pulmão e oxigena. Na circulação fetal o sangue chega oxigenado no AD [ele é oxigenado na
placenta]. A placenta joga na veia cava inferior que vai para AD, além disso os pulmoes estão colabados e a
resistência pulmonar é muito maior que a sistêmica. Durante a vida fetal temos duas comunicações = forame
oval [AD com AE] e canal arterial [art pulmonar com aorta].
Após o nascimento, na hora que insufla o pulmão a resistência do leito pulmonar diminui e vai ter o
estabelecimento do padrão circulatório de um adulto. Na HPPN a resistência pulmonar permanece alta:
pode ser por vasoconstricção do território vascular pulmonar. No período neonatal tem uma
particularidade que ainda tenho o forame oval e o canal arterial então o sangue não oxigenado do AD vai
para AE e o sangue não oxigenado da art pulmonar vai para aorta. A aorta recebe um pouco de sangue
oxigenado que passa pelo pulmão mas UM MONTE DE SANGUE NÃO OXIGENADO que passa pelos forame
oval e canal arterial. Nesse caso não adianta dar O2 pois o sangue não passa pelo pulmão. A maior
quantidade de shunt é pelo canal arterial e menos pelo forame oval. Logo a saturação de O2 acima do canal
arterial estará maior que a saturação abaixo [mesmo que a de cima esteja baixa]. Isto é diferença de
saturação pré e pós ductal. Isso diz que existe um shunt DE pelo canal arterial. Vejo a pré-ductal no MMSS
D e a pós ductal em um dos membros inferiores ou no cordão umbilical no RN.
HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE
Resistência vascular pulmonar permanece alta após nascimento e mantém shunt direita-esquerda.
Isso vai gerar cianose e diferença de saturação de O2 pré e pós ductal. Obs: se agita a criança e gera
hiperventilação aumenta o shunt e piora a cianose = labilidade.
TRATAMENTO: reduzir a resistência vascular pulmonar: dá NO [óxido nítrico] inalatório pelo tubo
no circuito de ventilação.
DOENÇA IMAGEM RADIOGRÁFICA
SÍNDROME DA MEMBRANA HIALINA Reticulogranular difuso + aerobroncograma
SEPSE NEONATAL PRECOCE Reticulogranular difuso [pelo GBS]
TAQUIPNEIA TRANSITORIA congestão peri-hilar; aumento da trama vascular; líquido na
cisura; derrame; cardiomegalia
SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO infiltrado grosseiro; pneumotórax hiperinsuflação = volume
MECONIAL pulmonar aumentado.

Caso 4 – puerpera 32 anos. Na 38ª sem foi indicado cesárea por desproporao cefalopelvica. O RN
nasceu com apneia. OXIMETRO 85% Rx toraco-abdominal: pulmão bem expandido linha de cisura
evidenciada a Direita, congestão Peri-hilar e área cardíaca normal. Hemograma colhido na terceira hora de
vida revelou leucometria normal e hematocrito de 50%. Após ser colocado no capacete de oxigenio [hood]
com FiO2 40%, paciente foi progressivamente melhorando e com 23 horas de vida ficou eupneico.
1 – a principal hipótese dx é taquipneia transitória pois com 24h de vida ela estava bem.
2 – o aspecto radiográfico ajudou pois é típico: congestão Peri-hilar e linha de cisura visível
3 – explicação etiopatogenica para o quadro respiratório: retardo da absorção do líquido pulmonar.
4 – Qual o principal diagnóstico diferencial levando-se em conta os dados da historia? Síndrome de
aspiração meconial pela presença do mecônio, mas o quadro não é de SAM.

REANIMAÇÃO NEONATAL
-RN a termo?
-Respirando ou chorando?
-Tônus adequado?
Se sim para todos vai para colo da mãe. Clampeia cordão com 1-3minutos [se <34s, clampea com
30-60segundos] Obs: o clampeamento tardio do cordão protege para vários fatores: hemorragia
intracraniana e enterocolite necrosante; além de menor necessidade de transfusão. A exceção é que ele
aumenta risco de hiperbilirrubinemia.
Se não em alguma vai para mesa de reanimação. Faz o clampeamento imediato e faz sequencia de
reanimação. Se for apenas um bebê pré-termo [mas está respirando e tônus adequado], vai mesmo assim
para a mesa de reanimação mas posso aguardar de 30-60 segundos para clampear.
4 PASSOS: APAS.. em 30 segundos
AQUECER [sala de parto 23-26ºC]. No RN <34semanas: saco plástico + touca dupla [vira SAPA]
POSICIONAR
ASPIRAR (se necessário: houver obstrução de vias aéreas). Quando é necessário: aspira 1º boca
depois narinas. NÃO É TRAQUEAL!!
SECAR
Faz tudo isso e avalia FC [ausculta cardíaca por 6 segundos e multiplica por 10] e RESPIRAÇÃO
[PADRÃO RESPIRATÓRIO]
Pode ter :
FC<100;
Apneia OU respiração irregular.
Basta qualquer um desses parâmetros que imediatamente inicio a VPP [40-60x/min]. Aperta solta
solta; Aperta solta solta. Obs: se hérnia diafragmática sempre intuba ANTES DE VENTILAR [exceção]
[MOV]Comandos; colocar oxímetro no MMSS D da criança [avaliar saturação pré-ductal]. Avaliar
também a monitorização cardíaca da criança para avaliar FC. Se for criança que nasceu com menos de 34
semanas, posso por oxímetro desde os passos iniciais [monitor cardíaco não, esse coloca só junto ao VPP].
No momento que inicio VPP tenho que avaliar quantidade de O2 que irei utilizar:
< 34 sem = O2 30%
≥34 sem = ar ambiente 21%
Faz durante 30” e reavalia. O grande parâmetro é a FC [por isso foi feita a monitorização]. Se FC
<100 = checar técnica [ver tipo da máscara; ver posição da cabeça; secreção na via aérea].. não está
melhorando? Considerar IOT. Se a VPP está prolongada e a FC <60 tem que
(1) intubar!
Se continuar FC<60 (2) inicia MCE (3:1). Tem que ventilar em momento diferente da massagem. 60
é o número mágico da MCE [inicia quando FC<60 e faz durante 60” antes de reavaliar]. Mesmo intubado
controlo massagem e respiração.
Se após os 60 segundos não melhorou faz (3)adrenalina. A adrenalina pode ser aplicada via
traqueal uma única vez [enquanto aguarda acesso da veia umbilical] Nesse caso a dose é 10x maior
[0,1mg/kg]. Via intravenosa é pela veia umbilical [dose: 0,01mg/kg]. Soro Fisiológico 0,9%: palidez,
evidências de choque. Volume é 10ml/kg.
Obs: Quando ventila criança com Oxigênio ela demora mais para recuperar pressão espontânea. Se
ventila uma vez com O2 a 100% vai ventilar essa criança por mais tempo.
Obs: <34sem = saco plástico + touca dupla + VPP com O2 30% + [se tudo ok clampeia em 30-60s]
MCE = 1/3 inferior do esterno + 1/3 do diâmetro anteroposterior + 3 compressões: 1 ventilação.
Durante 60 segundos.. depois avalia e se FC<60 faz epinefrina
Tecnica 2 dedos: faz quando está em apenas um reanimador. Tem menor pico pressórico, é menos
efetiva, mas faz ela pois com a outra mão estabiliza a cabeça. Se estiver em dois reanimadores faz técnica
dos dois polegares.
E QUANDO TEM MECÔNIO?
RN A TERMO vigoroso = vai para colo materno!
RN deprimido = clampeamento imediato do cordão: APAS! Feito tudo isso e criança não está bem
faz a VPP mesmo cheio de mecônio [ou seja, não muda nada]. Após 30 segundos de VPP, se RN não
melhorou intubo para aspiração traqueal.

ICTERÍCIA NEONATAL
Todos os RN apresentam aumento de bilirrubina nos primeiros dias de vida. Uma parte desses RN
apresentam isso na forma de uma ICTERÍCIA FISIOLÓGICA. Isso acontece pelo somatório de três
mecanismos:
1 – RN produz muita bilirrubina [ele tem um hematócrito muito alto [até Ht=70% se maior que
isso faz exoanguineotransfusão parcial] (feto vive em ambiente de hipóxia) e a hemácia dele vive pouco
(hemoglobina fetal tem meia-vida mais curta)];
2 – captação e conjugação deficientes [isso não ocorre durante a vida fetal, quem excreta a
bilirrubina é a placenta que secreta bilirrubina indireta].. nos primeiros dias de vida a glicuroniltransferase
está diminuída [ela conjuga BI em BD];
3 – aumento do ciclo entero-hepático: a bilirrubina indireta pode ser reabsorvida. O RN tem alta
atividade da betaglicuronidase [desconjuga BD em BI]. Está produzindo muita bilirrubina e não consegue ser
excretada, além disso no intestino tem aumento da desconjugação.. tudo isso aumenta a bilirrubina
indireta. Isso acontece em todos os bebês e uma parcela dele faz icterícia.
Menor excreção hepática de bilirrubina.
QUANDO PENSAR QUE A ICTERÍCIA NÃO É FISIOLÓGICA?
 Início <24 horas de vida, pois só consegue ver que RN está ictérico se ele tem um nível de bilirrubina
>5mg/dL; além disso na icterícia fisiológica há aumento de 3mg/dl/dia. Ou seja em 24h terá apenas 3
de bilirrubina.
 Velocidade de acumulação > 5mg/dl/dia. Se aumentar > 0,5mg/dl/h.. ou seja 12mg/dL em 24h.. só a
doença hemolítica faz isso.
 Nível elevado de bilirrubina:
>12 no termo; >15 no pré termo [acumula 3; depois 6; depois 9; no 4º dia fígado já amadureceu já
para de aumentar bilirrubina..]
 Zonas de Kramer. Progressão crânio caudal da icterícia. Quanto mais alto for o nível de icterícia mais
baixo será o nível de bilirrubina. Icterícia na Zona 3 não deve ser fisiológica porque o nível de
bilirrubina deve ser maior do que 12. O que marca a zona 3 é a cicatriz umbilical. “Passou do umbigo
sinal de perigo”. ATENÇÃO: isso após 2º-3º dia de vida.

 Alteração clínica [hepatomegalia, rinite, pênfigo palmoplantar, sífilis]

 Icterícia persistente [termo >7-10 dias; pré-termo >10-14 dias] [fígado tem que amadurecer e
circulação entero-hepática tem que diminuir]
 Sinais de colestase: aumento de BD; colúria; acolia [porque todos aqueles mecanismos aumentam a
bilirrubina Indireta].

ICTERÍCIA PRECOCE
Pensar principalmente em uma doença hemolítica. Hemólise imunomediada. Anemia hemolítica
isoimune: incompatibilidade ABO e Rh.
Incompatibilidade OAB: MÃE O; RN A ou B; (CD + ou – [aqui pode ser negativo!!!]). Se mãe for A ou B,
não tem a incompatibilidade pois os anticorpus naturais anti-A ou B são IgM e não passam a barreia
placentária. Quando a mãe é O, os anticorpus são IgG. A mulher tem anticorpus, ela fica gravida, esses
anticorpus passam pela placenta e podem se ligar a antígenos da superfície de hemácias do feto. “Existe
também incompatibilidade por antígenos irregulares”.
 Incompatibilidade Rh: mãe Rh negativo; RN Rh positivo. ATENÇÃO: quem é Rh negativo não produz
naturalmente o anti-D. A gente só o produz se entrar em contato com a hemácia Rh+. Precisa ser
sensibilizada. Como que sei se a mulher foi sensibilizada: fazendo teste de Coombs indireto (aqui tem
que ser +) [avalia no plasma os anticorpus anti-Rh]. O coombs direto avalia diretamente as hemácias no
RN, para ver se tem anticorpus aderidos. Não basta a mulher ser Rh negativo e o bebê Rh +; ela tem que
ter o anti-D.
Esferocitose: defeitos de membrana
Deficiência de G6PD: não é comum que tenha deficiência de G6PD levando a hemólise nas primeiras 24h
de vida, mas na prova ela aparece como causa de hemólise desde qualquer faixa etária. Hemograma
com fragmentação hemática.
ATENÇÃO: def G6PD não causa hemólise por anticorpus. Ocorre pela estrutura da hemácia. Desenvolve
hemólise e anemia em algumas situações: estresse oxidativo [acidose, hipoglicemia, infecção ou
exposição a alguma droga (ex: naftalina)]

INVESTIGAÇÃO : solicita dosagem de BT e frações. Alem de dosar bilirrubina eu vejo se o paciente tem
hemólise. Solicito hematócrito que estará diminuído. Marcador de hemólise: contagem de reticulócitos.
Para criança peço TS; fator Rh e coombs direto. O coombs direto é o teste que faço para ver se tem
anticorpo ligado a hemácia. O que vai ter coombs direto positivo = os quadros imunomediados. Na
incompatibilidade Rh o CD é positivo na incompatibilidade ABO o CD é + ou -. Na incompatibilidade ABO
pode-se também fazer o teste do eluato, determina se há anticorpus anti-A e anti-B ligados a superfície de
hemácia do sangue do cordão umbilical. Solicito hematócrito e reticulócitos: para pesquisar anemia
hemolítica.
Solicitar também uma hematoscopia: descrição de corpúsculo de Heinz [típico da deficiência de
G6PD] e esferócitos [tenho na esferocitose e também na incompatibilidade ABO]. Se ela tem esferócito e
coombs direto + só pode ser incompatibilidade ABO. Se ela tem esferócito e tem coombs direto negativo
pode ser incompatibilidade ABO ou esferocitose.

ICTERÍCIA PROLONGADA
Começou ficar ictérica tardiamente.
Pode cair na prova duas situações:
1 – tem apenas icterícia e sem colestase [apenas aumento da indireta];
2 – icterícia persistente e outras alterações. Ex: fontanela ampla, choro rouco, hérnia umbilical, não fez
teste do pezinho... dx = hipotireoidismo congênito.
ICTERÍCIA PERSISTENTE (prolongada) ou TARDIA
 Sem colestase (↑BI):
ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO. Primeira semana de vida estava ictérica, segunda semana
também.. terceira semana também... O que fazer? É um diagnostico de exclusão.. acompanha ou suspensão
temporária do AM se o nível estiver muito alto [prova terapêutica] [dá fórmula infantil] depois volta a dar
AM e o nível não volta a subir [é como se desligasse e reiniciasse o sistema] “late” materno.. mais tardia.. ele
está recebendo alguma substância através do leite que interfere no metabolismo da bilirrubina.
ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO: dificuldade de amamentação com perda ponderal >10% ou de 10%
em muito pouco tempo. Se a criança não se alimenta diminui transito intestinal e aumenta ciclo entero-
hepático (é o mesmo mecanismo da icterícia fisiológica, mas de forma mais exacerbada). TRATAMENTO:
corrigir técnica de amamentação.. dar leite materno. Não é muito tardia se não ela morre! (para diferenciar
da icterícia do leite materno)

Com colestase (↑BD):

ATRESIA DE VIAS BILIARES: no momento do nascimento a arvore biliar não tem problema nenhum,
com o passar dos primeiros dias de vida a árvore biliar vai obliterando, vai acumulando bile e ficando
acumulada causando agressão hepática... tem até a 8ª semana da criança para resolver isso. Se até a 8ª
semana não fazer a cirurgia de Kasai [portoenterostomia = anastomosa ductos biliares no intestino. É um
by-pass.] pode encaminhar para transplante hepático. Investigação padrão-ouro: COLANGIOGRAFIA
INTRAOPERATÓRIA. Obs: infecções congênitas também podem causar icterícia com colestase [importante
dx diferencial].
O USG abdominal indica: SINAL DO CORDÃO TRIANGULAR!
A principal forma de diferenciar atresia de vias biliares com hepatite neonatal é a biópsia hepática.
 Portanto tem que ver qual bilirrubina está aumentada. O aumento da BD preocupa muito! Mas o
aumento da BI também preocupa por ser neurotóxico e isso passa a BHE. Se deposita no cérebro causa
encefalopatia bilirrubinica [se quadro agudo] e kernicterus [se crônico]. O que fazer para reduzir o nível da
bilirrubina indireta:
TRATAMENTO: fototerapia: a BI está depositada na derme, quando o fóton de luz age na molécula
de bilirrubina ela muda sua conformação estrutural se transformando em um composto hidrossolúvel e vai
embora na urina.. é por isso que criança recebe fototerapia pelada.. está agindo na área que está exposta.
Como indicar a fototerapia? Não existe apenas um numero de bilirrubina considerado seguro para todas as
crianças. Depende do tempo de vida da criança. Ver em um gráfico E escolher qual das curvas vai utilizar
segundo a legenda.
INDICAÇÕES DE FOTOTERAPIA:
1 – ICTERÍCIA EM MENOS DE 24horas de vida: vai para fototerapia
2 – Icterícia maior que 17mg/dl vai para fototerapia também.
Obs: isso só serve para bilirrubina INDIRETA
Se o nível de bilirrubina for muito alto indica-se exsanguineotransfusão [troca o sangue do
paciente]
Caso 5 – pct com icterícia na face. Bom peso. Mãe é multípara.. sem acompanhamento pré-natal.
Tipagem sanguínea O Rh negativo. RN discretamente hipocorado. Presença de ponta de baço palpado.
1 – não é possível ser icterícia fisiologia pois surgiu com 18h de vida
2 – Qual a principal hipótese diagnostica? Anemia hemolítica por incompatibilidade ABO ou Rh
3 Como investigar? BT e frações, TS e Rh, CD, hemograma com reticulócitos e hematoscopia.
4 – Qual o tratamento indicado neste momento? Fototerapia pois está ictérica a menos de 24 horas de
vida.

OUTROS
Eritema toxico: dermatose benigna mais comum no período neonatal.
Consiste em erupção cutânea que cursa com lesões eritematosas,
maculopapulares ou mesmo pustulosas, com descrição de halo de
hiperemia ao redor das lesões. Surgem por volta do 2º dia de vida e
desaparecem espontaneamente. Na avaliação histológica: bolha
subcórnea e rica em eosinófilos.

ITENS QUE COMPÕEM A PRESCRIÇÃO DAS PRIMEIRAS 24 horas DE VIDA DE UM RN A TERMO:

1 – Aleitamento materno exclusivo
2 – vitamina K 1mg IM [profilaxia doença hemorrágica do RN];
3 – Vacina anti-hepatite B 0,5ml IM nas primeiras 12 horas de vida
4 – Vacina BCG intradérmica
5 – Nitrato de prata colírio a 1% [prevenção de oftalmia gonocócica]
6 – Controle de glicemia capilar com 1, 3, 6, 12, 24 e 48 horas de vida.
7 - Alojamento conjunto; observar icterícia; demais cuidados.
Paralisia de Erb-Duchenne: postura fixa de membro superior aduzido, rodado internamente e pronado;
o reflexo de Moro está ausente no lado acometido. Acomete mais comumente fetos macrossômicos ou
GIG, durante a tração lateral da cabeça e do pescoço.
Paralisia de Klumpke: lesão de nervo C7 e C8 com paralisia de mão, lesão de T1 com Sdm de Horner
ipsilateral.

APNEIA DA PREMATURIDADE: pausa respiratória que dura mais de 20 segundos OU associada a

bradicardia [independente da duração] em um RN. Não costuma surgir nas primeiras 24h. Se resolve
quando o bebê atinge 36 semanas de idade gestacional. Tratamento: CPAP E metilxantinas: reduzem
episódios de apneia e necessidade de ventilação mecânica – manter até 34 dias de IG ou até 7 dias após
ultimo episódio de apneia.