Fatores de

Epidemio Etiopatogênese/Clínica Prognóstico Macro Micro

risco
Desequilíbrio na resposta à
Alterações estimulação hormonal Presença, isolada ou
cíclica e involução senil NÃO há risco de Massa palpável associada, de fibrose
Fibrocísticas
30-45 anos (intensidade e persistência evolução para ou descarga estromal, cistos,
(não- das alterações determina câncer. papilar. metaplasia apócrina e
proliferativas) alteração fisiológica ou adenose.
patológica).
1. Ductal: aumento do
número de células
acima da membrana
basal  3 ou +
camadas de células
revestindo um ducto.
MAMAS Podem ser com ou
Pode aumentar
sem atipias.
em 1,2-4x o risco
Alterações Massa não
Proliferação do epitélio de evolução para
palpável/ lesão 2. Lobular atípica (HLA):
Hiperplásicas para o interior de ductos câncer de mama.
microscópica. crescimento que
(proliferativas) ou dúctulos mamários. Quando há HF,
preenche e expande
risco aumenta em
parcialmente pelo
8x.
menos 50% dos
dúctulos de 1 ou +
lóbulos ≠ Carcinoma
lobular in situ (CLIS),
que preenche e
distende + de 50% das
unidades lobulares.
 > 50 anos,
HF +,
In situ (25% de todos
Fatores
ca mama): proliferação
genéticos
epitelial maligna restrita
(BRCA1 e
aos ductos e dúctulos,
BRCA2), Depende do
Nódulo que os preenche e
Hiperplasia tamanho do
Hereditário (5-10%): 90% palpável, com dilata.
atípica, tumor, número de
associa-se à mutação nos anormalidades Microcalcificações
Estimulação Neoplasia + linfonodos
genes BRCA1 e BRCA2 na mamografia agrupadas, com
estrogênica frequente em acometidos,
Câncer de (genes supressores de ou metástase distribuição segmentar.
prolongada mulheres (1 : 8). envolvimento
tumor e reparadores de para outros Pode ser ductal ou
mama: (nuliparidade, ↑Incidência. axilar, quantidade
DNA). órgãos. lobular (ambos com
carcinomas menarca Mortalidade vem e tamanho de
Lesão origem na UTDL).
precoce, diminuindo metástases para
Não hereditários: espiculada, que
menopausa (↑mamografia). outros órgãos,
estimulação estrogênica pode provocar Invasivo: proliferação
tardia, primeira tipo histológico,
prolongada. ulceração na epitelial com invasão
gestação tardia), expressão de
pele. de estroma adjacente.
HP de câncer de HER2 (pior).
Densidade assimétrica,
ovário,
lesão espiculada com
Reposição
cicatriz radial e
hormonal,
presença de nódulo.
Obesidade,
Álcool e tabaco
 Fatores de
Epidemio Etiopatogênese/Clínica Prognóstico Macro Micro
risco
Constituídos por
25% das glândulas revestidas por
mulheres Originam-se de hiperplasias Sésseis ou epitélio
apresentam. focais das glândulas É lesão neoplásica. pediculados, pseudoestratificado
Pólipo > 40 anos (pós endometriais basais. Raramente pólipos milimétricos ou com áreas císticas,
Endometrial menopausa). Podem ser assintomáticos são sedes de enormes, irregulares e
Mais frequentes ou gerar hemorragia adenocarcinoma. geralmente justapostas, juntamente
no fundo do intermenstrual. únicos. com estroma
útero. endometrial e vasos de
parede espessada.
Típica: autolimitada,
com pouca relação
com câncer de
Estímulo estrogênico endométrio. Pode ser
anormalmente elevado e simples ou complexa,
prolongado + redução ou sendo a Simples:
ausência de atividade proliferação de
progesterônica. glândulas de tamanhos
CORPO Hiperestrogenismo + variados, com
do hiperplasia geralmente Estímulo ramificações e
Estímulo
ÚTERO resultam de ovários estrogênico invaginações, sendo o
estrogênico Endométrio
policísticos, ciclos prolongado pode epitélio semelhante ao
prolongado difusamente
anovulatórios, tumores provocar proliferativo normal.
(nulíparas, espessado,
Predomina no ovarianos funcionantes, evolução da Entre as glândulas, há
Hiperplasia mulheres em podendo ter
período da hiperplasia de estroma hiperplasia estroma abundante.
Endometrial terapia de crescimento
perimenopausa. cortical ovariano e endometrial para Transformação cística
reposição polipoide; às
estimulação prolongada de quadros atípicos, é muito frequente.
hormonal), vezes com
estrógenos sem com potencial de
Obesidade, cistos.
contraposição com evolução para Atípica: precursora de
SOPC
progesterona. adenocarcinoma. adenocarcinoma
Em 20% das hiperplasias, endometrial. Grande
ocorre inativação do gene maioria é Complexa,
supressor de tumor PTEN. sendo a densidade
Apresenta-se com glandular maior, com
sangramento uterino mais ramificações,
anormal, infertilidade. glândulas justapostas,
podendo formar papila
na luz. Figuras de
mitose são frequentes.
 Tipo I: Endometrioide
São geralmente
(70% dos casos):
Terapia indiferenciados,
Associa-se a fatores
estrogênica sem agressivos e
hormonais e à
contraposição de insensíveis à
hiperplasia de
progesterona, terapia com
endométrio. Mutação
SOPC, progesterona,
no gene PTEN +
Tumores tendo pior
instabilidade de
produtores de 5ª neoplasia prognóstico.
Massa microssatélites +
estrógenos, maligna mais Sobrevida
polipoide de mutação em
HP de frequente em Mutação do PTEN está depende do tipo e
tamanho oncogenes KRAS e B-
infertilidade, mulheres. presente em 20-80% dos do grau
Adenocarcinoma variado ou catenina + mutação em
Nuliparidade, Mais comum em casos. Apresenta-se com histológico, bem
de endométrio tumor difuso. p53. Pode ser grau 1, 2
Ciclos menstruais brancas. SUA, corrimento e dor como do
Lesão friável, ou 3.
irregulares, 1/3 em mulheres pélvica estadiamento. Pior
com áreas de
Menarca pós-menopausa. prognóstico
necrose. Tipo II: Seroso: Não
precoce, 55-65 anos. associa-se com
está relacionado a
Menopausa maior
fatores hormonais,
tardia, profundidade do
aparecendo em idade
Obesidade, tumor e metástase
mais avançada, com
DM e HAS, para linfonodos.
pior prognóstico.
Fatores Tipo II tem pior
Mutação em p53. São
genéticos. prognóstico que
pouco diferenciados
tipo I.
(“grau 3”)
Tumor único ou
múltiplo,
Tem crescimento afetado
nodular, bem
por hormônios sexuais,
Aspectos clínicos delimitado,
Neoplasia uterina pois suas células têm
dependem do firme, Constituído de células
mais comum. receptores de estrógeno e
número de fasciculado e musculares lisas,
25% das progesterona.
tumores, brancacento. dispostas em feixes
mulheres acima Pode aumentar de
localização e Pode atingir até entrecruzados, de
Leiomioma de 30 anos. tamanho durante terapia
tamanho. 1,5kg. aspecto homogêneo,
Pode ocorrer combinada ou gravidez,
Em apenas 2% Modificam a sem atipias e com raras
desde a quando cresce
dos casos sofre arquitetura mitoses
adolescência até rapidamente e gera
transformação uterina. (≠leiomiossarcoma).
a menopausa. hemorragia.
maligna. Pode ser:
Em geral são
subseroso,
assintomáticos.
intramural ou
submucoso.
 Massa única, de
limites pouco Células fusiformes com
precisos, citoplasma eosinofílico,
1,5% das Tamanho do coloração núcleos
neoplasias Maioria é intramural e tumor, índice amarelo- hipercromáticos e
Leiomiossarcoma malignas de pode acometer colo mitótico, invasão acinzentada ou cromatina grosseira.
útero. uterino. vascular, necrose rósea, Hipercelularidade,
40-60 anos. e estadiamento frequentemente atipias nucleares, >10
com áreas de figuras de mitose e
necrose e necrose.
hemorragia.
((LESÕES PRECURSORAS:
Displasia: lesão de caráter
Área
progressivo: distúrbios de
endurecida ou
polaridade e de
pequenas
diferenciação celular do
úlceras
epitélio de revestimento,
elevadas. Células grandes, com
na ausência de invasão.
Podendo ter núcleo vesicular e
Pode ser leve, moderada
HPV, padrão de nucléolo evidente,
90% de todas ou acentuada.))
Múltiplos crescimento ceratinização individual
neoplasias Metástase por via
parceiros sexuais exofitico (mais e formação de pérolas
cervicais. HPV de alto grau está linfática. Pode
(comporta-se comum, massa córneas. Pode ser bem
Acomete associado à displasia acometer medula
como DST), polipoide ou diferenciado,
mulheres jovens, moderada/acentuada, ca óssea, fígado e
Início precoce papilífera, moderadamente
em idade fértil. in situ e ca invasor. (Tipo pulmão. Pode ter
de vida sexual, vegetente, que diferenciado ou pouco
COLO do Geralmente >35 16, 18). extensão até
ÚTERO
CCE Multíparas,
anos. HPV de baixo grau: bexiga e reto.
projeta para luz diferenciado.
Infecção vaginal e tem
2º tipo de câncer displasia leve (Tipo 6, 11). Sobrevida é de
ginecológica melhor Estágios:
mais frequente 90% em 5 anos
frequente, prognóstico) ou NIC 1: displasia leve
em mulheres. HPV: codifica proteínas E1- para lesões em
Imunidade, endofítico NIC 2: displasia
Rastreamento E7, envolvidas na estádio 1 e 10%
Fatores (infiltrativo, moderada
preconizado: 25- replicação viral e em estádio 4.
genéticos, nodular ou NIC 3: displasia
65 anos de idade. oncogênese. Proteína E2
Tabagismo. ulcerado, de acentuada ou
liga-se ao DNAviral e
pior carcinoma in situ
bloqueia E6 e E7.
prognóstico). Carcinoma invasor.
Interrupção ou deleção de
Lesão pode
E2 gera expressão
deformar e
contínua de E6 e E7.
destruir colo do
útero.
Ca invasor: 30-50 anos,
com pico aos 40-45.
 Fatores de
Epidemio Etiopatogênese/Clínica Prognóstico Macro Micro
risco
Uni ou
Alterações funcionais do
multiloculares,
ovário (hiperestrogenismo)
com superfície
e hemorragia uterina
interna lisa e
disfuncional. Quando se
regular, tendo
rompem, provocam
conteúdo
hemorragia que pode ser
liquido,
volumosa.
gelatinoso,
sanguíneo ou
heterogêneos.
Geralmente
múltiplos, até
2cm, sem
septações,
Cistos funcionais: são
paredes finas,
decorrentes de folículos
superfície
não rotos – variação
interna lisa,
normal da evolução dos
conteúdo
folículos.
seroso,
Lesões císticas
OVÁRIOS geralmente
(não-neoplásicas) regridem em 2-
3 meses.
Síndrome do Ovário
Policístico: ovários
Aumento de
esclerocísticos,
tamanho do
Oligomenorreia e ciclos
ovário, que
anovulatórios (levando à
adquire
infertilidade) e Risco aumentado Espessamento fibroso
6-10% das coloração
manifestações de desenvolver da cápsula e
mulheres em brancacenta,
androgênicas (hirsutismo, hiperplasia e numerosos cistos
idade reprodutiva. perolácea e
acne, alopecia). adenocarcinoma foliculares, com
Mais comum em superfície lisa.
Transtorno provocado por endometriais e hiperplasia e
jovens (3ª Numerosos
disfunção enzimática carcinoma de luteinização da teca
década) cistos na
ovariana, que leva a mama. interna.
cortical
produção aumentada de
ovariana e
andrógenos, que promove
espessamento
maturação folicular
do estroma.
anômala, com formação
de múltiplos cistos
 foliculares, atresia folicular
prematura e anovulação.
Está relacionada com
resistência periférica à
insulina.
Benignos:
unilaterais em
90% dos casos,
cápsula íntegra,
geralmente
móvel,
superfície lisa,
consistência
Nuliparidade, Neoplasias
firme quando
Baixa utilização malignas podem
Benignas: 80%, Genes mais sólido,
de disseminar por via
20-45 anos. frequentemente mutados superfície de
contraceptivos linfática,
no câncer ovariano corte uniforme.
orais, hematogênica e
Malignas: 20%, familial: BRCA1 e BRCA2.
HF, implantar-se no
45-65 anos. Malignos:
Neoplasias Disgenesia
Apresenta CA-125: tumor epitelial
peritônio.
bilaterais em
gonádica. Prognóstico é ruim
elevada letalidade B-HCG e α-fetoproteína: 60% dos casos,
(obs: Laqueadura por conta de
por conta do tumor germinativo cápsula rota,
tubária reduz diagnóstico tardio,
diagnóstico α-inibina: tumor de cordão aderente, fixo,
riso, por devido ao quadro
tardio. sexual. superfície
mecanismo ser assintomático
nodulosa e
desconhecido). por muito tempo.
irregular,
frequentemente
com ascite
hemorrágica,
sólido com
áreas císticas,
zonas de
amolecimento.
 Fatores de
Epidemio Etiopatogênese/Clínica Prognóstico Macro Micro
risco
Causam retenção
Crescimento nodular do
urinária 
órgão resultante de
prostatismo (↑
proliferação não-
frequência para
neoplásica do estroma e
urinar, noctúria,
das glândulas prostáticas. Pode haver
urgência, jato
É a afecção mais comum aumento de
fraco, Glândulas com
de próstata. volume.
gotejamento, tamanhos e formas
Origem: glândulas internas Superfície com
esvaziamento variados, com presença
46% dos (mucosas + submucosas). nódulos de
incompleto), que de infiltrado
Hiperplasia indivíduos acima Aumento relativo de DHT tamanhos
favorece ITU e inflamatório
de 70 anos. sobre testosterona: Ação variados, duros
nodular Manifestações de fatores de crescimento
cálculos vesicais.
quando de
mononuclear
prostática (HNP) Pode formar (asséptico), podendo
clínicas: 60-80 locais + fatores hormonais estroma e
pseudodivertículos haver áreas de infarto
anos (ligação de DHT aos esponjosos
na bexiga, por conta da isquemia
receptores induz quando
erosões na relativa em próstata
expressão de genes que glandulares.
mucosa uretral, muito volumosa.
codificam fatores de Pode haver
dilatação da
crescimento, como FGF e áreas de infarto
PRÓS- bexiga, hidroureter
TGF-β, os quais
TATA e hidronefrose,
promovem proliferação de
pielonefrite e IRC,
células epiteliais e de
câncer de bexiga
estroma prostático).
 óbito.
Idade (70-80
anos), Proliferação de células
3º tumor maligno Estadiamento
Etnia (negros > epiteliais dos ácinos e/ou
mais frequente TMN (tumor,
brancos > ductos prostáticos. Surge
no homem, metástase
amarelos), das glândulas
sendo 3ª causa linfonodal e Microácinos
Fatores externas/principais.
de óbito em metástase à neoplásicos infiltrando-
genéticos, Associa-se a: prostatites Nódulo
Adeno- homens > 55 distância, se difusamente no
Hormônios persistentes. endurecido
carcinoma anos. respectivamente). estroma da glândula;
(estímulo Deleção do gene PTEN. fibroso
98% das Comum: glândulas no interior de
androgênico), Mutação do gene
neoplasias de metástase para glândulas
Dieta, supressor BRCA2 (risco
próstata. ossos, pulmões,
Ocupação, 20x maior).
Mortalidade fígado,
Infecções Comprometimento uretral
maior em negros suprarrenal, rins.
(Herpes, CMV), é tardio.
Sedentarismo.
 Células atípicas,
irregularmente
Lesão atípica do epitélio dispostas, com núcleos
Lesão pré-
Neoplasia Idade menor que de revestimento de ductos Nódulo volumosos e nucléolos
cancerosa que
adenocarcinoma, e ácinos que apresentam, endurecido, evidentes, no epitélio
intraepitelial sugerindo que em princípio, maior risco
pode evoluir para
com estroma de revestimento ductal
prostática (NIP) adenocarcinoma.
NIP o precede. de evolução para fibroso ou acinar. Não há
NIP 1, 2 ou 3.
adenocarcinoma desarranjo arquitetural
e as células basais
estão presentes.
 Fatores de
Epidemio Etiopatogênese/Clínica Prognóstico Macro Micro
risco
Geralmente Hiperplasia do epitélio
Benigno: lesão
séssil, com de revestimento, atipias
papilomatomsa benigna de
Condiloma poucos mm. coilocitóticas, células
pênis e períneo. Acomete
acuminado Superfície com binucleadas e
mais sulco balanoprepucial
projeções disceratose
e face interna do prepúcio.
papilíferas. (corneificadas).
Lesão isolada,
com Perda de polarização
Carcinoma epidermoide in
espessamento basal, presença de
situ: acomete qualquer
Doença de Mais comum em branco- figuras de mitose,
lugar da mucosa ou pele
Bowen idosos. acinzentado e, proliferação
do pênis.
às vezes, disseminada, porém
Causada por HPV 16
ulceração sem invasão.
superficial.
Comportamento clínico
Metade inferior se
PÊNIS benigno.
assemelha à carcinoma
Papulose Homens jovens Etiologia variada: vírus, Lesões
in situ e metade
Bowenoide (20-30 anos). fatores imunitários, multicêntricas
superior a condiloma
irritantes, químicos etc.
acuminado.
Acomete pênis ou períneo.
Forma
Alta prevalência. vegetante: mais
60-69 anos. bem
Higiene precária Crescimento diferenciada,
Neoplasia maligna.
+ ação do lento, com melhor
HPV 16 e 18.
CCE esmegma em metástase
Mais comum de originar-
prognóstico.
pacientes não preferencialmente
se na glande.
circuncidados. por via linfática (+ Forma ulcerada:
comum na forma pior
ulcerada) prognóstico,
mais infiltrativa.