31/01/2021

Hipoadrenocorticismo

EMERGÊNCIAS E URGÊNCIAS
EM MEDICINA INTERNA
M.V. ESP. ERIC VIEIRA JANUÁRIO
GRADUAÇÃO FMVZ-USP / RESIDÊNCIA HOVET-USP / ESPECIALIZAÇÃO ANCLIVEPA-SP /
DOUTORANDO FMVZ-USP / ATENDIMENTO ENDÓCRINO UFAPE, PET CARE / CURSO
ENDOCRINOLOGIA UFAPE

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Etiologia – 1ário
✓ Deficiência de GC e MC
✓ Destruição de 90% do córtex adrenal
✓ Progressivo
✓ Imunomediada
✓ Neoplasia
✓ Trauma
✓ Granulomatosas (blastomicoses, criptococose)
✓ Inflamatórias
✓ Iatrogênico (mitotano, trilostano, adrenalectomia)

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Etiologia – 2ário
Aldosterona

• Reabsorção sódio→hiponatremia→hipovolemia→azotemia pré-renal

• Reabsorção água →PU→desidratação
✓Deficiência de GC • Perfusão tecidual → acidose metabólica
• Excreção de K→ hipercalemia
✓Neoplasia (destruição) Cortisol

✓Trauma • Hipotensão
• Tônus vascular diminuído
✓Iatrogênico (GC) •
•
Hipoglicemia
Anorexia
• Vômito
• Diarreia
• Perda de peso
• Fraqueza muscular
• Inabilidade de resposta à situações de estresse

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Epidemiologia
Hipoadreno atípico ✓ 0,06 a 0,28% dos cães (kelch et al., 1998)
✓ F 70% M30% (kelch et al., 1998)
✓Sintomas
✓ Idade: 4 anos (Peterson et al., 1996)
✓Sem alteração eletrolítica
✓Deficiência apenas de cortisol (6-7a) hipoadreno típico: 4a.
✓Zona glomerulosa não acometida→aldosterona normal
✓Ou...diminuição de aldosterona, mas com compensação renal
✓Ausência de hipovolemia
✓Hipocolesterolemia e hipoalbuminemia!!!

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Sintomas Sintomas
✓GC
✓ Agudos
✓ Graduais
✓ Vômito
✓ Diarreia ✓MC ✓Incomuns
✓ Insidiosos ✓ Letargia ✓PU/PD ✓Convulsões
✓ Anorexia ✓Choque hipovolêmico ✓musculares
Dores
✓ Vagos
✓ Fraqueza ✓Desidratação
✓ Não patognomônicos ✓GEH
✓ Perda de peso
✓ Tremores

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Exame físico Exames complementares

✓ Anemia arregenerativa
✓Hiponatremia (81%) ✓ Linfocitose, Neutrofilia, Eosinofilia
✓ Desidratação ✓Hipercalemia (96%) ✓ Ausência de leucograma de estresse
✓ Dor abdominal ✓Nem sempre! (30%)
✓Azotemia
✓ Bradicardia ✓Choque hipovolêmico ✓Hipoglicemia
✓ Pulso fraco ✓Na/K 27:1-40:1 ✓hiperfosfatemia
✓ Hipotensão ✓<25 (28%) ✓Hipoalbuminemia
✓ Hipotermia ✓<20 (64%) ✓Hipocloremia
✓ Mucosas pálidas ✓<15 (100%) ✓Aumento enzimas hepáticas
✓Acidose metabólica
✓Hipotensão arterial

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Diagnóstico diferencial Exames complementares

Na/K

✓RX: microcardia, microhepatia, megaesôfago

✓US:
✓adrenais diminuídas (AE<3,2mm, AD<3,2mm ou NV)
✓Presença de adrenais normais não exclui

Lanen & Sande, 2014.

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ECG Teste diagnóstico

✓ Cortisol + Aldosterona
✓ Cortisol + Na/K

✓ Cortisol Basal >2µg/dL: exclui (Lennon et al., 2007)

- 100% S, 78% E
✓ Teste de estimulação com ACTH (<2µg/dL)

✓ Dosagem de ACTH
✓ acima: Primário
✓ normal ou abaixo: Secundário

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Teste na internação

✓ de preferência repor volemia

✓se GC inevitável: dexametasona, triamcinolona
✓Gc de curta ação, 1 dose: 12 a 24hs
✓Gc de longa ação: 4 semanas

✓Se administrar mais tempo de GC: 30 dias x 45 dias.

Peterson, 2011.
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Tratamento- Agudo
✓ Fluidoterapia
-NaCl, RL (volume): 20-30mL/kg bolus→ 4-5mL/kg/h
✓ Glicose (2,5 a 5%)
-sintomático: 0,5-1,0ml/kg glicose 50% in bolus
✓ Correção do K
-Fluido NaCl
-Fluido NaCl + glicose
-Fluido NaCl + glicose + insulina (insulina regular 0,2U/kg IV)
-Gluconato de Ca 10%: 0,5-1,5mL/kg IV
✓ Corticoideterapia
-Dexametasona 0,1-5mg/kg/IV SID ou BID
-Hidrocortisona: 2-4 mg/kg/IV TID

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Tratamento- Crônico
✓ Fludrocortisona 0,01-0,03mg/kg VO SID a BID
✓ Prednisona 0,2 mg/kg VO SID
✓ 1ário: MC e GC ou só MC
✓ 2ário:GC

✓ Situações de estresse

✓ Pivolato de Desoxicorticosterona (DOCP)

- 2,2 mg/kg/IM ou SC a cada 25-30 dias
- Não apresenta efeito GC

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Monitorização

Hipoglicemia
✓Na/k
✓FR
✓Urina
✓Hemograma
✓glicose
✓TRICOL
✓Peso

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Glicose Glicose - Metabolismo

Glicose sérica

Glicogênio Glicose
Glicose Insulina Lactato
AAs
Glicerol

Glucagon Insulina GH

Cortisol Adrenalina
Glicemia

Glicemia

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Hipoglicemia
Cérebro: 100gr de glicose/dia Diagnóstico Diferencial
<40mg/dL: liberação de hormônios
➢Jejum prolongado/filhotes
Hipoglicemia severa,
persistente, progressiva
Alt. comportamento Fraqueza ➢Sepse
➢Hepatopatia (fíg: órgão central do metabolismo/glicose, ação da insulina,
Tremores Convulsões F e G hormônios contra-regulatórios, glicogenólise, gliconeogênese)
Constrição cerebrovascular
- shunt PS, cirrose hepática, trauma, necrose
Cegueira Estupor - dç do armazenamento de glicogênio (Cori, Von Gierke)
Hipóxia
➢Neoplasias
- consumo (vascularização, proliferação)
Morte de neurônios
- Produção de IGF-II (Insuline like Grouth Factor)
➢Hipoadrenocorticismo

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Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico Diferencial
➢Deficiência de glucagon (pancreatite, adenocarcinoma pancreático) ➢ Policitemia (Ht >65%)

➢Hipopituitarismo (trauma, congênito) ➢ Cardiopatia (caquexia)

- Diminui ACTH e GH ➢Artefato

➢Raças toys (gliconeogênese/< aporte AAS) - Tubo EDTA/centrifugar! (<10mg/dL/h 25°C, <20mg/dL/dia 4°C)

➢Cão caçador (consumo) - Glicosímetros

➢DR/Uremia - Fluoreto de Na

- < degradação/excreção insulina ➢Iatrogênica

- anorexia - Insulinoterapia/hipoglicemiantes orais

➢ Insulinoma

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Distribuição
Insulinoma
Incomum em cães
Rara em gatos
Neoplasia de células B pancreáticas Idade média: 9a (3-14) (Feldman et al., 2015)
Produtora de insulina independente de mecanismos contra
regulatórios
Secreção de insulina continua, a despeito da hipoglicemia
83-96% malignos (Buishand et al., 2010)
Metástases
Invasão de vasos sg ou linfáticos, linfonodos regionais, fígado, omento, pulmão

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Insulinoma: manifestações clínicas

Hipoglicemia
Se queda brusca, pior que queda gradual (20 a 30mg/dL)
Piores: jejum ou exercício
Episódicos, discretos
Agudos
Estímulos que liberam insulina continuam:
- alimentos de rápida digestão
- glicose IV in bolus
•SNC: sem reserva de glicose
Goutal et al., 2012

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Manifestações neurológicas periféricas Diagnóstico

SNP Histórico
Paraparesia Exame físico
Exames de Triagem
Tetraparesia
Hipoglicemia < 60mg/dL (praticamente única alteração)
Paralisia facial Média:42, 15-78mg/dL
Hiporreflexia 60-70mg/dL (repetir!)
Hipotonia Hiperinsulinema > 25 µU/mL
Relação Insulina/Glicose (quando coletar)
Atrofia muscular
Insulina sérica (µU/mL) x 10
> 30 = insulinoma
glicose sérica (mg/dL)-30

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Diagnóstico

Imagem
✓US
- normal não descarta, metástases (fígado, peripancreático)
- S 35- 69% (Lamb et al., 1995; Robben at al., 2005)
✓TC
- S 71% (Robben at al., 2005), dual-phase

✓Laparotomia exploratória (88%, Feldman et al., 2015)

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Tratamento
✓Dieta:
- Rica em gordura
- CHOs complexos ✓ Somatostatina (Octreotida, Sondostatina®)
- Rica em fibra - Inibe secreção de insulina
- Ex: I/d (Hills), Gastrointestinal (Royal Canin) - 40-50% de resposta (receptor expresso)
- 10-50 µg/cão SC ou IV BID-TID
✓Glicocorticoides - Baixa incidência de colaterais
- Prednisona 0,25mg/kg SID a BID ou mais
- Longo prazo: refratários
- >40mg/dL
✓ Estreptozootocina (Zanosar®)
- Necrose de células B
✓Diazóxido (Proglycem®)
- 500mg/m2 em NaCl/IV 2hs
- Diurético benzotiazídico - Nefrotóxico
- Inibe canais de K , diminui liberação da insulina - Estimular diurese 20ml/kg/hora (cada 14 a
21dias)
- 2,5-30mg/kg BID
- Êmese, anorexia, aplasia de medula

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Tratamento
✓Cirúrgico
- Glicose 2,5 a 5% (>: rebote)
- Fluidoterapia (pancreatite)
- Inspeção e palpação leve
- 88% detecção (Felman et al., 2015) (Feldman et al., 2015)

- Massas únicas, múltiplas, metástases

✓Prognóstico
-Ruim (malignos)
-Sobrevida:
196 dias x 785 dias (Polton et al., 2007) (Gouta et al., 2012)

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Metabolismo Ca

Hipocalcemia

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7-desidrocolesterol
Diferenciais hipocalcemia
VitD3 VitD2
(colecalciferol) (ergocalciferol)
✓Tetania puerperal

VitD3 Ca ✓Pancreatite
PTH
(colecalciferol) ✓Má absorção intestinal
✓Intoxicação por etileno-glicol
25 hidroxilase
✓IRA
✓Hipovitaminose D
25(OH)D ✓Hipomagnesemia

PTH
✓Hipoalbuminemia
1-α-hidroxilase ✓Hipoparatireoidismo

1-25 diidróxi vitD

(calcitriol)

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Hipoparatireoidismo Sintomas de Hipocalcemia

➢Primário: deficiência de PTH ✓Agudos ou intermitentes
PTH Fisiologicamente

Ca
Imunomediado ✓Convulsão
PTH Hipoparatireoidismo Iatrogênico – cirúrgico
primário Traumatismo ✓Tetania→febre
Pseudo (humanos)
✓Sintomas neurológicos ou neuromusculares
➢Hiperparatireoidismo nutricional secundário ✓Prurido facial ou membros
- nutrição inadequada ✓Hiperventilação
Ca
- doença GI/má absorção ✓Catarata
PTH
➢ Hiperparatireoidismo renal secundário
P

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Diagnóstico
Diagnóstico
✓Hipocalcemia (CaT) persistente (< 7mg/dL) ✓ECG
✓Cálcio ionizado (livre -50%) x ligado (fosfato, bicarb, sulfato, citrato, lactato, proteina)
✓Forma ativa
✓Hipoalbuminemia, hipoproteinemia diminui CaT, mas não iCa
✓Cálcio corrigido: CaT (mg/dL) = CaT mensurado – albumina (mg/dL) + 3,5 ????? ✓Mg – cofator secreção PTH
✓iCa (< 0,8mmol/L)
✓Diagnóstico diferencial
✓Hipopara 1ário: Ca P
FR
(i, T) PTH

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OBRIGADO!!!
Como tratar?
ericvieira1@hotmail.com
➢Gluconato de Ca dose
bolus: 0,5-1,5ML/kg lentamente até resolução Eric Vieira Endocrinologia Veterinária
UFAPE Endocrinologia
IC: 2,5-3,75mg/kg/h UFAPE Intercursos
SC: 60-90 mg/kg divido em 2-3x, diluído 1:2/3/4 SF
➢Assim que possível:
➢Calcitriol (Vit D3): 20 a 30ng/kg/dia (ataque)
5 a 15 ng/kg (manutenção) 12/dez
➢Carbonato de Cálcio 1,0 a 4,0 g/dia (cães) e 0,5 a 1,0 g/dia (gatos)
➢Obs: fenobarbital

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PERGUNTAS ?
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