Taxa acumulada de 5 anos para ruptura se localizada em

artéria carótida interna, artéria cerebral anterior e artéria

cerebral média.
• Se menores de 7 mm, taxa quase nula.

Hemorragia
• 2,6% para 7 a 12 mm.
• 14,5% para 13 a 24 mm.
• 45% para maiores de 25 mm.

Subaracnóidea Se circulação posterior ou artéria comunicante posterior:

2,5%, 14,5%, 18,4% e 50% para os mesmos tamanhos.

Achados Clínicos
Ela deve ser sempre suspeitada quando tem os sintomas
típicos:
• Cefaleia grave (pior dor de cabeça da vida).
Introdução • Náuseas e vômitos.
• Dor cervical.
Hemorragia subaracnóidea (HSA) é caracterizada • Fotofobia.
pelo extravasamento de sangue para os espaços que cobrem • Perda de consciência.
o sistema nervoso central que são preenchidos com fluido • Morte súbita (10-15%).
cerebrospinal ou liquor (entre a aracnóide e a pia-máter). • Presença de sinais meníngeos.
• AVCh representa 20% dos casos, sendo HSA 10%. • Alterações neurológicas focais.
• Principal causa não traumática = ruptura de • Presença de papiledema.
aneurisma intracraniano (80-85% das vezes). • Início abrupto e piora progressiva da cefaleia.
• Cerca de 46% dos sobreviventes, podem ter • Cefaleia agravada por tosse ou manobra de valsava.
comprometimento cognitivo de longo prazo. • Cefaleia de início recente em pacientes 50 anos.
• Incidência no mundo de 10-15 casos para 100.000. • Cefaleia com interrupção do sono.
• Tem uso de altos recursos no sistema de saúde. • Cefaleia em imunossuprimidos ou em uso de
• Risco aumenta com a idade, maior em mulheres anticoagulante.
(1,6x) e negros (2,1x). • Convulsões (apenas 10% e pior prognóstico).

Outras causas: Outras formas típicas:

• Coagulopatias 1. Cefaleia sentinela: antecede a ruptura do
• Malformações arteriovenosas aneurisma em 1-2 semanas, sendo descrita em 43%
• Trombose venosa cerebral dos casos.
• HSA perimesencefálica (10-20% dos casos) 2. Cefaleia thunderclap headache: cefaleia de início
• HSA petruncal secundária a hematoma intramural súbito e que atinge máxima intensidade em 60
de artéria basilar. segundos.

Esses pacientes podem ter a hemorragia vítrea, sendo a

Etiologia e Fisiopatologia
fundoscopia indicada para todos (sinal de mau prognóstico).
Principal causa: rompimento de um aneurisma sacular. • HSA + hemorragia vítrea = síndrome de terson
• Acontecem por alterações congênitas ou • Tem maior mortalidade e piores índices na ECG.
adquiridas.
• Entre a gênese: estresse hemodinâmico, fluxo Outros sinais neurológicos focais:
turbulento e a inflamação. • Paralisia do 3 nervo craniano.
• Paralisia do 4 nervo por aumento da PIC.
Fatores de risco: • Paralisia de ambos os MMII (ACA).
• Hemiparesia, afasia e heminegligência (ACM).

Sinais focais são menos comuns de acontecer

(comparado a hemorragia intraparenquimatosa),
uma vez que sangue acontece no espaço e não
no parênquima cerebral.

Na ausência de sinais clássicos, ela demora pra ser

descoberta, sendo os erros podendo chegar a 40-50%.

Risco de ruptura depende do tamanho e da localização do

aneurisma. Exames Complementares
TC de crânio sem contraste com ou sem punção liquórica é
o exame essencial para diagnóstico.
• Deve ser realizada nas 24 horas primeira
(sensibilidade de 92% e 95% se na 1º hora).
• Se negativa nas primeiras 6 horas, pode excluir HSA.
• Na imgagem mostra uma imagem hiperdensa nos
sulcos e cisternas encefálicas.
• Pequenas quantidades podem passar
despercebidas, por isso fazer cortes finos em todas
as derivações.
• Ela pode ajudar a prever o local de ruptura do
aneurisma, ver hidrocefalia e edema cerebral.
• RM tem a mesma validade, mas não usa muito na
emergência.
• Sequência de T2 na TC tem maior sensibilidade.
• A sua sensibilidade cai 50% após 7 dias.
• HIP
• Trombose venosa cerebral
• Hidrocefalia aguda
• Meningoencefalites
• Apoplexia hipopituitária
• Aneurismas não rotos ainda
• Enxaqueca e cefaleia tensional
Classificação de Gravidade
Hunt-Hess:
0 - Paciente sem sangramento na imagem, assintomático.
Ia: sangramento presente, paciente assintomático.
IIa: presença de sinais meníngeos.
Ilb: presença de sinais meníngeas + déficit focal
IIIa: presença de confusão mental (Glasgow 13-14).
IIIb: presença de confusão mental (Glasgow 13-14) + déficit
focal.
IVa: sonolência (Glasgow 9- 12).
IVb: sonolência (Glasgow 9-12) + déficit focal.
V: paciente em coma.

Fisher:

0 - ausência de sangue visível

Punção lombar: deve ser realizada em todos os pacientes
com suspeita de HSA.
• Só não há necessidade de TC for negativa para HSA
quando realizada após 6 horas de sintomas.
• Coletar 4 tubos para contagem de hemacias.
• Sinais sugestivos:
o Pressão de abertura elevada.
o Contagem elevada de celulas vermelhas
que não diminui do 1º tubo para o último.
o Xantocromia, aparece 12 horas após.
Outros exames essenciais:
• Função renal
• Eletrólitos e hemograma
• Coagulograma
• Glicemia
• Eletrocardiograma
Diagnóstico etiológico da HSA:
• Pode fazer a angiografia cerebral digital que
evidencia a causa do sangramento. Se negativa,
repetir em 4-14 dias.
• Outras opções: angiotomografia
angioressonância com vantagem na rapidez que
pode ser realizada. A angioTC pode ser o 1º exame
a ser realizado por ser menos invasiva e depois
fazer a angiografia digita.
Diagnóstico Diferencial
Principal diagnostico diferencial são aquelas que podem
cursar com cefaleia intensa ou sentinela.
1- sangue pouco denso e localizado
2 - sangue pouco denso e presente difusamente nas
cisternas basais
3- sangue muito denso e lozalicado
4 - sangue muito denso e presente difusamente nas cisternas
basais
Tratamento
Todos os pacientes devem ser avaliados com caráter de
urgência.
Objetivos do tratamento:
1. Prevenção de ressangramento
2. Prevenção e manejo de vasoespasmo
3. Tratamento de complicações médicas e
neurológicas
• Fazer manutenção de via aérea e monitorização
cardiovascular.
• Pacientes com ECG < 8, aumento da PIC, hipoxemia
ou instabilidade hemodinâmica, devem ser
entubados e colocados em VMI.
• Após estabilização inicial, os pacientes devem ser
e
transferidos para centro de experiência
neurovascular com unidade neurológica de
preferência e com cuidados intensivos (UTI).
• PAS manter < 160 mmHg antes do tratamento do
aneurisma. Pode usar EV labetalol ou nicardipina.
Após tratamento do aneurisma, pode manter PAS <
200 mmHg.
• Analgesia muitas vezes é indicada com narcóticos.

• Manter glicemia em 80-120 mg/dL, utilizando
infusão contínua de insulina.
• Manter temperatura < 37,8ºC, podendo
administrar paracetamol ou dipirona.
Prevenção do Vasoespasmo
Vasoespasmo é uma reação infalamatória na parede dos
vasos sanguíneos e desenvolve 3-14 dias depois da HSA.
• Preditor do vasoespasmo: é a quantidade de
sangue visto na TC de crânio inicial.

• Fazer profilaxia de úlcera de estresse com ranitidina • O vasoespasmo angiográfico é mais comum que o
ou lansoprazol. sintomático.

• Manter hemoglobina entre 8-10 g/dL.
• Manter a pressão intracraniana menor que 20
mmHg e perfusão cerebral maior que 70 mmHg.
• Manter cabeceira elevada a 30º.
• Uso de meias compressivas e dispositivos
pneumáticos
• Manter euvolemia no paciente (PVC entre 5-8). Se
vasoespasmos presente, considerar manter
hipervolemia com PVC de 8-12.
• Quadro clínico: novo déficit neurológico focal,
levando a uma isquemia na imagem, cefaleia, sinais
meníngeos, febre baixa e taquicardia.
• Presença de sangue nas cisternas libera oxi-
hemoglobina, assim como outros mediadores
inflamatórios que podem levar a vasoconstrição.
• USG com doppler transcraniano deve ser realizada
diariamente ou a cada 2 dias para monitorizar o
vasoespasmo (sendo definido por uma velocidade
média de fluxo cerebral em mais de 120 cm por
segundo em um vaso principal).

• Tentar ingestão oral precocemente. • USG com doppler é semelhante a angiografia

cerebral para detectar vasoespasmo.
• Manter paciente adequadamente sentado.
• Nimodipina 60 mg VO ou por sonda de 4/4 horas
• Avaliar PIC com ventriculostomia se ventrículos deve ser administrada em TODOS os pacientes. Ela
aumentados ou CFIN > 3. Manter PIC com 20 mmHg não reduz o vasoespasmo, mas melhora
e perfusão cerebral maior que 70 mmHg. prognóstico neurológico. Deve ser mantida por 14-
21 dias.
• Acido tranexâmico pode ser uma opção nas
primeiras 72 horas, para aqueles submetidos a • Deve induzir a uma hipervolemia discreta (12-16
correção de aneurisma para reduzir sangramentos. mmHg) e um aumento pressórico discreto com
fenilefrina.
• Realizar exame neurológico sintetizado a cada 1-4
horas e aferir sinais vitais. • Tratamento definitivo: angioplastia ou uso intra-
arterial de vasodilatadores.
Pacientes em uso de anticoagulação ou agentes
antitrombóticos: devem fazer a reversão rapidamente.
• Se uso de heparina intravenosa: sulfato de
protamina EV a 1 mg/100 U de heparina.
• Se oral como a varfarina: fazer plasma fresco
congelado 15-20 mL/kg junto com vitamina K 5-10
mg (vit K sozinha é insuficiente para a reversão).
• Pode usar também complexo concentrado de
protrombina e complexo concentrado de
protrombina ativado.
• Se dagibatran: idaricuzumab ou CCPA,
descontinuar anticoagulacao, carvão ativado e
transfusão de plaquetas se plaquetopenia.
• Se rivaroxaban, apixaban e endoxaban: 4F PCC,
agentes antifibrinolíticos (ácido trenaxâmico),
considerar descontinuar anticoagulação, carvão
ativado e transfusão de plaquetas se necessário.

Tratamento cirúrgico: clipagem cirúrgica ou abordagem

endovascular do aneurisma.