Disciplina de Patologia

Patologia – 18/11
Doença: alterações orgânicas constatadas a partir de alterações da função de
determinado tecido ou órgão, através de suas funções bioquímicas ou morfológicas, que
promovem sintomas.
Patognomônico- sinais característicos clínicos (macroscópico) e histológicos. Na
tuberculose é a necrose caseosa.
Agente etiológico: capaz de desencadear reações anormais na célula e gerar alterações.
Intrínsecos: erros metabólicos, distúrbios circulatórios, disfunções
imunológicas, envelhecimento, modificação no genoma, embriogênese.
Extrínsecos: físicos, químicos e infecciosos.
▪ Físicos: temperatura, radiação e eletricidade.
▪ Químicos: exógenos (inorgânicos, ácidos, bases, metais pesados e
orgânicos, toxinas, venenos, organo-sintéticos) e endógenos
(hormônios, catabólicos, enzimas, anticorpos).
▪ Infecciosos: agentes acelulares (príons e vírus), unicelulares (células
procarióticas, clamídia, Micoplasma, bactérias, rickettsíase;
eucariótica, fungos e protozoários) ou multicelulares (helmintos).
Fatores que influenciam o processo de lesão celular
Etiologia
● Físicas
● Químicas: oxigênio,
● Biológicas
Intensidade: quantidade de exposição ao patógeno, como ao COVID ou HIV, tudo
depende da quantidade que é exposta.
Tipo celular (lábeis: multiplicam o tempo todo, hematopoiéticas, derme, epiderme,
mucosa, estáveis: multiplicam quando estimuladas, tecido conjuntivo, ósseo e
permanentes: não tem capacidade de multiplicação).
Células que tem maior demanda energética.
Duração: duração de exposição ao agente, e condição inicial da célula ou do indivíduo,
doença do indivíduo, fatores intrínsecos, extrínsecos.
Degeneração celular
Proveniente da lesão celular
 Ela pode ser relacionada a processos degenerativos e infiltrativos, pois uma parte
da célula é degenerada, e infiltrar a qualquer componente exposto, como gordura,
ácidos, etc.
Acumulo de água: baixa exposição a oxigênio, e isso promove uma disfunção na
bomba de sódio e potássio.
Gordura: muito consumo de álcool e alimentos gordurosos.
Proteína: dificuldade de digestão, quebra errada, formando fragmento que não é
degenerado
Muco: acumulo no pulmão, falta de proteína das células ciliadas, assim elas não
conseguem promover o movimento devido à falta desta proteína.
Carboidratos.
Lesões celulares com acumulo de água (hidrópica): tumefação turva ou
degeneração granular, pode ser precoce, aguda ou mais reversível, é grave; vacuolar é
acumulo de água nos compartimentos celulares e ocorre em estágio avançado, a célula
incha e fica em outras regiões, produzindo algo visível a nível histológico.
● Macroscópico: aumento de volume e peso, consistência pastosa, palidez,
inchado, coloração acinzentada e morte.
● Microscópicas: aumento de volume, vacúolos citoplasmáticos, tumefação
turva (acumulo de água que dissolve o citoplasma e torna a região mais
clara) pequena, distanciação das células, rompimento celular.
● Tumefação turva (empalidecimento)🡪 lesão de membrana🡪 lesão
avançada
Lesão reversível por hipóxia (redução de oxigênio): isquemia (redução de vitaminas,
carboidratos e tudo o que chega pelo sangue); ocorre de forma isolada; afeta as
mitocôndrias e fosforilação oxidativa, reduzindo a produção de ATP, que reduz a função
de sódio e potássio, aumenta o Na no interior da célula e sai muito K, o Na entra com
água, acumula o Ca também, produzindo a tumefação nos RER, Golgi, vacúolos, reduz
microvilos, bolhas de água e no final caso continue o processo, ocorre a redução da
função genética, e a cromatina fica condensada devido à falta de ATP. Além disso, os
ribossomos ficam presos no RER por ATP, e assim eles acabam se soltando, não
produzindo as proteínas no interior do RER, dificultando a produção de lipoproteínas, e
outras proteínas, assim ocorre o deposito de lipídeos devido à falta de produção das
lipoproteínas. Ademais, como reduz a atividade das mitocôndrias, leva o açúcar a não
ser quebrado, levando a uma redução do pH e glicogênio, assim ocorre a formação de
DNAses e RNAses. A lesão da membrana permanece devido à redução de
fosfolipídeos, e formação de radicais livres, devido a presença de proteinase,
degradação de parte do citoesqueleto que é lipoproteico, no entanto, não está sendo
feitas as lipoproteínas, promovendo essa alteração na membrana, o que aumenta maior
ainda o fluxo de Ca e aumenta a lesão.
O cálcio que entra é responsável por ativar enzimas e consequentemente degradar
proteínas.
Lesões celulares com acumulo de lipídeos (gordurosas, lipodoses, aterosclerose):
Parte prática:

Lâminas de vidro para visualização das células e coisas.

Segunda lamina- fígado
Organizado por espaços porta (duas veias, uma artéria, um linfático), em que o
sangue chega por essa região para cair na veia central (centro angular), localizada no
meio. Os novos hepatócitos são formados perto do espaço porta, e vão se diferenciando
até chegar a região da veia central, essas células tem maior capacidade de detoxicação.
 Em um fígado com cirrose é possível ver algumas alterações em certos locais, há
presença de muito tecido conjuntivo, uma região mais clara. Acumulo de bilirrubina, os
núcleos ficam mais pequenos e hipercorados, e em uma certa região hemorragia e
ausência de núcleo das células, com células mortas. A área mais clara é uma área de
infarto hemorrágico com a morte das células dos fígados.
Hepatite- fibrose ao redor do espaço porta, que justifica a hemorragia, redução da
formação de coágulos.
Patologia 25/11 - Lesão celular
Etiologia da lesão celular
● Vascular (aterosclerose, trombose)
 ● Ambiental ou trauma (calor, frio, deficiências vitamínicas, principalmente C
(colágeno), nutricional- subnutrição e desnutrição)
● Neoplástica (tumores benignos e malignos)
● Infecciosa (viral, bacteriana, espiroqueta, fungo, protozoário e artrópode).
● Drogas ou toxinas
● Endócrina ou metabólica (diabetes, acidose)
● Desordens autoimunes (lúpus, artrite)
● Inflamatórias/idiopática
● Congênitas (cromossomos e genéticos)
● Além da imaginação
Diferentes etiologias que levam a lesão celular.
Pode levar a uma disfunção celular🡪 órgão🡪 clínica
Diferença entre doença e enfermidade
● Doença: certa região do indivíduo
● Enfermidade: quando a doença consegue atingir todo o organismo
A sequência de eventos de qualquer etiologia conduz a expressão final da doença,
levando a sinais e sintomas, podem frequentemente ser utilizados para o diagnóstico da
doença. As mudanças morfológicas das células e tecidos também pode auxiliar no
diagnóstico.
Reversível ou Irreversível
Se o tecido/célula se superar a capacidade de se adaptar, a célula consegue
sobreviver e caso haja uma condição inferior a capacidade de se manter, ela pode vir a
desenvolver uma necrose/morrer. A célula pode morrer ocorrendo necrose coagulativa
ou ele se adapta.
Ex: uma carne congelada, as células não estão necrosadas/mortas, isso relacionado a
características histomorfológicas.
Inchação hidrópica, turvado, bolhas nas membranas plasmáticas, acumulo de
gordura, dissociação dos ribossomos, inchação mitocondrial, agregação nuclear, isso são
características reversíveis. Redução de ATP, aparecimento de radicais livres de O, que
podem causar lesões, perda de cálcio homeostasia, defeitos na membrana devido à falta
de proteína, aumenta a quantidade de água da célula, dano mitocondrial.
Inchação hidrópica com bolhas
 Atrofia (hipotrofia): redução das células individuais que reduzem tamanho e
perdem a função, as causas podem ser o desuso, perda de inervação, interrupção dos
sinais alimentares, isquemia, ou injurias crônicas, como agressão, hormonal. Redução
de O por hipóxia, devido à falta de exercícios, os grandes vasos reduzem a quantidade
de sangue que chega para os músculos, assim as células perdem as quantidades ideais de
nutrientes para continuar a funcionar, assim, ocorre a ativação de proteinases que
digerem miosina e actina, podendo levar a atrofia do músculo.
Hipertrofia: oposto de hipotrofia, aumento de tamanho e função, aumentando a
concentração de actina e miosina, produzidas a partir de DNA. Receptor de superfície
que faz ligação com um fator de crescimento (exemplo), que leva a tradução do sinal,
fazendo o núcleo ter uma certa atividade que é a produção de actina e miosina. Um
exemplo de receptor é
Autócrino:
Parácrino:
Endócrino: tecido a distância, glândula produz hormônio para agir em uma certa célula
e ela ter efeito.
Fatores que podem levar a hipertrofia muscular
● Proteína de estiramento: caso elas fiquem estiradas, há o estimulo para a produção
de actina e miosina, por isso, o músculo deve ser estirado durante a malhação. Caso
o paciente apresente pressão alta, pode ocorrer o estiramento da fibra.
● Adrenalina: ela entra em contato e produz actina e miosina.
● Insulina: o fato de ser diabético tipo 2, em que o organismo aumenta muito a
produção e pelo fato do coração possuir receptores de insulina, ocorre hipertrofia do
musculo cardíaco.
● Angiotensina II: aumento do número de bombas renais e intestinais para absorção
de água, aumento do volume sanguíneo, consequentemente aumento da pressão,
esse processo ocorre quando há queda da pressão. Um IECA reduz a absorção e
reabsorção de água, além de evitar a hipertrofia do musculo cardíaco.
● Vasopressina: hipóxia em extremidades, usualmente associado a alterações
genéticas, como pessoas que não possuem a COX 1, não produzem prostaciclina,
assim os vasos não abrem facilmente, e consequentemente, a hipertrofia do
músculo cardíaco.
Sem perder a luz: fisiológica.
Quando se usa testosterona: a luz é reduzida.
Tem-se uma relação com a cronicidade do estimulo, quanto mais crônico e constante
maior a chance de ser patológica, e reduzir a luz, aumentando a pressão.

Ciclo celular
Para a célula ciclar/multiplicar (chamado de
hiperplasia), deve haver multiplicação celular, mitose, o ciclo
dessa célula aumenta em números de células, para que ela
tenha hiperplasia, ela precisa ter a capacidade de se multiplicar.
G1 e G2🡪 em G2 ocorre a preparação da célula, em que ocorre
a dobrar as quantidades dos constituintes da célula, permitindo
a mitose.
Uma mulher grávida tem hiperplasia na mama, devido a presença de hormônios,
isso faz com que as células se preparem para a produção de leite. Ou no caso em que
ocorre a redução de O devido a altitude, o primeiro órgão a sofrer é o rim, e ele produz
eritropoetina, consequentemente hemácias.
● Testosterona: aumenta o número de fibras musculares, promove hiperplasia das
células, assim ocorre o aumento da massa muscular. Ocorre devido a presença
de células unipotentes, além disso, pode ser promovida devido ao estresse por
exercícios físicos. Pode causar aumento da mama e redução do testículo, devido
ao aumento de estrógeno (aumento do índice de câncer de mama).
● Hormônio de crescimento também promove a hiperplasia.
● Estrógeno
Ou pode ocorrer que o hormônio produza a redução de células, ou a ausência/redução
do hormônio, as células também reduzem. Como após uma mãe amamentar o filho.
Metaplasia: mudança induzida do tipo de tecido, o epitélio colunar ciliado da faringe
passa para escamoso em pacientes fumantes.
Aula prática
Útero
Cúbico simples do epitélio do útero hipertrófico.
Várias camadas de células que são chamadas de displasias, que leva ao aumento de
chance de ter câncer.

Epitélio normal 🡪 é o estratificado pavimentoso,

camada basal e membrana basal, com células que
possuem um núcleo hipercorados e grande.
Conforme sobe tem a primeira camada granular,
que tem pequenos grânulos no interior da célula.
Depois, conforma vai perdendo e tornando-se mais
hidrofóbica pelo acumulo de queratina, começa a
aumentar e contrai, aparecendo os hemidemossomos, formando a camada espinhosa.
1- Camada basal
2- Camada granular
3- Camada espinhosa
4- Por fim, que poderia ter, mas, na lamina não tem uma camada córnea
As células ficam achatadas conforme sobem.
Caso ocorra a perda de diferenciação, no primeiro terço é classificada como leve, no
segundo terço é classificada como moderada como e no terceiro terço é chamada de
grave.
Epitélio em displasia 🡪 não é possível ver as camadas corretamente, e não há a
diferenciação celular adequada.
Exame Papa Nicolau é responsável por identificar
essas doenças.
Um epitélio displásico, aumenta a chance de
câncer, a qual quando leve é de 1 a cada 200,
moderado 3 a cada 100 e em graves de 6 a 30 a
cada 100.
É uma lesão potencialmente maligna. Uma Metaplasia aumenta as chances de surgir
uma displasia.
Displasia surge a partir de mutações e alterações genéticas e epigenéticas.
 Útero normal
Parede muscular espessa, com camadas musculares responsáveis pela contração, que
permite que esse epitélio de superfície seja expelido ou descartado na menstruação.
Útero hipertrófico
Individualmente cada célula está maior, grande
quantidade de actina e miosina.
Esgarçamento do tecido conjuntivo, com
aumento vertiginoso do citoplasma com
proteínas em cada um.

Esteatose ocorre em pessoas etilistas🡪 quando digere o álcool, produz o cetoaldeido, e

acetil CoA, leva ao ácido graxo, assim quanto mais álcool beber, mais cetoaldeido, que
é toxico para o hepatócito, além de reduzir a capacidade de locomoção das proteínas,
devido as pontes de H. No fígado ocorre fibrose devido a morte dos hepatócitos.
Aula 3 – Continuação – 02/12

Lesão celular: reversíveis ou irreversíveis

Acúmulos no interior da célula de vários produtos diferentes, água, açúcar,
proteínas e até doenças associadas a cada uma desta substancias. Pode ocorre a partir
disso a lipidose, que seria o acumulo de gordura, pois o fígado pode receber gordura
demais e não consegue exportar na mesma velocidade ou por consumo de álcool
exacerbado. Ocorre a transformação da gordura em ácido graxo/acetil-CoA, e assim
começa a produzir hormônios, pigmentos de pele, ou substancias que usam gordura. E
também formação de acetaldeido, que dificulta o transporte da gordura para expeli-la, e
assim ela é acumulada.
Os problemas no fígado podem ser micro ou macroglobular (Esteatose), o órgão
fica inchado.
O fígado é importante pois: armazena glicogênio, produz fatores de
coagulação, é responsável pela metabolização de alguns fármacos e produz proteínas do
sistema complemento, pois são a primeira linha de defesa para processos infecciosos.
O tratamento para a Esteatose é dependente da origem.
 Outra doença causada por lipidose é a aterosclerose e também em tecidos
periféricos (xantomas- macrófagos que fagocitam gordura e acumulam uma grande
quantidade).
Arterosclerose
São de 3 tipos a desorganização das paredes da artéria e a que será discutida é a
que ocorre por causa da gordura.
● Genética – arteriosclerose
● Pressão alta – arteriosclerose de Monckeberg
● Gordura – aterosclerose
Aterosclerose é uma lipidose, que desorganiza a camada de artérias de grande e
médio calibre, associada com o LDL oxidado.
A desorganização pode chegar até a camada
adventícia, mas se inicia na camada intima. O
LDL oxidado é não-self no corpo, os
macrófagos fagocitam, entram na camada
íntima e começam a liberar citocinas
inflamatórias que propiciam a liberação de
fibroblastos, células musculares lisas, e até mesmo endoteliais, desorganizando a
camada.
Desorganização da parede da artéria, redução da luz do vaso, culminando a uma
trombose, obliterando a luz, podendo matar uma área do cérebro (AVC), coração
(infarto agudo do miocárdio) ou outros órgãos.
Lesão endotelial
 As células captam o LDL e colocam para a dentro para produção das gorduras
necessárias, para repor as membranas, no fígado há a produção de LDL. Quem faz isso
é a apoproteina passa a ser não-self o corpo para de reconhecer, isso facilita a saída dos
monócitos-macrófagos que identificam os LDLs oxidados, assim ocorre a produção de
citocinas, que desencadeia a produção de fibroblastos, células musculares lisas,
consequentemente, promovendo a desorganização da parede. O acumulo pode ser
tamanho, que causa a necrose do local e ocorrer o extravasamento da gordura.
Quanto maior quantidade de tempo o LDL permanecer no organismo, maios a
probabilidade de ele ser oxidado. E ele pode ser oxidado em maior quantidade,
produzindo maior quantidade de radicais livres devido a fumo, estresse.
HDL🡪 volta pro fígado e é capaz de sequestrar o colesterol do LDL, quanto
maior quantidade de HDL, maior a quantidade que ele sequestra do LDL.
Todas as pessoas tem aterosclerose🡪 isso pois todas possuem LDL e nós
respiramos, oxidando o LDL.
Maiores chances de ocorrer a aterosclerose: aorta ascendente, descendentes,
renais, coronária. Isso devido a pressão alta e bifurcação ou trifurcação.
Fatores de risco
Constitucionais:
● Idade
● Gênero
 o Produção de hormônios: maior quantidade de produção em
mulheres, e desta forma, ela utiliza em maior quantidade de
gordura para a produção. Assim homens tem a maior chance de
possuir aterosclerose.
▪ Anticoncepcional: aumenta a chance de edema, assim o
sangue tem dificuldade de circular.
o Pressão: homens tem pressão maior do que as mulheres.
● Genética
o Hipercolesterolemia: ausência total ou parcial do receptor para
LDL, pode ser herdado e é dominante.
o Diabetes: pode levar a aterosclerose, devido à falta de captação da
glicose, assim há um aumento de LDL, para que tenha energia. E
há maior viscosidade. Isso caso o diabético seja descompensado.
Adquiridos:
● Hipertensão
o Ocorre o aumento da chance da lesão.
● Tabagismo
o Oxidação do LDL
● Fatores locais (tipos de aortas)
● Nutrição
o Gorduras saturadas (LDL) e insaturadas (HDL)
o Trans e poli-insaturada (aquecer o azeite não é saudável-mais saudável
usar gordura animal-HDL)
o Importante o consumo de fibras insolúveis (presentes nas rúculas devido
a eliminação da gordura com a bile)
● Hiperlipidemia
● Exercício físicos (causam lesões, promovem o aumento da pressão)
o Quando ocorre muito esforço físico, ocorre a produção de muito radical
livre.
IMPORTANTE: nós temos no corpo uma substancia que auxilia a viver, a
hemoglobina (porção M e no centro tem uma globina, conforma ela circula pelo corpo
ela oxida e deve ser destruída), ela é destruída no baço, os macrófagos separam o ferro
dela e grudam ele na ferritina, transportando para a medula a fim de produzir mais
hemoglobina, a globina é quebrada produzindo bilirrubina, que é lipossolúvel e toxica, e
está no baço, assim é ligado a albumina (responsável pelo transporte), ela é levada até o
fígado e joga a bilirrubina para o interior, no fígado tem um ácido glucurônico, ela é
conjugada com o ácido e passa a ser hidrossolúvel, e assim é descartada nas fezes,
existem duas bactérias que são responsáveis pela degradação da bilirrubina e está
confere cor as fezes e a urina.
Caso ela seja levada para outro órgão, ocorre a produção de bile e ela emulsifica
a célula de gordura, aumentando a superfície de contato. Se há o sequestro da bile pela
fibra que é alimentada, o colesterol também é sequestrado, assim há eliminação tanto da
gordura quanto da bile, consequentemente o corpo faz com que haja uma produção
maior de bile e consequentemente, redução de colesterol.
Recém-nascidos não possuem isso, por isso deve-se colocar a criança no sol, e a
bilirrubina se acumula na pele e o sol a degrada.
Existe uma doença em pessoas que tem a dificuldade de produzir hemoglobina e
bilirrubina, e acumulam o intermediário, o qual é fluorescente e tornam a pessoa
sensível a luz, além da produção excessiva de pelos.
A aterosclerose ocorre da seguinte forma:
Estrias gordurosas 🡪 placa gordurosa 🡪 placa fibro-gordurosas 🡪 placa fibrose
Mole- gordura, ativa
Dura- fibrose, inativa

O tratamento de placa mole que obliterou a coronária 60% é a angioplastia, em

que ocorre a modificação morfológica da parede do vaso, e isso é feito pelo cateterismo,
em que ele leva algo que desentupirá a veia ou esmagará a gordura– rede de metal - e
também pode ser feita a ponte de safena (70% obliterada, e o ato de desobstrução pode
prejudicar) (ocorre a retirada da placa de gordura).
 Pigmentações patológicas
Formação ou acumulo anormal de pigmento.
A pigmentação ocorre devido a hemoglobina.
Hemoglobinógenos
● Bilirrubina (Bb): produto da decomposição da fração HEME da
hemoglobina das hemácias.

Os ferros são transportados pela ferritina até a medula óssea, caso ele se acumule
em algum tecido ele fica amarelado/dourado.
Está relacionado com a doença, icterícia, em que a pessoa fica amarelada. Esta
bilirrubina que se acumula, pode ser em 3 momentos, e assim é possível visualizar em
qual momento ocorre o acumulo da bilirrubina. Pré hepática e hepática (conjugada e não
conjugada com o ácido). 🡪 Extrema importância clínica, já que ela é tóxica, e mais
toxica ainda na forma lipossolúvel, a pré hepática é a mais complicada (ausência de
hemácia para o transporte de bilirrubina), como em casos de esplenomegalia e perdas de
sangue.
Fígado não conjuga com o ácido glucurônico devido a falta dele, por causa de
uma doença de Gilbert. Caso tenha Esteatose isso pode ocorrer, pois as células hepáticas
estão cheias de gordura e assim não conseguem conjugar com o ácido.
Toda icterícia hepática vai ter uma causa diferente, pode haver falha no
transporte (já conjugada, porém menos tóxica do que a não conjugada), será eliminada
na urina (apresenta coloração preta).
 Classificação da Icterícia
● Pré-hepática ou hemolítica
● Hepática ou por lesão – ingestão de álcool
● Pós-hepática ou colestática (pedra na vesícula biliar) – apenas um tipo, que é a
conjugada.
● Hemossiderina (porções M): acumulo de hemossiderina nos tecidos,
podem ser localizados ou sistêmicos, absorção de ferro demasiadamente,
ocorre em locais de hemorragia. Causa a hemossiderose.
Quando ocorre um sangramento a primeira coloração é a vermelha (sangue),
conforme o oxigênio é retirado ele fica roxo, se tira mais ainda fica em tons azuis,
depois verde devido a presença de (biliverdina) bilirrubina e hemossiderina, e conforme
for degradando passa a ser amarelo.
O pigmento ocorre devido a:
⇒ Destruição excessiva de hemácia: anemia hemolítica, falciforme.
⇒ Ingestão excessiva de ferro.
Não-hemoglobinógenos
● Melanina
● Lipofuscina (quebra da gordura que gera pigmento)
Calcificações Patológicas
Calcificações não fisiológicas, anormal.
Divididas em:
Distrópicas: acontece em áreas de necrose, como ocorre na aterosclerose, em
lesão celular.
Metastática: sistêmica, ocorre no corpo todo.
 A maioria do cálcio está nos ossos e também no sangue, devido a
disponibilidade necessária.
Ao ingerir o cálcio ele é absorvido no intestino e vai para o plasma, que pode se
ligar aos ossos ou ser excretado. Mas se eventualmente a dieta não for suficiente, o
cálcio sai dos ossos e vai para o plasma, para que a concentração plasmática fique na
normalidade. No intestino e nos rins, existem bombas de cálcio, para que seja
reabsorvido.
Existe um órgão que promove uma homeostasia, com a presença de 2
hormônios, em que são antagônicos entre si, paratormônio e calcitonina, e o órgão
associado é a paratireoide.
Tomar sol ajuda na produção de vitamina D, nos melanócitos, peixes marinhos
tem vitamina D e assim podem ser consumidos.
Insolação: quantidade de sol que se recebe na pele por m². Em países sem sol, as
pessoas que não recebem quantidade ideais de sol podem sofrer com fraturas, devido a
ausência de cálcio. Isso é uma evolução, as pessoas que moram ao Norte, são brancas e
possuem pouca melanina devido à falta de luz, e os asiáticos consomem muitas
quantidades de peixes e isso compensa a falta de luz, por isso apresentam coloração
amarelada.
Pele escura: pouca insolação deve-se compensar na insolação com
complementos e suplementos, ou alimentação com animais marinhos.
Quanto se toma sol e aparece vitamina, os ossos ficam mais fortes, com maior
quantidade de Ca, e a calcitonina🡪 fixa o Ca no osso, reduz a quantidade de bombas de
Ca no intestino e rim, estimula osteócito. Calcitonina fortalece o osso e reduz a
quantidade de cálcio no sangue.
Paratormônio🡪 redução de cálcio no sangue, estimula osteoclasto.
Aumento do fosfato no sangue reduzindo o nível de cálcio, a tireoide identifica a
baixa quantidade, e libera paratormônio e estimula o osteoclasto para ter cálcio no
sangue. Coca tem muito fosfato.
Calcificação metastática
⇒ Própria paratireoide
⇒ Secundária
O paciente tem muito cálcio no sangue que promove a calcificação das paredes
dos pequenos vasos de sangue, devido a maior quantidade de paratormônio, isso pode
ser devido a um tumor na paratireoide. Consumir muita coca, Gatorade promove isso
devido a grande quantidade de fosfato.
Durante a gravidez o osteoclasto fica menos responsivo ao paratormônio.
Quando a mulher entra na menopausa ela perde 10% de massa óssea, devido ao
paratormônio ser produzido demasiadamente por conta do estrógeno, e após algum
tempo ele entra em equilíbrio. Isso pode ser evitado pela não consumação de carne
vermelha, coca cola.
Hidroxiapatita: tem fosfato.
Aula 4 – Memória – 09/12
Necrose x Apoptose
Necrose - área / Apoptose - conspícua
Necrose - inflamação / Apoptose - fagocitose
Necrose - provocada / Apoptose - programada
Melhor seria um quimioterápico que mate por apoptose, devido a resposta
inflamatória da necrose, já que as enzimas extravasam para o exterior da célula,
podendo até acarretar na infecção do local.
Necrose (macroscopicamente):
● Coagulação: mais comum, que acontece nos tecidos, caracteriza por formação de
gel a partir de solução; hemorrágica que ocorre em sangue – hemácias não tem
núcleo. Em extremidades são chamadas de gangrena, e tem características
graves
o Gangrena seca: ausência de infecção, ocorre em frios extremos;
 o Gangrena úmida: com infecção, sendo que se prolifera com maior
facilidade, alta concentração de glicose, que glica menos, e faz o paciente
perceber menos os impactos na região e pacientes diabéticos tem maiores
chances de trombose, levando a gangrena seca e úmida;
o Gangrena gasosa: envolve a bactéria do gênero Clostridium, digestão
rápida do tecido para formação de gases, com maior degradação dos
outros tecidos vizinhos; ocorre em abortos clandestinos;
● Liquefação: tecido passa a ter características liquefeitas, morte cerebral – as
células começam a morrer por coagulação, porem devido a quantidade alta de
lipídeos, as enzimas que começam a digeri-los forma ácidos graxos, os quais
liquefazem o tecido; é necessário drenar;
● Gordurosa: saponificação, ocorre em tecidos gordurosos, o processo de morte
neste tecido, começa a formar sabão, as enzimas liberam grandes quantidade de
AG, e em conjunto com o Ca.
● Caseosa: é a mistura, fica com aspecto de queijo, presença de grande quantidade
de pus, áreas de necrose com coagulação e liquefação, patognomônica da
tuberculose;
● Fibrinóide: aspecto que lembra umas fibras, produz um espessamento da parede.
Coração Normal
 Fibras musculares com células isoladas, citoplasma bem definido com toda
estrutura normal das fibras musculares.
Infarto cardíaco
Tecido adiposo na região, chama atenção aspecto mais azulado, basofílico
(células- neutrófilos, que entraram na região, pois o tecido está em processo de necrose).
As células se encontram em cariólise, e os neutrófilos são os primeiros a
chegarem.
O processo é adiantado, o próprio musculo já foi digerido, presença de sangue
nas veias e artérias, e ausência de núcleo que dá a ideia de cariólise.
 Processo de coagulação, e entremeando as células é possível visualizar um
começo de liquefação.
Os roxos são os neutrófilos, caracterizando um flegmão, em que não consegue
drenar, ele é duro.

Uso de algodão em nariz, ouvido e boca devido a liquefação cerebral.

Infarto pulmonar
A diferença é que neste caso em especial, tem-se o infarto pela presença de
hemorragia. O pulmão tem um esquema de dupla irrigação.
No pulmão ocorre o infarto hemorrágico, pois a pressão foi maior do que a
suportada, na figura presença de hemácias, praticamente o tecido pulmonar se torna
imperceptível. Mais difícil de ver a célula/tecido.
 É possível ter um infarto branco: anêmico ou isquêmico.
Ou um infarto vermelho: hemorrágico.
Rim normal
Ductos com aspectos claro são os distais, que são difíceis de serem notados.
Espaço urinário é reduzido devido ao inchaço.

Infarto renal
Os núcleos das células nos ductos desapareceram, ou ficaram menores, bastante
fragmentação e rompimento das células. Picnose e cariólise.
 O rim é importante devido a filtração do sangue, que leva a uma concentração
elevada do que havia no plasma, por isso ao testar uma droga em laboratório o rim do
animal é coletado, pois a droga se acumula no órgão.

Presença de coagulação🡪 neutrófilos

Necrose miliar, quando ocorre a formação do que parecem ser milhos, sendo caseosa.
Metastática
Ocorre em hipercalcemia, encontra-se nesses pacientes a calcificação de vasos.

Aula 7 – Alterações Circulatórias – 03/02

Edema:
● Intracelular (2/3 de água)
● Extracelular (1/3 de água): corresponde ao líquido intersticial e plasma.
Equilíbrio de Starling
Pressão coloidosmótica, proteínas do interstício, puxa o líquido do capilar para o tecido,
ocorre por osmose. O vaso se encontra mais concentrado, e consequentemente ele vai
para o capilar.
A pressão negativa é constante, uma pessoa que está na praia pode ter mais
facilmente edema. É mais fácil ter edema na praia do que na montanha, por conta da
pressão.
 Tecido possui pressão menor que o capilar, a pressão deve ser constante, no
entanto o ambiente varia, tanto como coluna de ar, exemplo em um avião e no nível do
mar. No avião os líquidos tendem a ficar na posição anterior, assim possuem tendência a
possuir edema, empurra o líquido na direção do tecido, aumentando a pressão negativa.
Existem casos em que a pessoa tem tanta força aplicada nela que promove o desmaio,
pois o líquido está parado e consequentemente não há circulação sanguínea.
Pressão coloidosmótica do plasma:
Arterial🡪 parede grossa que não permite a troca de líquidos.
Em algum momento ela passa a ficar mais fina e tênue, possuindo a troca de
líquidos, nesse momento tem muito liquido saindo para o interstício (tecido).
Quanto mais líquido sai para o interstício, maior a concentração do sangue no
interior. E isso, passa a chegar em um momento que a [] é grande, que agora uma força
faze o líquido retornar ao sangue, a qual é a coloidosmótica.
Três forças que auxiliam na expulsão do líquido: pressão capilar (exercida pelo
coração), pressão negativa e osmose (pode ser influenciada pelo aumento da força G,
mergulho e PA maior).
O capilar pode ser separado em dois momentos
▪ Arterial: saída do líquido e aumento da [].
▪ Venoso: quando o líquido retorna para o sangue.
A cada batimento sobra um valor de 0,3mmHg (filtração efetiva), e esse valor é levado
ao sistema linfático (via acessória), ele compensa essa diferença.
Não possuem extremidade arterial🡪 cegos, começam apenas no venoso.
O volume de linfa é de 2 a 3 litros por dia, ele carreia proteínas e grandes partículas.
Pressão no liquido intersticial influência nos vasos linfáticos: quando positiva
joga líquidos para o sistema linfático, exemplo quando a pressão venosa está
aumentada, pressão do plasma reduzida e permeabilidade do capilar aumentada
(aumenta a osmose), assim tudo aumenta o volume de liquido no interstício e o trabalho
que os vasos linfáticos tem que fazer.
Melhora do retorno linfático através de: maior frequência cardíaca, compressão
por objetos externos, contração dos músculos corporais (diferença entre homens e
mulheres).
Edema
Qual a origem do problema?
Macroscópicos: aumento de partes do corpo, ao redor dos olhos é insuficiência renal.
Microscópico: aumento do espaço entre as proteínas.
▪ Anasarca: insuficiência renal, intenso e generalizado.
▪ Cacifo: tecido marcado após uso de sapato apertado.
▪ Em certos locais corporais:
Dois tipos de líquido de edema
− Alterações hidrodinâmicas: transudato (liquido que entra no interstício e sai do
capilar e depois retorna). Possui proteínas de baixo peso molecular. Dificilmente haverá
aderência entre os tecidos.
− Inflamatório: exsudato, proteínas de maiores pesos molecular extravasam para o
interstício, como as proteínas do sistema de coagulação. Coagulação, formação de rede
fibrina, pode passar a ser colágeno, e causar aderência de musculo na cavidade
peritoneal.

Causadores de edema (fisiopatológicas):

Pressão hidrostática aumentada, pressão osmótica plasmática reduzida,
obstrução linfática, retenção de sódio e inflamação.

Pressão hidrostática (capilar ou coração) aumentada

 Retorno deficiente: sistema venoso não funcionando corretamente, insuficiência
cardíaca congestiva, pericardite constritiva, ascite, obstrução ou compressão venosa.
Dilatação arteriolar: vasodilatação causada pelo calor ou desregulação
neuro-humoral.

Em casos extremos em que se tem diarreia e vómito pode ocorre ascite, isso
ocorre também devido à desnutrição, assim o liquido se acumula todo na cavidade
abdominal devido a questão de drenar. É mais comum em crianças de até 3 anos.
Pressão osmótica plasmática reduzida
Ocorre devido à perda de proteínas na urina, incapacidade de produzir proteínas
(cirrose, hepatite, grave desnutrição calórica, gastroenteropatias perdedora de proteína),
perda de proteínas a partir de áreas expostas da pele (queimaduras e feridas).

Obstrução linfática
A obstrução pode ser causada por bloqueio por neoplasias, por infecção
(filariose e elefantíase), pós cirurgia, pós irradiação e inflamatória.
Retenção sódica
Pode ocorre devido a ingestão sódica excessiva com insuficiência renal,
reabsorção tubular sódica elevada, hipoperfusão renal (não traz sangue adequadamente
ao rim), secreção de renina, angiotensina e aldosterona elevados, pode ser revertido
pelos inibidores de ECA. Ocorre devido a aterosclerose.
Inflamação
É uma das mais importantes, presente no cotidiano. Na inflamação ocorre a
perda da permeabilidade. Inflamação aguda (maior perda), crônica e angiogênese.

Isquemia
Redução de sangue em uma certa região.
▪ Total
▪ Relativa: processo digestivo, no TGI tem aumento de circulação sanguínea,
assim tem-se uma isquemia relativa em outras regiões, como no cérebro
causando sono. É um dos motivos porque não pode nadar após se alimentar, há
uma competição pelo sangue, assim pode causar duas situações, ou câimbra ou
problemas digestórios como vomito.
Infarto
 Morte de um tecido por origem circulatória.
Branco (isquêmico/anêmico): sistema circular simples
Vermelho (hemorrágico): duplo