Em repouso 4 - 6 L de sangue/min

são bombeados

Capacidade intrínseca do
coração se adaptar a volumes
crescentes de afluxo
sanguíneo.

O coração não gosta de guardar

nada! Chega muito sai muito,
Possui limites chega pouco sai pouco.
Não permite acúmulo excessivo
do sangue nas veias.
Maior a força da diástole maior
a força de contração e a
quantidade de sangue
bombeado.
Regulação Intrínseca -
O retorno venoso que chega ao MECANISMO DE FRANK-
coração é igual ao débito STARLING
cardíaco que sai pela aorta.
Elucidar a regulação do Bombeamento do
Coração (Mecanismo de Frank-Starling &
Controle pelo SNA) Normoquesia: Defecação de forma normal.

Regulação Necessidade de se levantar

durante a noite para esvaziar a
Débito cardíaco pode ser aumentado por bexiga, causando uma pausa no
100% pelo estímulo simpático e pode ir a sono.
zero ou quase pelo parassimpático.
Maior incidência acima de 60
Liberam norepinefrina, estimula anos.
receptores beta-1, aumenta a Noctúria: ≠ Enurese: micção involuntária.
permeabilidade de íons sódio/
cálcio. ≠ Nictúria: Inversão do hábito
Aumenta a frequência, a força e normal, onde se urina mais pela
a velocidade. Simpático noite.

Força de contração máxima, Regulação Extrínseca - Separados. Isento ou livre de

aumenta o débito cardíaco CONTROLE PELO SNA Desquitado: obrigação.

Liberam acetilcolina que diminui o 30º-45º

rimo no nodo sinusial e a Termos Desconhecidos: Expansão do pulmão e
excitabilidade das fibras funcionais Semi-Fowler: alimentação.
AV entre a musculatura e o modo AV,
diminuindo a velocidade do impulso Usadas, também, em grávidas
cardíaco para os ventrículos. no trabalho de parto.
Está mais presente nos átrios, por Não está diretamente associado
isso não muda a força Vagais/Parassimpático a doenças.
Diminui a frequência até chegar Arritmia cardíaca
Palpitações no coração:
na frequência ideal (72 bpm) Controle Tônico
Forte, Vibrante, Acelerado e
A PA é a forca propulsora para o fluxo sanguíneo através de todos os Fora de Ritmo.
órgãos (exceto pulmões). A PA tem importância de manter um fluxo
adequado. Deambular: Andar, Vaguear, Passear.

Pressão Arterial = Débito Cardíaco X Resistência Periférica Total Enrijecimento das artérias,
estreitamento do vaso sanguíneo,
Para o fluxo adequado deve-se haver variação de pressão. Aterosclerose acúmulo de gordura, colesterol Obstrução do fluxo sanguíneo.
Medida através de volumas injetados na sístole e diástole PLUS Doença degenerativa da artéria
12x8 pela destruição de fibras
Arteriosclerose musculares. CRÔNICO
Aumenta expressão renal, fica
Choque Hipervolêmico descontrolada Conjunto de eventos cardíacos entre o início de um batimento e o início do próximo. Sistema fechado e unidirecional.
Hemorragia
Diminuição da PA Como começa? Potencial de ação no nó sinoatrial - ele se distribui pelos átrios, nó atrioventricular, feixe atrioventricular para os ventrículos.
DC = VS (Volume Sistólico) X FC Ao final da sístole, começa de modo repentino e faz com que as pressões dos ventrículos diminuam rapidamente, mas não há
mudança no volume.
Quantidade de sangue ejetada
por minuto. Relaxamento Isovolumétrico: Fechamento das semilunares - segunda bulha cardíaca. INICÍO DA DIÁSTOLE. SEGUNDO TUM
FC determinado pela inervação autonômica. Quando as pressões dos ventrículos voltam as valores de diástole = as valvas AV se abrem, novamente.
Em circuito fechado, o fluxo sanguíneo se resume 60% - 80% do sangue desce
ao débito cardíaco (variação da pressão/resistência). para o ventrículo Bomba de Escova
Adenosina Durante a sístole sangue se
acumula nos átrios; Valvas AV
Íons H+ Enchimento rápido ventricular: estão fechadas.
Fatores vasodilatadores FLUXO SANGUÍNEO Diástole (DESCANSO/RELAXAMENTO):
CO2 Aumento da pressão = átrios se
Hipoxia abrem. PRIMEIRO TERÇO DA
DIÁSTOLE.
Músculo liso se contrai com
aumento da pressão e relaxa na Sangue flui das veias para
diminuição da pressão. Enchimento Longo/Diástole: SEGUNDO TERÇO ventrículos.
DÉBITO CARDÍACO
Proteger o tecido de um Regulação Miogênica Contração para fazer com que os 20% restantes vão para o ventrículo
excesso de sangue. Contração Atrial: OBS.: as coronárias são irrigadas durante a diástole ventricular, na
Pode ser vasoconstritor. sístole os vasos ficam muito estreitos

Pode gerar óxido nítrico (pela acetilcolina ou pelo Fechamento das valvas AV, aumento da pressão, sem ejeção, contração.
Regulação Endotelial
estresse de cisalhamento - força exercida pelo sangue). Fechamento das valvas AV - PRIMEIRA BULHA CARDÍACA - INÍCIO DA SÍSTOLE PRIMEIRO TUM
Contração Isovolumétrica:
Maior dilatação pelo cisalhamento 0,02 - 0,03s para o ventrículo gerar pressão suficiente para abrir as semilunares.
Muita noradrenalina - contrai DDP, Ventrículo faz uma força maior que as artérias fazem nas semilunares
Pouca noradrenalina - dilata, Regulação Nervosa
Pressão no VE: pouco acima de 80mmHg.
ativa menos receptores alfa
Pressão do VD: pouco acima de 8mmHg.
Bradicinina, adrenomedulina,
péptido natriurético atrial, Relacionar o mecanismo de Sístole (SERVIÇO/CONTRAÇÃO): Forçam a abertura das semilunares e o sangue começa a ser
adrenalina, urocortina. Vasodilatadores controle da Pressão Arterial pelo lançado.
Sistema Circulatório Comprender o Ciclo Cardíaco
Angiotensina II, vasopressina, Regulação Humoral Primeiro Terço: EJEÇÃO RÁPIDA (70%); Resto: EJEÇÃO LENTA (30%)
ouabaína, urotensina II Vasoconstritores
As grandes artérias transformam o fluxo pulsátil em um fluxo mais constante,
Resistência existe graças ao expandindo-se durante a sístole para amortecer a ejeção do sangue e recuando
atrito dos leitos vasculares. Efeito Windkessel: passivamente durante a diástole para impelir o sangue para a circulação periférica
Período de Ejeção:
Arteríolas são mais resistentes. Duração total do ciclo é o inverso da FC (FC: 80 batimentos/min -> CC: 1/80 batimentos/min) - na frequência cardíaca a gente conta
quantos ciclos houveram por minuto; se a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo vai diminuir; o período que mais
R diminui o DC. diminui é a diástole, apesar dos potenciais de ação e a sístole também diminuírem (com FC alta, o coração não enche as câmaras
RESISTÊNCIA VASCULAR Ciclo Cardíaco cardíacas completamente antes da próxima contração).
Devido a R a PA cai.
PERIFÉRICA TOTAL
Onde o corpo quer sangue = ONDA P: causada pela disseminação da despolarização pelos átrios, é seguida pela contração atrial (aumento discreto na pressão).
aumenta a pressão entre a despolarização das células do nó sinusal até o início da despolarização do
(vasoconstrição) INTERVALO PR: nó AV miocárdio ventricular.
Não quer sangue = diminui a ONDAS DO SISTEMA CARDÍACO ONDAS QRS: resultado da despolarização elétrica dos ventrículos — contração deles e aumento na pressão; se inicia pouco antes
pressão do início da sístole ventricular - átrios se repolarizando (não visto no ECG)
Sístole, a aorta tá recebendo/levando ONDA T: repolarização dos ventrículos quando suas fibras musculares começam a relaxar; surge pouco antes do final da contração
muito sangue. Na diástole mandam só ventricular.
um pouco que ainda sobrou - por isso a
pressão sistólica é SEMPRE maior S Venoso chega no AD pelas V Cavas
120mmHg refere-se à Vai p/ VD pela V Tricúspide e é
SISTÓLICA ejetado pelo tronco pulmonar
80mmHg refere-se à Normal é o 120x80 mmHg Circulação Pulmonar: Vai para as artérias pulmonares, arteríolas até que chegue aos capilares, nos
DIASTÓLICA quais ocorrerão as trocas gasosas nos alvéolos por
REGULAÇÃO DA PRESSÃO difusão.
Pressão que o sangue exerce ARTERIAL
na aorta durante o pico de Volta pelas V Pulmonares p/ AE
ejacão Sístole
Sangue oxigenado chega pelas veias pulmonares ao AE
Pressão que o sangue exerce
na aorta ao final da diástole Diástole VE p/ Valva Mitral e sai do VE pela A. Aorta e vai para o corpo pelo sistema de artérias.
Circulação Sistêmica:
≠ entre Sistólica e Diástole, Há troca de metabólitos pelo LEC, ele volta pelo sistema venoso de menor pressão,
geralmente de 40mmHg Pressão de Pulso chegando ao átrio direito pelas veias cava.

Sensores no seio carótico Fluxo Sanguíneo Dos Membros. Inferiores para o Coração Ativ Física para melhorar a circulação
Regulação nervosa-humoral -
Transmite informações para o Rompimento do Músculo Papilar Pode causa insuficiência cardíaca
Barorrecptores Arteriais
troco encefálico para regulação No nodo sinusial se geram os impulsos, as vias intermodais conduzem para o
da pressão. todo AV e lá são retardados antes de chegar aos ventrículos no feixe AV conduz
Células JustaGlomerular enviam sinal para Renina que vira dos átrios para os ventrículos e ramos direito e esquerdo do feixe atrioventricular
angiotensina I e vai ser transformada em angiotensina II vai (Hiss) e as fibras de Purkinge que conduz o impulso para todas as partes
promover a vasoconstrição aumentando a PA. Estimula ventriculares.
Córtex a liberar aldosterona que possa reabsorver água e sal Impulso vai da base para o ápice do coração
e gera sede = aumento da Pressão Arterial. PLUS: Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona Canais Iônicos para as variações dos potenciais de ação: canais rápidos de
Emite células para regular essa sódio, canais lentos de
pressão. Percebe a baixa da PA sódio-cálcio e canais de potássio
O miocárdio é o tecido do coração e que depende, exclusivamente, do abastecimento sanguíneo através das A. Coronárias. Quando abertos os canais de sódio, o sódio entra, gera o potencial em ponta
Caso haja alguma lesão, Quando sofrem alterações como um rápido do potencial de ação do músculo ventricular. Depois, o platô do
decorrente disso, tem-se o bloqueio ou obstrução desses vasos é potencial de ação ventricular é originado pela abertura mais vagarosa dos
Infarto do Miocárdio ou Ataque gerada a isquemia do miocárdio canais de sódio-cálcio lentos. Por fim, a abertura dos canais de potássio faz
Cardíaco. (insuficiência do fluxo sanguíneo) com que o potencial de membrana caia e volte ao seu nível de repouso
(muito potássio saindo)
Muitos pacientes sofrem episódios transitórios recorrentes de
fluxo sanguíneo coronário inadequado e angina, habitualmente Células Auto Excitáveis. Determinantes da frequência Cardíaca.
Origem do impulso, maior frequência de
durante um esforço ou tensão emocional, antes de finalmente
contrações - MARCA PASSO DO CORAÇÃO Purkinge e e Nódulo
sofrer infarto do miocárdio. AtrioVentricular pode assumir a
CURIOSIDADE: acontece mais no frio, mais norepinefrina - acelera o função de célula auto excitável.
metabolismo para evitar a perda de calor, vasos se contraem, Células Polarizadas
coração precisando fazer mais força para bombear, muitas pessoas costumam
beber menos líquido - sangue mais denso e viscoso, Potencial de -55/-60milivolts
aumento da pressão sanguínea e mais fácil que um coágulo, placa de ateroma
se desprenda. Estruturas envolvidas: canais lentos de sódio, canais rápidos de
cálcio e potássio, bomba de cálcio e bomba Na+/K+ ATPase.
Trombose = entupimento das
artérias Nodo Sinoatrial No LEC alta [Na+], tendendo a entrar nessas células pelos canais
lentos de Na+. Aumentando potencial entre os batimentos
Angina “sintoma do infarto” é temporário. cardíacos. Em -40milivolts (limiar de descarga) canais rápidos de
Ca-T são ativados, depois os do tipo L = POTENCIAL DE AÇÃO
Muito sangue numa determinada região. Hiperemia
Bomba Na+/K+ ATPase e de Ca ajudam a voltar para o estado
Dor ou desconforto precordial,
Entender os mecanismos de basal.
geralmente esquerdo e
Excitação-Contração do
periferias esquerdas, dorso, Pot de -90mV
Músculo Cardíaco
mandíbula e pescoço.
Célula para célula
Pulmão congestionado, tosse Geração do Impulso
tem a função de Tosse como mecanismo de O estímulo chega pelas junções comunicantes (GAP) - permitem a difusão
descongestionar estimular o coração quase que total dos íons; ainda há participação do retículo
sarcoplasmático; canais lentos de cálcio e canais rápidos de sódio e
Formigamento no braço potássio — POTÁSSIO É SEMPRE RÁPIDO; bomba Na+/K+ ATPase e
esquerdo (no direito é mais raro) bomba de cálcio
Náuseas, vômitos e indigestão Sintomatologia Despolarização: canais rápidos de sódio
Sudorese, fraqueza, fadiga Repolarização inicial Canais de K+ ativos
Dispneia persistente Canais Cálcio-Sódio ativados para estabilização Tecido cardíaco potencial de
Platô entre íons; Entrada do Ca estimula a contração. ação mais longo.
Azia CONDUÇÃO DO IMPULSO ETAPAS
Canais de cálcio se fecham, e os de
Diabéticos perdem sensibilidade = inervação sensitivas potássio repolarizam - período
que pode gerar consequências graves. Repolarização final refratário absoluto e depois o relativo.
Conhecer o IAM (Infarto
Feito por alterações do ECG típicas do infarto e detecção
Agudo do Miocárdio) Ação das bombas e fechamento
de proteínas musculares cardíacas específicas no plasma Restauração das concentrações dos canais de cálcios.
(passam para o sangue quando o músculo é lesionado) -
geralmente troponina e isoforma miocárdica específica da OBS.: LIBERAÇÃO DO CÁLCIO INDUZIDA PELO CÁLCIO: mecanismo que a célula contrátil do
enzima creatinoquinase músculo cardíaco usa para a contração; a ação do potencial faz com que o cálcio entre na
Diagnóstico célula, porque vai estimular os canais de cálcio voltagem-dependentes. Esse cálcio, que chega
Exame de sangue de troponina pelos túbulos T, se liga aos receptores de membrana do retículo sarcoplasmático, fazendo com
Espessamento da porcão da parede dos vasos arteriais por placas de gordura, células ou matriz de tecido que ele também libere cálcio - quando ele sai, esse cálcio do RS vai se juntar ao do LEC e
conjuntivo, impedindo o fluxo sanguíneo normal (aumentando a resistência) e causando o infarto. Aterosclerose estimular a miofibrila na contração de actina e miosina; “tirando” a tropomiosina de cima da
troponina e permitindo o deslizamento; depois eles voltam para o LEC e para o RS por bombas -
Obesidade/Diabetes/ a entrada de cálcio acontece durante o platô.
Alimentação Irregular
Condução lenta
Coração trabalha mais Aumento da PA
Permite que os átrios se
Sedentarismo contraiam enquanto os
Nodo Atrioventricular
ventrículos estão em diástole.
Tabagismo Causas
Ventrículo se contrai só quando
Etilismo o sangue chegar na região.
Uso de drogas

MULHERES: menopausa precoce, menopausa,

diabetes gestacional, pré-eclâmpsia
(hipertensão na gravidez) e uso prolongado de
anticoncepcionais orais

Arritmia

Disfunção Sistólica Alteração na contração do músculo cardíaco

Pericardite (inflamação no
pericárdio), reação de
hipersensibilidade após infarto
agudo do miocárdio Síndrome de Dressler (SD)

Danos irreversíveis Consequências

Insuficiência Cardíaca
Morte do tecido cardíaco Isquemia

Hipoperfusão por baixo débito

cardíaco Choque cardiogênico

Insuficiência Mitral

Extravasa sangue para

pericárdio Ruptura da parede livre

Cateterismo: incisão de um catéter que infla e

facilita a passagem do sangue na artéria entupida. Cirugia