APG 6

Objetivos
1. Revisar a morfofisiologia da glândula tireóide.
2. Compreender a etiologia, fisiopatologia e manifestações clínicas do
hipertireoidismo e hipotireoidismo (Subclínico) e abordar as consequências
para a pessoa no contexto geral (ambas), e também abordar o iodo na dieta
(em ambas também).

Objetivo 1
1. Revisar a morfofisiologia da glândula tireóide.

- Glândula endócrina que regula a temperatura corporal e o metabolismo do indivíduo.

Ela vai fazer a secreção de dois hormônios a tiroxina (T4) e triiodotironina (T3).
- O T4 vai corresponder a 93% dos hormônios e o T3 vai ser 7% dos hormônios
metabólicos. A falta da secreção desses hormônios vai fazer com que a nossa taxa de
metabolismo basal caia para 40% a 50% do valor normal, podendo chegar ate 100%
em alguns casos.
ANATOMIA
- A glândula da tireoide vai ser única, ela fica à frente da traqueia na cartilagem
cricóide e a incisura supraesternal (5ª vertebra cervical e na 1ª torácica) vai
apresentar 2 lobos que vão se conectar o direito e o esquerdo, mas pode ter um
terceiro lobo o piramidal que vai ser um pico que varia de tamanho estendendo do
istmo, 1 istmo e vai ter 4 glândulas paratireoides na região posterior.
Paratireoide
- Fica parte posterior do lobo direito e esquerdo, com um peso de 40mg, com um numero total
de 4 glândulas e são elas que vão produzir o paratormônio (regulação de cálcio e fosforo).
- Inervação, vascularização e drenagem venosa
- Na parte lateral vamos ter os nervos laríngeos recorrentes, que vai inervar as cordas
vocais.
- A tireoide vai ser uma glândula altamente vascularizada. As principais vão ser as
artérias tireóideas superiores e inferiores, mas nós vamos ter a artéria mediana
inconstante, a artéria tireóidea ima.
- A drenagem venosa vai ser feita pelo plexo venoso tireóideo.
FISIOLOGIA DA TIREOIDE
- Ação: Basicamente os hormônios da tireoide vão atuar em todo o organismo
controlando a regulação do metabolismo celular. Assim, quanto mais hormônio
maior vai ser o metabolismo celular. Além disso ele vai ter uma importante ação no
sistema cardiovascular fazendo a atividade cronotrópica e inotrópica positivas, que vai
aumentar a força e a frequência cardíaca. Outra função importante pra deixar em
branco vai ser nos bebês, atuando no desenvolvimento do sistema nervoso nos
primeiros anos de vida.
Síntese e secreção dos hormônios tireoidianos: Quando a gente necessita dos
hormônios tireoidianos, o TSH, vai se ligar ao receptor das células foliculares pela
corrente sanguínea, ativando a bomba de sódio e potássio, jogando o iodo para a
célula. Por meio da pendrina o iodo entra no coloide e vai ser oxidado, nesse coloide
temos a tireoglobulina. A partir disso tem a ligação do iodo com a tireoglobulina, a
chamada organificação, dentro da célula. Assim a tirosina da TB vai ser iodada se
transformando em MIT que é uma e depois em DIT que vai ser 2 moléculas de
iodotirosina que juntas formam a tiroxina o T4 (dit e dit). Já o hormônio T3 vai ser a
junção do MID com o DIT. Com isso esses hormônios são armazenados no folículo em
quantidades suficientes para 2 a 3 meses.
Liberação dos hormônios pela tireóide
- Para liberara vai ser um pouco complicado, as células formam pseudópodos que
cercam o coloide e formam as vesículas pinocíticas. Com isso os lisossomos se fundem
com essas vesículas gerando as vesículas digestivas que vão ser digeridas liberando a
T4 e T3.
AÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
- Aumentar o metabolismo basal de grande parte dos tecidos corporais.
- Aumento do ATP, gerando energia para as células.
- Aumento do transporte ativo de íons pela membrana.
- Efeitos dos hormônios tireoidianos nos tecidos: Maior metabolismo do carboidrato,
rápida captação de glicose pelas células, o que gera um aumento da glicólise e da
gliconeogênese e um aumento da secreção da insulina, aumento da absorção pelo
trato gastrointestinal.
- Efeito no metabolismo lipídico: mobilização do lipídio no tecido adiposo, sódio e a
produção de calor, redução de acúmulo de gordura no corpo, aumento da
concentração de ácidos graxos livres no plasma, além de acelerar sua oxidação pelas
células.
- Efeitos sobre os lipídios plasmáticos e hepáticos: redução de colesterol, fosfolipídeos
e triglicérides no plasma, aumento da ácidos graxos livres.
Redução do peso corporal: quantidades elevadas de hormônio tireoidiano diminuem o
peso e vice-versa. Ele é capaz também de aumentar o apetite, o que contrabalanceia
essa variação do metabolismo.
 Sistema respiratório: Aumento da frequência respiratória e da profundidade
da respiração
 Sistema nervoso central: aumento da velocidade do pensamento

Objetivo 2

2. Compreender a etiologia, fisiopatologia e manifestações clínicas do hipertireoidismo

e hipotireoidismo (Subclínico) e abordar as consequências para a pessoa no contexto
geral (ambas), e também abordar o iodo na dieta (em ambas também).
HIPERTIREOIDISMO
- O hipertireoidismo é um problema na tireoide, que se caracteriza pela produção
excessiva dos hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina) ou pela ingestão, como é o
caso da tireotoxicose. Ela vai ser classificada como umas das doenças mais comuns da
tireoide.
- Tanto o hiper quanto o hipo podem ser primários, secundários ou terciários. O
hipotálamo é o comando do sistema Endócrino no caso do hiper, o hipotálamo faz o
TRH que vai para a adenohipofise fazendo o TSH que faz o T3 E T4.
 Quando o problema é na tireoide, ou seja, falha da tireoide nós temos um
hipertireoidismo primaria
 Quando o problema é na adenohipofise, ou seja, algum aumento te TSH vamos
ter um hiper secundário
 Quando o problema é no hipotálamo, quem gera um aumento de TRH, temos
um hiper terciário
ETIOLOGIA
- Vai ser dividida em 2 grandes grupos, a tireotoxicose com hipertireoidismo, que vai
ser o excesso da produção do hormônio, como a doença de graves, bócio
multinodular, doença de plummer. tireotoxicose sem hipertireoidismo, vai ser
causado pela tireoide induzida por drogas como é o caso da amiodarona, composto
rico em iodo, pela ingestão do hormônio tireoidiano.
Doença de Graves
- A causas mais comum do hipertireoidismo é uma doença autoimune que ataca a
própria glândula da tireoide chamada Doença de Graves que é responsável por 70 a
80% dos casos de hipertireoidismo. Esses anticorpos são estimuladores e vão se ligar
aos receptores de TSH gerando uma produção autônoma de hormônios. Essa estimulo
gera uma síntese continua e uma excessiva excreção de T3 E T4, o que gera a doença.
Doença de Plummer
Bócio uni nodular tóxico (doença de Plummer), também vai ter a produção
autônoma de hormônios tireoidiano, mas vai ser causado por mutações do gene do
receptor de TSH, causando ativação contínua da tireoide, bombardeando esses
hormônios. Aqui o receptor de TSH falha achando que está com alguém conectando
ativando a bomba do iodo.
Bócio multinodular tóxico
Vai ser um bócio que vira um câncer aumentando o tamanho da tireoide e da sua
produção, assim ele ganha uma autonomia e graças aos vários nódulos que
produzem hormônios sem o TSH.
Síndrome de Job-Basedow Vai ser o hipertireoidismo induzido pelo iodo
Vai ser causado pelo iodo dos medicamentos, que podem ocasionar hipertireoidismo
em pacientes no tratamento do bócio, câncer e com esclerose múltipla.
Secreção inapropriada de TSH 
Vai ser bem raro. Pacientes com hipertireoidismo apresentam concentrações de TSH
indetectáveis, exceto na presença de adenoma hipofisário secretor de TSH ou
resistência hipofisária a hormônios tireoidianos. As concentrações de TSH são
elevadas e o TSH produzido em ambas as doenças é biologicamente mais ativo que o
TSH normal.
Struma ovarii 
- Teremos teratomas ovarianos que tem grande quantidade de tecido tireoidiano
para causar hipertireoidismo verdadeiro. A captação de iodo radioativo ocorre na
pelve e a captação da tireoide está suprimida.
Tireoidite
- Vai ser uma inflamação da tireoide. Causado por drogas ou devido a algum vírus.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- No estado hipermetabólico, há queixas frequentes de nervosismo, irritabilidade e
fatigabilidade. A perda de peso é comum, apesar do grande apetite. Outras
manifestações consistem em taquicardia, palpitações, dispneia, sudorese excessiva,
cãibras musculares e intolerância ao calor. O indivíduo parece inquieto e apresenta
tremor muscular fino.
• Sintomas constitucionais: A pele das pessoas tireotóxicas tende a ser macia, quente; a
intolerância ao calor e a sudorese excessiva são comuns.
• Gastrointestinal: O estímulo do intestino resulta em hipermotilidade, má absorção e
diarreia.
• Cardíaco: As palpitações e a taquicardia são comuns; os idosos podem desenvolver
insuficiência cardíaca congestiva como consequência da agravação de doença cardíaca
preexistente.
• Neuromuscular: Os pacientes frequentemente experimentam nervosismo, tremor e
irritabilidade. Quase 50% desenvolvem fraqueza muscular proximal (miopatia tireoidiana).
• Manifestações oculares: Olhar amplo, arregalado, e atraso palpebral (lidlag) estão presentes
devido à hiperestimulação simpática do elevador da pálpebra superior. No entanto, a
verdadeira oftalmopatia tireoidiana associada à proptose é uma característica somente
observada na doença de Graves.
Exoftalmia. A maior parte das pessoas com hipertireoidismo desenvolve algum grau de
protrusão dos globos oculares. Essa condição é chamada exoftalmia. Tão grave, que a
protrusão do globo ocular provoca estiramento do nervo óptico, suficiente para causar danos
à visão.
As pálpebras não fecham 100% devido a uma alteração nos músculos extraoculares deixando
as superfícies epiteliais dos olhos ressecadas, irritadas e frequentemente infectadas,
resultando em ulceração da córnea.
- Mesmo nos indivíduos que não apresentam exoftalmia ocorrem retração anormal das
pálpebras e piscar infrequente, de modo que eles parecem estar com o olhar fixo. Os
cabelos e a pele geralmente são finos e têm aparência sedosa. Cerca de 15% dos
indivíduos idosos com fibrilação atrial de início recente apresentam tireotoxicose.
IODO
- Iodo em doses farmacológicas inibe a liberação de T3 e T4 em questão horas e
também inibe a organificação do iodo.  tratamento de emergência da tireotoxicose,
para pacientes com hipertireoidismo submetidos a cirurgia não tireoidiana de
emergência. A dose habitual é 2 a 3 gotas (100 a 150 mg) de uma solução saturada
de iodeto de potássio, por via oral, 3 ou 4 vezes/dia ou iodeto de sódio em soro
fisiológico a 0,9% 1 L 0,5 a 1 g, IV administrada lentamente uma vez ao dia.
HIPOTIREOIDISMO
- Redução da produção ou função dos hormônios tireoidianos gerando um efeito
sistêmico. Podendo ser um defeito congênito ou adquirido. O congênito vai estar
presente ao nascimento, já o adquirido vai aparecer durante a vida, devido a doença
primária, secundária ou terciaria.
ETIOLOGIA
Hipotireoidismo primário
- Vai poder ser por uma causa autoimune como tireoidite de Hashimoto, onde o
próprio organismo reconhece a tireoide como uma coisa estranha, atacando a tireoide
até diminuir a sua função, o principal anticorpo vai ser o antiTPO, mas também vai ter
o antiTg e o anti-trab bloqueador que bloqueia antitireoide.
 Medicações tóxicas como lítio e interferon que destroem a tireoide
 Defeitos enzimático congênitos onde teremos uma tireoide ausente ou ectópica,
disormonogênese, mutação de TSH-R
 Deficiência de iodo na dieta (principal causa)
 Medicamentos ricos em iodo, porque se a gente tem uma tireoide já falha e
damos uma sobre carga de iodo ela não aguenta o chamado efeito wolf-
ChaikOFF
 Distúrbios infiltrativos: amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, esclerodermia,
cistinose, tireoidite de Riedel
SECUNDÁRIAS
Secundaria e terciários (bproblemas na hipofise e no hipotálamo) Tumores e infecções
no SNC, doenças inflamatórias como a sarcoidose e medicações.
 Hipopituitarismo: tumores, cirurgia ou irradiação da hipófise, distúrbios
infiltrativos, síndrome de Sheehan, traumatismo, formas genéticas de deficiências
combinadas dos hormônios hipofisários
  Deficiência ou inatividade isolada de TSH
 Tratamento com bexaroteno
 Doenças hipotalâmicas: tumores, traumatismo, distúrbios infiltrativos, idiopática
Bócio Coloide Causado por Deficiência Dietética de Iodeto: a falta de iodo impede a
produção tanto de T3 e T4. Como resultado, não há hormônios disponíveis para inibir a
produção de TSH pela hipófise anterior, que passa a secretar quantidade excessiva desse
hormônio. O TSH, então, estimula as células tireoidianas a secretar grande quantidade
de coloide de tireoglobulina nos folículos, e a glândula torna-se cada vez maior.
Entretanto, devido à falta de iodo, a produção de tiroxina e tri-iodotironina não ocorre
na molécula de tireoglobulina e, portanto, não causa a supressão normal da produção de
TSH pela hipófise anterior. Os folículos adquirem um enorme tamanho, e a tireoide
pode aumentar de 10 a 20.
Fisiopatologia
O hormônio da tireoide é essencial para o crescimento e o desenvolvimento normal
do cérebro, em que quase a metade ocorre durante os primeiros 6 meses de vida.
Se não for tratado,o hipotireoidismo congênito provoca retardo mental e
prejudicao crescimento físico. Estudos a longo prazo mostraram que
asuplementação de T4 estreitamentemonitorada e instituída nasprimeiras 6
semanas de vida leva a uma inteligência normal. Felizmente, foram instituídos teste
de triagem neonatais para adetecção do hipotireoidismo congênito no início da
lactância. Atriagem é habitualmente feita no berçário da maternidade.
Hipotireoidismo Adquirido e Mixedema
O hipotireoidismo em crianças de mais idade e adultos provocauma redução geral na
velocidade dos processos metabólicos mixedema.
A causa mais comum de hipotireoidismo é a tireoidite de Hashimoto, um distúrbio
autoimune em que a glândula tireoide pode ser totalmente destruída por um processo
imunológico.Trata-se da principal causa de bócio e de hipotireoidismo em crianças e
adultos. A tireoidite de Hashimoto é predominantemente uma doença de mulheres,
com uma razão entre mulheres e homens de 5:1. A evolução da doença varia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- O hipotireoidismo pode afetar quase todas as funções do corpo. As manifestações do
distúrbio estão relacionadas, em grande parte, a dois fatores: o estado hipometabólico,
decorrenteda deficiência de hormônio da tireoide, e o comprometimento mixedematoso
dos tecidos corporais. O estado hipometabólicoassociado ao hipotireoidismo
caracteriza-se por início gradual de fraqueza e fadiga, tendência a ganhar peso
apesar da perda de apetite e intolerância ao frio. A medida que a condição
progride, a pele toma-se seca e áspera e adquire uma tonalidade amarelada pálida,
que resulta principalmente do depósito de caroteno, e os cabelos tornam-se grossos
e quebradiços. A face torna-se inchada, com pálpebras edematosas, e as
sobrancelhas tornam-se mais finas no terço externo. O líquido pode acumular-se
em qualquer cavidade serosa e na orelha média, resultando em surdez condutiva.
A motilidade gastrointestinal apresenta-se diminuída, resultando em constipação,
flatulência e distensão abdominal. Algumas vezes, observam-se a presença de
relaxamento tardio dos reflexos tendíneos profundos e bradicardia.
O comprometimento do sistema nervoso central manifesta-se na forma de embotamento
mental, letargia e transtorno da memória.
Embora esteja habitualmente mais óbvio na face, o líquidomixedematoso pode
acumular-se nos espaços intersticiais de quase qualquer estrutura do corpo, sendo
responsável por muitas das manifestações do estado hipotireóideo grave. A língua
frequentemente aumenta de tamanho, e a voz torna-se rouca e áspera. E comum a
ocorrência de síndrome do túnel do carpo e de outras síndromes de compressão, assim
como comprometimentoda função muscular, com rigidez, cãibras e dor. Pode-
severificar o desenvolvimento de derrame pericárdico ou pleural.Os depósitos de
mucopolissacarídeo no coração causam dilatação cardíaca generalizada, bradicardia e
outros sinais de alteração dafunção cardíaca.
No hipotireoidismo causado por tireoidite, bócio coloide endêmico, bócio coloide idiopático,
destruição da tireoide por radiação ou remoção cirúrgica da glândula, os efeitos fisiológicos
são os mesmos. Eles incluem fadiga e sonolência extrema, provocando 12 a 14 horas de sono
por dia, extrema lentidão muscular, redução da frequência cardíaca, do débito cardíaco e do
volume sanguíneo, ocasionalmente aumento de peso, constipação, lentidão mental,
insuficiência de muitas funções tróficas do organismo, evidenciada por redução do
crescimento do cabelo e descamação da pele, desenvolvimento de rouquidão e, em casos
graves, de aparência edematosa em todo o corpo, chamada mixedema.
O mixedema se desenvolve no indivíduo que tem ausência quase total da função do
hormônio tireoidiano (Fáciemixedematosa). Nessa condição, por motivos não explicados, a
quantidade muito elevada de ácido hialurônico e sulfato de condroitina, ligados a proteínas,
forma um excesso de gel tecidual nos espaços intersticiais, aumentando a quantidade total do
líquido intersticial. Como o líquido em excesso trata-se de um gel, é essencialmente imóvel, e o
edema é deprimível.
ARTIGO:
Volumetria da tireoide por ultrassonografia: uma ferramenta valiosa na pesquisa do
hipotireoidismo congênito. Artigo de 2012
O hipotireoidismo congênito é uma doença neonatal caracterizada por baixos níveis de
hormônios tireoidianos. Nele fala que todos devem ter o neonatal do hipotireoidismo
fazendo o uso dos hormônios tireoestimulante neonatal e/ou métodos para mensuração de
T4. A US pode detectar anormalidades da tireoide, seja quanto ao seu volume, morfologia,
ecogenicidade ou ecotextura do seu parênquima, identificando lesões focais ou difusas.
Sendo um importante fator para tratamento.