ANHANGUERA EDUCACIONAL

FACULDADES ANHANGUERA DOURADOS

MEDICINA VETERINÁRIA

Weverton Diniz

DOENÇA DE AUJESZKY

DOURADOS
2016
Weverton Diniz – RA 9930000340

DOENÇA DE AUJESZKY

Trabalho acadêmico apresentado em

cumprimento as exigências da disciplina de
Processos Patológicos Aplicados a Medicina
Veterinária do 2º Semestre de Medicina
Veterinária de 2016.

Orientador(a): Mariana Motta

DOURADOS
2016

 SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO .................................................................................................04
1.1 DOENÇA DE AUJESZKY…………………………………………………05
2 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................07
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1 INTRODUÇÃO

A doença de Aujeszky também conhecida como pseudorraiva é uma infecção

viral extremamente relevante na suinocultura brasileira. Esta doença é causada pelo
vírus da família Hesperviridae e gênero Varicellovirus e foi descrita em 1813 em
bovinos dos Estados Unidos, nos quais se manifestava com intenso prurido e foi
denominada de peste de coçar. Quando cães e gatos se infectavam com o vírus,
apresentavam sintomatologia semelhante à raiva, e por isso se pensava que esses
animais estivessem realmente com raiva. No entanto em 1902 Aladar Aujeszky, na
Hungria, realizou experimentos em coelhos e provou que apesar da semelhança dos
sintomas, não se tratava de raiva, a partir de então, a doença passou a ser
denominada de pseudorraiva.
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1.1 DOENÇA DE AUJESZKY

Os mecanismos de lesões da pseudorraiva são caracterizadas pela

destruição e morte dos neurônios, provavelmente provocada pelas ações de células
citolíticas do sistema imunológico. Como os neurônios são o principal alvo da
infecção, as lesões são comuns na substância cinzenta e, por isso, é uma
polioencefalite ou polioencefalomielite. Lesões macroscópicas características não
são usuais, exceto em casos graves podem incluir hiperemia ativa e hemorragia
(ZACHARY & McGAVIN, 2013).
A principal via de infecção é a nasofaríngea , que se dá por contato direto com
animais já infectados. A via transplacentária também deve ser levada em
consideração pois o vírus pode afetar o embrião ou feto em qualquer estágio de
desenvolvimento, fazendo com que possa ocorrer; morte embrionária, reabsorção do
embriões e em consequência o retorno ao cio, abortos, fetos macerados,
mumificados, natimortos, fracos, nascimento de leitões pequenos e até mesmo
leitões normais.
Leitões que nasceram normais podem ainda se contaminar através do leite ou
de secreções oronasais-faringeanas (CORRÊA & CORRÊA, 1992).
Quando inalado, o vírus se deposita nas mucosas da cavidade oral, nasal ou
faríngea, e especialmente nas tonsilas (ZACHARY & McGAVIN, 2013). Já nas
tonsilas o vírus se multiplica em células epiteliais e macrófagos e células dendríticas
de mucosa e submucosas. No pulmão o vírus se multiplica em células semelhantes
e acaba por levar a morte de macrófagos alveolares culminando no desenvolvimento
de broncopneumonia secundária.
Na tonsila o vírus infecta terminações nervosas sensoriais de nervos olfatórios,
glossofaríngeos e trigêmeos, e através de transporte retrógrado por axônios
consegue adentrar ao cérebro (ZACHARY & McGAVIN, 2013). O vírus pode se
propagar por todo o Sistema Nervoso Central por intermédio das vias transinápticas
já que conta com um envelopamento de glicoproteínas que o auxiliam na adesão,
fusão e entrada nas membranas das terminações nervosas.
As lesões mais ocorrentes estão relacionadas ao SNC e principalmente
congestão das meninges. A mucosa oronasofaringeana apresentam-se congestas e,
em certos casos, hemorrágicas.
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A realização do diagnóstico, em campo, pode ser baseada no histórico e nos

sinais clínicos; em animais adultos geralmente há febre, taxas abortíferas mais
elevadas, reabsorções de fetos, dificuldades respiratórias e vômitos; já em animais
jovens a predominância é da sintomatologia neurológica com alta taxa de
mortalidade.
Um diagnóstico definitivo só pode ser obtido através de exames laboratoriais.
Os órgãos de escolha para a realização do diagnóstico virológico são as amídalas,
cérebro e cerebelo; estes fragmentos devem ser resfriados e enviados ao
laboratórios em isopor e gelo (LYRA, 1983).
Pelo fato de não haver terapêuticas eficazes, o controle da doença de
Aujeszky se dá por medidas profiláticas. A utilização de vacinas reduz as
manifestações clínicas e diminui as perdas, mas não impedem a infecção do vírus.
O esquema de vacinação recomendado é a vacinação de cachaços a cada seis
meses e fêmeas reprodutoras de 15 a 25 dias antes de cada parto e 30 dias antes
da cobertura. Apesar de receberem imunização passiva até a quarta semana de
vida, os leitões também devem ser vacinados entre a trigésima e quadragésima
semana de vida. 

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2 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ZACHARY, F. James, McGAVIN, M. Donald. Bases da Patologia em Veterinária.

Ed. Elsevier, Rio de Janeiro, 5a ed. Cap. 4, p 229-230, 2013.

CORRÊA, W. M., CORRÊA. C.M. Enfermidades Infecciosas dos Mamíferos

Domésticos. Ed. Médica e Científica Ltda, Rio de Janeiro, 2a ed. Cap. 69, p
629-634, 1992.

LYRA, T. M. P. Doença de Aujeszky – Medidas de Controle em suínos. Informe

Técnico, Brasilia – DF, p. 20, 1983.