Interrelação

Parasita-Hospedeiro

Ângela Veras
 Introdução
Microbiota Normal - equilíbrio com o hospedeiro
Infecções oportunistas - causadas por membros da microbiota
ou microorg. não patogênicos em pacientes com os mecanismos
de defesa comprometidos.

Bactérias patogênicas : causam doenças em pacientes

imunossuprimidos e imunocompetentes
Infecções localizadas e disseminadas:
Infecção clínica - sintomas evidentes
Infecção Subclínica - sintomas inaparentes
Patogenicidade - capacidade de um microorganismo
causar doença.
Virulência - grau da capacidade de um patógeno em
causar doença.
• Patogenicidade – determinada pelas propriedades inerentes ao
microorgan. X habilidade do hospedeiro em resistir à infecção.
Interrelação Parasita-Hospedeiro
Fatores do Microorganismo envolvidos na
patogenia da infecção:
Aderência
Invasão de Tecidos e Células do Hospedeiro : Produção
de Enzimas
Toxigenicidade
Capacidade p/ burlar as defesas do hospedeiro
Fatores do Hospedeiro que determinam
resistência à infecção:
Resistência Inespecífica
Resistência Específica
Aderência
Mecanismos
Presença de Focos Reativos e receptores na
superfície da célula.
• Estruturas de superfície
 Exemplos: Pili de Gonococo, Estreptococo e E.coli
• Produção de substâncias
 Ex. Cápsula e glicocálice

Glicocálice de uma bctéria Gram-negativa e pili

ou fímbrias de E.coli.
Invasão de Tecidos e células

Enzimas extracelulares
Colagenase - C.perfringens - degrada o colágeno.
Coagulase - S. aureus - Forma uma rede de fibrina em
torno do microorganismo.
Hialuronidases - Estafilococos, estreptococos -
Hidrolisam o ác. hialurônico.
Estreptoquinase - Fibrinolisina - dissolve o plasma
coagulado.
Proteases de IgA – cliva a IgA presente nas mucosas.
Toxigenicidade

Exotoxinas - proteínas solúveis excretadas

no meio extracelular por G(+) e G(-)
Endotoxinas - lipopolissacarídeos da
parede celular de bactérias G (-).
Exotoxinas - proteínas solúveis excretadas
no meio extracelular por G(+) e G(-)
Apresentam efeitos específicos:
Clostridium botulinum - Ingestão de alimentos
enlatados contendo a toxina ⇒ Botulismo. Age
inibindo a liberação de acetilcolina nas junções
neuromusculares ⇒ paralisia;
C.Tetani - A toxina atua bloqueando a liberação de
inibidores das sinapses ⇒ contrações;
Vibrio cholerae - Enterotoxina – aumenta a liberação
de eletrólitos e líquido no intestino ⇒ diarréia profusa;
S. aureus – TSST (Toxina da síndrome do choque
tóxico) – liberação de citocinas (IL-1 e FNT) ⇒ febre
erupção cutânea, choque, etc.
• São termolábeis - Toxóides ( utilizados como imunógenos em
vacinas)
Endotoxinas - lipopolissacarídeos da
parede celular de bactérias G (-).

Apresentam efeitos fisiopatológicos

semelhantes
Febre
Hipotensão
CID
Comprometimento da perfusão de órgãos essenciais
Choque
Morte
• São termoestáveis, não sendo convertidas a toxóides (não são
bons imunógenos).
Capacidade para Escapar do
Sistema Imune

Fatores antifagocitários
Patogenicidade intracelular
Heterogeneidade genética
Fatores antifagocitários

Proteína A de S.aureus -
Patogenicidade intracelular

M.tuberculosis e Brucella sp. - Vivem no

interior de células fagocíticas.
Evitam a entrada em endossomas;
Impedem a fusão do lisossoma com o
fagossoma;
Resistência às enzimas lisossomais.
Fagocitose
Heterogeneidade genética

Capacidade para mudar de forma

antigênica.
Ex. N.gonorrhoeae - 1 em cada 1000 gonococo
altera a forma antigênica de suas estruturas de
superfície (alvo da resposta imune):
• Pilina (proteína das pili contendo AA variáveis );
• Proteína II;
• LOS – Lipooligossacarídio.
determinam resistência à
infecção
Resistência inespecífica
• Age contra vários agentes infecciosos
 Fatores externos e internos.

Resistência específica
• Age contra um microorganismo específico
Imunidade humoral - Mediada por Anticorpo
Imunidade celular - Mediada por Célula
determinam resistência à
infecção
Resistência inespecífica
• Age contra vários agentes infecciosos
Fatores que agem na porta de entrada
(externos):
• Pele ( pH, umidade, suor, secreções sebáceas,
lisozimas - propriedades bactericidas)
• Membranas mucosas
 TR (muco, movimento ciliar, tosse e espirro, IgA,
lisozimas)
 TGI (enzimas hidrolíticas da saliva, acidez do estômago,
macrófagos do intestino)
 TGU (acidez da vagina, mantida pelos lactobacilos).
determinam resistência à
infecção
Fatores internos:
• Células natural Killer (não fagocitam, liberam
proteases e fosfolipases ).
• Células fagocíticas (macrófagos, PMN) (animação).
• Mediadores solúveis (linfocinas)
• Respostas fisiológicas
 Inflamação - Quimiotaxia
 Febre - aumento anormal da temperatura do corpo - Efeito
benéfico discutível - Aumenta a eficiência de céls.
fagocitárias, proliferação das células T e da produção de
anticorpos.
Resistência Específica

Resistência Específica
• Age contra um microorganismo específico
Imunidade Humoral - Mediada por Anticorpo
Imunidade celular - Mediada por Célula