UNIVERSIDADE DO ESTADO DO AMAZONAS

ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

RELATÓRIO DE IMUNOLOGIA

Nome:__________Julia Lopes Moura______________________ Turma:_T3_____Data:__17/10/2021_____

Fichamento 6: MHC
O antígeno para estimular uma resposta imune, precisa ser apresentado pelas APCs. Eles que vão capturar esse antígeno,
processar e expulsam na superfície dele via molécula de MHC, classe 1(DT, DQ e DR) ou 2 (A, B e C), estimulando o linfócito
T, iniciando uma resposta adaptativa. É necessária a molécula de MHC (descoberta com estudo de ratos): complexo
principal de histocompatibilidade ou HLA (antígeno leucocitário humano), um efetor (TCR), moléculas coestimulatórias
que auxiliam nessa ativação.

O tipo 1 é composto por uma única proteína alfa e só tem uma perninha que serve de sustentação na membrana da
célula, ele pode se ligar a epitopos de 8 a 11 aminoácidos. O tipo 2 é composto pela proteína alfa e beta e ambas estão
fixas na membrana da célula, proporcionando um grande apoio e consequentemente a ligação em epitopos de 30 ou
mais aminoácidos, O genes de HLA são herdados dos pais 50/50, são expressos em codominância (o mesmo antígeno
consegue responder a diferentes patógenos), no nosso organismos temos duas moléculas de cada tipo de HLA com
divergências (polimorfismo) é bom pois há uma resposta diferente ao mesmo antígeno. Ele serve para ajudar na maneira
de responder aos patógenos e analisar a população definindo por regiões. A mesma molécula de HLA consegue se ligar a
diferentes epitopos um de cada vez, logo essa molécula só vai apresentar antígenos à proteínas, pois os demais antígenos
não precisam ser expressos em MHC, sozinhos já conseguem uma resposta imune. A diferença é que esses antígenos que
não são apresentados pelas MHC, não geram uma resposta de memória. Logo a HLA não faz distinção do que é próprio
ou não, cabe ao linfócito T fazer essa distinção.

A tipo 1 está presente em todas as células nucleadas, apresenta para o L TCD8 e é um antígeno intracelular. Capta
antígenos intracelulares, logo por algum mecanismo o patógeno invadiu a célula e essa estimula o linfócito TCD8, então
o vírus após penetrar na célula, pode-se deixar ser fagocitado, pois ao entrar no interior ele destrói a vesícula lítica e
libera seu material genético, para que seja replicado pela célula (formando novas partículas virais). Ao ser sintetizado,
elas ficam no citoplasma onde receberão uma marcação da ibiquitina para que seja transportada até o proteossoma, o
qual faz o processo de quebrar essa estrutura em pedaços menores tornando-os prontos para serem enviados ao reticulo
endoplasmático (porta de entrada do TAP), TAP é o canal de transporte de proteína que permite que peptídeo passe para
o interior do retículo, onde estará sendo sintetizada a molécula de MHC, vai ser transportada até próximo a ligação do
peptídeo que está vindo do meio externo. Ao penetrar no retículo já vai encontrar ali próximo o MHC, esse peptídeo vai
sofrer a ação da hemase, uma enzima que faz uma clivagem e fixa o peptídeo como MHC, então essa molécula vai estar
pronta para migrar para o CG, onde será empacotado e exportado para o meio externo, Só que acabará ficando na
membrana onde vai estar membrana + peptídeos sendo apresentado ao linfócito T.

O tipo 2 está só nas APCs, apresenta para o L TCD4, é um antígeno extracelular e pode variar para 2 respostas: Th1 e Th2.
O organismo apresenta antígenos extracelulares ao linfócito TCD4. O patógeno vai ser fagocitado, formando uma vesícula
(fagossoma). Então, essa partícula é clivada em pedaços, ficando ali a vesícula. Enquanto isso, no RE é sintetizada a MHC,
para que posso sair sem uma ligação de uma proteína própria, que acaba se ligando a uma cadeira invariante, chamada
LIP. Ele recebe proteção para evitar que as proteínas próprias se liguem. Essa molécula é enviada para o CG onde será
empacotada e levada ao meio externo, porém no meio do caminho ela encontra o fagossoma, ocorrendo uma fusão,
sendo necessária a ligação de um peptídeo, porém ainda não houve a ligação por causa de TRIP estar bloqueando o canal.
Então há a ação de outra molécula, HLA-DM, que se funde e remove o CLIP, permitindo os epitopos se depositarem na
fenda e com essa ação são mandados para a superfície daquele MHC com o peptídeo ligado. A molécula caba se fundindo
a expressando na superfície dela molécula de MHC tipo 2 que estimula linfócitos TCD4. Apresentação cruzada: fagocita
e apresenta via classe 1 pois, a célula fagocitada já está infectada e precisa apresentar esses antígenos aos linfócitos
TCD8, já a própria célula dendrítica é apresentada via classe 2.

Aplicação clínica: com base no HLA, pode-se ter conhecimento se o indivíduo é suscetível ou não a tuberculose, pode ser
utilizado também na descoberta de diagnósticos sendo possível solicitar a pesquisa do HLA-B27 para diagnosticar a
Espongelite Anquilosante (inflamação entre a vertebras podendo ocorrer a fusão de uma vertebra com a outra), em
transplantes (compatibilidade) e auxilia no estudo de efetividade de vacinas.