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Derivado não psicotrópico da maconha, canabidinol, pode ser uma nova esperança no

tratamento do câncer.

José de Felippe Junior


09-02-2015

O canabidinol foi liberado nos Estados Unidos da América em 1998 em


Washingtom, Oregon e Alasca, logo seguido por outros estados, somente para uso
medicinal: convulsão intratável, dor não responsiva, caquexia no câncer, algumas doenças
neurodegenerativas.
No Brasil o canabidinol, derivado não psicotrópico da Cannabis sativa foi liberado
recentemente para uso na convulsão intratável, sob o apelo de pais com filhos que
melhoraram drasticamente de crises convulsivas de repetição não responsiva ao
tratamento clássico.
Entretanto, a maconha e seus derivados são empregados há mais de 100anos no
tratamento de várias afecções e doenças.
Na biblioteca mundial médica de maior credibilidade o PuBMed estão elencados
380 trabalhos sobre os efeitos do canabidinol em células cancerosas humanas in vitro e in
vivo. Ainda não foram publicados trabalhos clínicos sobre a eficácia em seres humanos
com câncer.
Os trabalhos in vitro e in vivo em animais possuem alta eficácia principalmente no
glioblastoma multiforme, no câncer de mama agressivo e no adenocarcinoma de pulmão.
São doenças sérias, muito graves e com alto índice de mortalidade.
Desta forma, nós médicos temos em mãos mais uma arma para debelar o câncer
naqueles casos que não responderam a todas as etapas do tratamento convencional. O
verdadeiro médico ético e humano não pode esperar por trabalhos clínicos em casos
desesperadores. Alguns pacientes não têm tempo útil de vida para esperar por maiores
evidências (o que seria o ideal) eles merecem novas tentativas. Acresce que o canabidinol
não possui efeitos colaterais quando empregado corretamente e é de baixo custo.
Estou entre os médicos que encaram o câncer não como células malignas e sim
como células doentes que necessitam de tratamento , não de extermínio. Em física não
existe efeito sem causa e em biologia não existe doença sem causa. Precisamos afastar as
causas para chegarmos à cura. Noventa porcento das causas do câncer estão no meio
ambiente: bactérias, vírus, agrotóxicos, metais tóxicos, parabeno , etc.
Como veremos o canabidinol não é citotóxico, isto é , ele não agride as células já
doentes como fazem a quimioterapia e a radioterapia. A morte das células doentes se faz
por apoptose, sem inflamação, sem irritação, sem dor, sem efeitos colaterais.
Concluindo, somente o organismo agredido por agentes biológicos ou químicos
está sujeito ao câncer e assim é o organismo que deve ser tratado. Mesmo usando novas
drogas, a eficácia será mínima ou ausente se não afastarmos o principal: fator ou fatores
causais acrescido da melhoria do sistema imune e de todos os sistemas vitais do corpo.
Os tipos de câncer que responderam bem ao tratamento com o canabidinol, in vivo,
em animais, além do glioblastoma , câncer de mama e pulmão foram o câncer de próstata,
colo-retal, pâncreas, pele, tiroide, algumas leucemias e alguns linfomas.
Receptores canabinóide CB1 ou CB2 são encontrados em altas concentrações nas
células tumorais quando comparado com o tecido normal correspondente. Por exemplo, no
câncer de mama HER2-positivo o receptor CB2 é expresso em 91% dos casos, enquanto
somente em 35-72% nos HER2-negativos e apenas 5% no tecido mamário normal. É
interessante saber que os efeitos anticâncer do canabidinol podem ocorrer completamente e
independentemente da ativação do receptor canabinóide.

A seguir vamos elencar os mecanismos de ação do canabidinol no câncer, baseados em


estudos in vitro e in vivo :
1- Antiangiogênico – diminui a expressão do VEGF

2- Antiangiogênico – atuando em várias outras vias

3- Suprime várias vias proliferativas

4- Inibe a invasão, migração celular e metástases.

5- Estimula a apoptose

6- Induz a autofagia da célula tumoral

7- Inibe MMP-1 –metaloproteinase-1...anti invasivo

8- Despolariza a membrana mitocondrial o que aumenta a produção de ATP via


fosforilação oxidativa. Lembrar que 95% das células tumorais apresentam o
fenótipo de Cone , hiperpolarização do DeltapsiMt .

9- Inibe COX-2 ...........apoptose

10- Ativa PPAR-gama ...........apoptose

11- Ativa TRPV2 - (transient receptor potential vanilloid type 2) importante no


glioblastoma ..................antiproliferativo e apoptótico

12- Inibe a via intercelular, molécula de adesão -1...........anti-invasivo

13- Diminui a expressão do fator de transcrição, Id-1 ........... proliferativo

14- Aumenta a expressão do fator pró diferenciação Id-2...........aumenta diferenciação

15- Reduz o “ plasminogen activator inhibitor-1”.......... anti-invasivo

16- Inibe a Topoisomerase II.............antiproliferativo

17- Reduz a síntese de DNA ......antiproliferativo

18- Ativa caspase-3- ………….apoptose

19- Inibe a adenilato ciclase,............. ..antiproliferativo . O THC, tetrahidrocanabinol,


psicotrópico, é mais eficaz na inibição .

20- Ativa Sistema imune


a- Aumenta ICAM-1 e ativa células LAK (lymphokine-activated killer cells) as
quais provocam lise do câncer de pulmão
b- Aumenta fagocitose pela microglia
c- Inibe produção de IL-10 (polariza para Th2)
d- Modula VDAC1 e promove morte da célula cancerosa. VDAC-1 (outer
mitochondrial membrane channel, voltage-dependent anion channel)
e- induz linfocitopenia, mas não das células NK ou LAK

f- Inibe imunidade específica por redução do número de lifócitos T, B, T


citotóxico e T helper entretanto aumenta atividade antiviral e antitumoral
relacionada ao aumento da função das células NK e LAK.

(nota: THC inibe o sistema imune)

21- Modula a atividade do “ transient receptor potential channels of ankirin type-1” e


melastatina tipo-8 ….............antiproliferativo

22- Inibe a via proliferativa PI3K/Akt e MAPK e ativa fator pró apoptótico Bcl-2

23- Ativa TNF-alfa via ceramida ...............apoptose

24- Inibe a via proliferativa ERK ( extracellular signal-regulated kinase) e modula


ROS o que diminui expressão da fator de transcrição Id-1 que é proliferativo

25- Cuidado THC, derivado psicotrópico da marijuana,


a- provoca marcante estimulação da fosfolipase A2 das plaquetas
b- inibe sistema imune

Referências Bibliográficas no site : www.medicinabiomolecular.com.br


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THC psicoativo e Canabidiol não psicoativo ,diminuem a proliferação do câncer de mama por mecanismos diferentes. Juntos
vemos o aumento da eficácia.
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Abaixo-assinado Área de Atuação em Medicina Biomolecular ABAIXO -


ASSINADO

Direcionado aos órgãos competentes : CFM - Conselho Federal de Medina / CNRM - Comissão
Nacional de Residência Médica / AMB - Associação Médica Brasileira

A Associação Brasileira de Medicina Biomolecular (ABMB) e seus 2492 associados estão pleiteando a
condição de Área de Atuação para a Estratégia Biomolecular que foi Regulamentada pelo CFM na
Resolução 1938 de 2010, pois somente assim ela poderá ser incluída no SUS - Sistema Único de
Saúde e assim possa beneficiar a população brasileira.
Cumpre salientar que:
1º - A Estratégia Biomolecular já foi Regulamentada pelo Conselho Federal de Medicina na
Resolução 1938 de 2010, e portanto ela não é Medicina Alternativa
2º - O próximo passo para ser colocada à disposição da população em geral no Sistema Único de
Saúde é ser considerada Área de Atuação pela AMB, CNRM e novamente CFM
3º - Este tipo de medicina não pode ficar restrito às classes econômicas mais favorecidas
4º - Este tipo de medicina além de manter a saúde e o vigor físico consegue diminuir drasticamente
o risco de doenças graves como: infarto do miocárdio, vários tipos de câncer, derrame cerebral,
diabetes, reumatismos, alergias, etc...

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