Helena Albus RA:122112132

Artigo I
Intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em
bovinos na Região Central do Rio Grande do Sul
A ingestão de samambaias produz três formas de intoxicação em bovinos, duas
crônicas, caracterizadas por neoplasias no trato digestivo superior ou bexiga, e uma
aguda, caracterizada por hemorragia. O envenenamento por samambaia em bovinos
foi relatado pela primeira vez no final do século 19 na Inglaterra como uma doença
aguda caracterizada por febre alta, sangramento e alta letalidade. A doença foi então
reproduzida em gado pela administração de quantidades consideráveis da planta por
períodos prolongados. Nos anos seguintes, evidências de casos espontâneos e
criação experimental reforçaram a conclusão de que a samambaia era a causa da
diátese hemorrágica em bovinos.
A evidência epidemiológica e a comparação da doença em bovinos americanos com
o que foi descrito em estudos britânicos sobre envenenamento agudo de samambaia
em bovinos levaram pesquisadores americanos a suspeitar que a samambaia
também estava implicada como causa. Em casos americanos, o que levou à
reprodução de a doença também neste país, no Brasil a intoxicação aguda tem sido
descrita em vários estados. Foram revisados os protocolos de autópsias realizadas
em bovinos no LPV / UFSM e o material de autópsia de bovinos encaminhados para
exame histopatológico por veterinários de campo durante um período de 43 anos. Os
casos avaliados eram de epidemias ou haviam sido registrados como casos
individuais, casos de outras regiões não foram incluídos no estudo. Foram revisados
6.
Casos de intoxicação aguda por samambaia ocorreram em sete municípios da região
central do Rio Grande do Sul, afetando 10 fazendas e matando 37 bovinos, dos quais
15 foram autopsiados. Dados sobre a população total em risco de cinco fazendas
onde 32 bovinos morreram indicam uma morbidade média de 17,9%. Em seis
propriedades, a doença foi notificada em casos individuais e nas outras quatro como
focos com morbidades de 12,5%, 15%, 21,2% e 21,5%. Nessas propriedades, todo
gado teve acesso à usina e 34 deles morreram.
Sete bovinos com quatro propriedades diferentes foram avaliados quanto aos
parâmetros hematológicos. Quatro bovinos apresentaram anemia caracterizada por
hematócrito, contagem de glóbulos vermelhos e nível de hemoglobina abaixo do
normal. Nestes quatro casos, o volume corpuscular médio e a concentração média
de hemoglobina corpuscular variaram entre 45,9 e 59,4 fentolitros e 30,0% e 34,6%,
respectivamente, caracterizando anemia normocítica normocrômica. Todos os sete
bovinos exibiram trombocitopenia.

Clinicamente, o gado com a forma aguda desenvolve febre de até 42,3 ° C. O tipo
laríngeo não foi observado em nenhum dos casos deste estudo, mas é provável que
essas manifestações ocorram sobrepostas e não em formas clínicas distintas. A
duração média da forma aguda de envenenamento por samambaia, desde o início
dos sinais clínicos até a morte, é de dois a três dias, embora com menos frequência
o curso clínico possa ser de 4 a 10 horas e a cura dos casos seja rara. Em casos
espontâneos de intoxicação aguda, o gado geralmente fica em pastagens infestadas
de samambaias por semanas ou meses.
A lesão primária da intoxicação aguda por P. aquilinum em bovinos é aplasia severa
da medula óssea, resultando em trombocitopenia e leucopenia. A contagem total de
glóbulos brancos dos sete bovinos examinados neste estudo foi apenas ligeiramente
abaixo do normal. Houve trombocitopenia em todos os bovinos avaliados neste
estudo, o que explica as hemorragias em forma de petéquias e sufusão observadas
nesses casos, típicas de déficit na hemostasia primária. Em tais casos, ocorre
hemorragia fatal da cavidade ou, pelo menos em humanos, distúrbios neurológicos
decorrentes de hemorragia cerebral. Essa anemia é frequentemente observada na
síndrome hemorrágica aguda.

Artigo II
Relação entre a linfopenia e a persistência da papilomatose
alimentar em bovinos intoxicados crônica e
espontaneamente por samambaia (Pteridium aquilinum)
O papilomavírus bovino tipo 4 é um vírus DNA da família Papillomaviridae,
responsável pelo crescimento de papilomas no trato gastrointestinal superior de
bovinos. As etapas necessárias para o crescimento, desenvolvimento e regressão
dos papilomas estão intimamente relacionadas ao estado imunológico do animal. O
vírus induz a proliferação de células basais infectadas e leva à formação de
papilomas, seguido pela liberação de vírions através da eliminação do estrato córneo.
Destes, vários papilomas localizavam-se predominantemente na região cranial da
TAS, incluindo a face ventral da base da língua e a faringe / faringe.

Em 15 casos de papiloma moderado, o papiloma estava localizado na região

intracraniana ou em toda a extensão do TAS. A exposição de longo prazo a esses
princípios tóxicos, especialmente o ptaquilosídeo, levará à imunossupressão induzida
por linfocitopenia crônica em bovinos, permitindo a sobrevivência e perpetuação de
papilomas no TAS. Esses papilomas seriam então alvos de expansão, devido à
replicação celular contínua induzida pelo BPV-4, para que os carcinógenos do feto
atuem sinergicamente com o vírus no crescimento do feto. Assim, a linfopenia não
parece estar relacionada à sobrevivência do papiloma no SAT nos casos espontâneos
estudados.

Em bovinos naturalmente infectados com BPV-4, a regressão do papiloma ocorre por

meio de uma resposta mediada por células. Esses linfócitos não proliferam nos locais
de papilomatose e são, portanto, derivados de órgãos linfóides. No entanto, a
persistência de papilomas nos animais cronicamente e espontaneamente intoxicados
por samambaias neste estudo não pareceu estar associada a uma diminuição no
número de linfócitos circulantes. Outros mecanismos podem ser propostos na
tentativa de explicar o papel do sistema imunológico na regressão do papiloma após
a infecção.

A falha do sistema imunológico em reconhecer os papilomas sugere que ele pode

não ser alertado pela infecção pelo BPV-4. No caso do papiloma, foi demonstrado
que nos casos naturais de papiloma, a oncoproteína viral E5 regula a expressão de
MHC-1, permitindo que o vírus evite a vigilância imunológica e sobreviva no epitélio
infectado. Entre eles, a atividade da proteína do papilomavírus e a atividade seletiva
do paquilosídeo sobre certas células do sistema imunológico, fatores importantes
para a regressão do papiloma.