UNIVERSIDADE LUTERANA DO BRASIL

PRÓ-REITORIA DE GRADUAÇÃO
CURSO DE MEDICINA VETERINARIA

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO

CLÍNICA E CIRURGIA DE PEQUENOS ANIMAIS

Aluno: Patrícia Munhol

Matrícula: 121004120-8
Supervisor Acadêmico: Prof.ª. MSc Leandro Fadel
Supervisor Local: Prof.ª. MSc Leandro Fadel

Canoas

2017
 PATRÍCIA MUNHOL

TÍTULO DO TRABALHO/ÊNFASE

Trabalho de Conclusão de Curso em Medicina Veterinária

Universidade Luterana do Brasil
Pró-Reitoria de Graduação
Curso de Medicina Veterinária

Supervisor: Prof.ª. MSc Leandro Fadel

Canoas

2017
 MONOGRAFIA DE CONCLUSÃO DE CURSO EM CLÍNICA E CIRURGIA DE
PEQUENOS ANIMAIS

PATRÍCIA MUNHOL

Monografia de Conclusão de Curso submetida ao Curso de Medicina Veterinária da

Universidade Luterana do Brasil, como parte integrante dos requisitos de avaliação
da disciplina de Trabalho de Conclusão de Curso.

Aprovado por:

....................................................................
Professor supervisor

....................................................................
Professor membro da Banca

....................................................................
Professor membro da Banca

Canoas
Dezembro
 AGRADECIMENTOS

Início do texto
 LISTA DE FIGURAS

Figura 1: Hospital Veterinário - ULBRA

Figura 2: Sala de espera e consultórios do Hospital Universitário- ULBRA
Figura 3: Consultório– HV ULBRA
Figura 4: Sala cirúrgica de procedimentos não contaminados- HV ULBRA.
Figura 5: Setor de tratamentos – HV ULBRA
Figura 6: Sala de medicação pré-anestésica - MPA
Figura 7: Sala de emergência HV ULBRA......................................................................
Figura 8: Canis de internação HV-ULBRA......................................................................
Figura 9: UTI -HV -ULBRA..............................................................................................
Figura 10: Labrador retriever com aumento de volume na face.
Figura 11: Rins ao exame ultrassonográfico..................................................................
Figura 12: RX – maxila e mandíbula com diminuição da radiopacidade e aumento
do volume de tecido mole. .............................................................................
Figura 13: Aumento das glândulas paratireoides externas.............................................
..........................................................................................................................
..........................................................................................................................
Figura 14: Comparação entre rim normal e rim com displasia renal..............................
Figura 15: Sequência de eventos do hiperparatiroidismo renal secundário...................
Figura 16: Imagem esquemática da localização das quatro glândulas paratireoides....
Figura 17: Hidroxilação da vitamina D em seus metabólitos principais.
Figura 18: ........................................................................................................................
Figura 19: ........................................................................................................................
Figura 20: ........................................................................................................................
Figura 21: ........................................................................................................................
Figura 22: ........................................................................................................................
Figura 23: ........................................................................................................................
Figura 24: ........................................................................................................................
Figura 25: ........................................................................................................................
Figura 26: ........................................................................................................................
Figura 27: ........................................................................................................................
Figura 28: ........................................................................................................................
Figura 29: ........................................................................................................................
Figura 30: ........................................................................................................................
5
 LISTA DE TABELAS

Tabela 1: .........................................................................................................................
Tabela 2: .........................................................................................................................
Tabela 3: .........................................................................................................................
Tabela 4: .........................................................................................................................
Tabela 5: .........................................................................................................................
Tabela 6: .........................................................................................................................
Tabela 7: .........................................................................................................................
Tabela 8: .........................................................................................................................
Tabela 9: .........................................................................................................................
Tabela 10: .......................................................................................................................
 LISTA DE ABREVIATURAS

cAMP Fosfato monofosfato cíclico 3’, 5’ adenosina

CaR- Receptor de detecção de cálcio
DRC – Doença renal crônica
FEC- Fluido extracelular
FGF23 -Fator de crescimento de fibroblasto 23
GPCR - Receptores acoplados a proteína G
HPTSR - Hiperparatiroidismo secundário renal,
iCa – Cálcio ionicamente ativo
PTH – Hormônio da paratireoide
PTHi - Paratormônio biologicamente ativo
PTHrP - Receptor para a proteína relacionada ao hormônio da paratireoide
 SUMÁRIO

INTRODUÇÃO..........................................................................................................111

1 LOCAL DE ESTÁGIO..............................................................................................11

2 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS............................................................................11

3 CIRURGIA DE PEQUENOS ANIMAIS....................................................................11

3.1 TEXTO...................................................................................................................11

4 CLÍNINCA DE PEQUENOS ANIMAIS....................................................................11

4.1 TEXTO...................................................................................................................11

5 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA....................................................................................11
5.1 TEXTO...................................................................................................................11

CONCLUSÃO.............................................................................................................11

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...........................................................................11
 INTRODUÇÃO

Início do texto
1 LOCAL DE ESTÁGIO

O estágio foi realizado no Hospital Veterinário da ULBRA, localizado no campus

canoas da Universidade Luterana do Brasil (ULBRA), que se encontra no endereço:
Avenida Farroupilha, número 8001, bairro São José, na cidade de Canoas, estado
do Rio Grande do Sul.
O hospital veterinário da Universidade Luterana do Brasil, localizado na
Universidade Luterana do Brasil, campus Canoas, funciona de terça a sexta das oito
até as vinte e uma horas e trinte minutos, e nos finais de semana das oito até às
dezessete horas. Nas segundas-feiras não há atendimento externo pela manhã,
somente tratamento dos internados, a tarde o atendimento ocorre do quatorze as
vinte e uma horas.

Figura 1: Hospital Veterinário – ULBRA

(Fonte: elaborada pelo autor)

O Hospital é composto de dois andares, no térreo ao entrarmos pela entrada

principal, encontramos a recepção e sala de espera e três salas de atendimento
clínico geral de pequenos animais. A esquerda da recepção, nos deparamos com
uma sala para atendimento de animais com suspeita de doenças infectocontagiosas,
sala de acupuntura, sala de fisioterapia, sala de internação de felinos e um canil.
 11

Seguindo pelo corredor central do Hospital temos a direita à farmácia, sala de

tomografia e sala de ultrassonografia, uma entrada para sala de quimioterapia,
próximo a esta sala encontra-se uma das entradas para o setor de tratamentos.

Figura 2: Sala de espera e consultórios do Hospital Universitário- ULBRA

(Fonte: elaborada pelo autor)

Figura 3: Consultório– HV ULBRA

 12

(Fonte: elaborada pelo autor)

Se no corredor principal nos dirigirmos à esquerda encontraremos uma entrada para

o bloco cirúrgico da rotina clínica onde se encontram duas salas operatória sendo
uma para procedimentos contaminados e outra para os não contaminados e ainda
uma sala onde são realizadas a limpeza e esterilização dos instrumentos cirúrgicos,
nesta direção temos ainda a sala da técnica cirúrgica (onde são realizadas as aulas
e projetos que necessitam de estrutura cirúrgica, e bloco cirúrgico de grandes
animais).

Figura 4: Sala cirúrgica de procedimentos não contaminados- HV ULBRA.

(Fonte: elaborada pelo autor)

Encontramos também a sala de raios X, área de internação e tratamentos de

grandes animais. Esta última é composta de oito baias, setor de triagem para
suspeita de infectocontagiosas, dois bretes para exame clínico e uma sala para
residentes. Seguindo reto pelo corredor central, acharemos uma sala de medicação
pré-anestésica (MPA) com conexão para o bloco cirúrgico, já descrito.
Seguindo pelo corredor central do Hospital, temos a direita à farmácia, sala de
tomografia e sala de ultrassonografia, uma entrada para sala de quimioterapia,
próximo a esta sala encontra-se uma das entradas para o setor de tratamentos.
 13

Figura 5: Setor de tratamentos – HV ULBRA

(Fonte: elaborada pelo autor)

Seguindo reto pelo corredor central, acharemos uma sala de medicação pré-
anestésica (MPA) com conexão para o bloco cirúrgico, já descrito. Adentrando mais
o local, temos uma sala de talas e posteriormente encontramos a entrada para a
área de tratamentos dos animais internados. Nesta área existe uma segunda
conexão com o bloco cirúrgico utilizado para internar pacientes no pós-operatório,
uma sala de emergência, dois canis de internação e duas salas conjugadas onde
encontram as fixas de internação com as orientações para cada animal, local
também usado para realizar os procedimentos necessários aos internados. A última
sala a ser observada é a unidade de tratamentos intensivos (UTI). Após há as
acomodações dos residentes.
 14

Figura 6: Sala de medicação pré-anestésica – MPA

(Fonte: elaborada pelo autor)

Figura 7: Sala de emergência – HV ULBRA

(Fonte: elaborada pelo autor)
 15

Figura 8: Canis de internação HV-ULBRA

(Fonte: elaborada pelo autor)

Percorrendo o prédio por fora encontraremos uma prédio internação de triagem,

onde ficam animais com suspeita de doenças infectocontagiosas, o prédio da
necropsia, e o prédio do isolamento para animais com doenças infectocontagiosas
confirmadas.

O segundo andar do Hospital é constituído de salas de aula, auditório, sala do

diretor, sala dos professores, secretarias e laboratórios de microbiologia, patologia
clínica, histopatológica, uso comum, parasitologia e reprodução.
2 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS

Na área de clínica de pequenos animais, os animais eram atendidos por

ordem de chegada, com exceção de urgências e emergências. Nesse setor a
estagiária acompanhava as consultas, realizados pelos médicos veterinários do
hospital. Sempre que permitido realizava a atividade de triagem, conduzia a
anamnese e exame geral, auxiliava nos tratamentos necessários e coleta de
matérias para serem conduzidos aos laboratórios, estando continuamente
supervisionada pelos médicos veterinários. Quando necessários, exames de
imagens, era possível acompanha-los assim como seu resultado. Por fim, podia-se
acompanhar o fechamento diagnóstico e indicação de tratamento.

Na área de cirurgia de pequenos animais, auxiliava na contenção e

preparação do paciente no pré cirúrgico, auxiliando na contenção, tricotomia e
acesso venosos. Durante os procedimentos, além de observar a realização da
técnica cirúrgica e anestésica, pode auxiliar como volante, e em alguns casos
instrumentador e auxiliar cirúrgica. Acompanhamento no retorno anestésico e
acomodações do paciente pós-cirúrgico também foram realizados

No setor de diagnóstico por imagem, foram realizados acompanhamento de

exames de raio x, ultrassonográfica e tomografia computadorizada. Pode-se auxiliar
no posicionamento dos pacientes, revelação e realização de exames e por fim,
observar a sua interpretação.

No setor de tratamentos de pequenos animais, pode-se realizar os

tratamentos recomendados pelos Médicos Veterinários. Procedimentos como
administração de medicamentos, coleta e lavagem de bexiga urinária, realização de
limpeza e curativo em lesões, sondagem uretral, acompanhamento de retorno
anestésico, puderam ser realizadas. Assim como a supervisão de parâmetros
básicos, como frequência cardíaca, frequência respiratória, temperatura retal e
pressão arterial. Observar a realização das necessidades fisiológicas, colocação de
talas e indução a fluidoterapia também foram realizadas. Alimentação e passeios
 17

com os animais também foram conduzidos, sempre que não houvesse nenhuma
contraindicação.

Tabela XX:

Diagnóstico ou Suspeita Absoluto Relativo (%)

Total
3 CIRURGIA DE PEQUENOS ANIMAIS

Tabela XX:

Diagnóstico ou Suspeita Absoluto Relativo (%)

Total

3.1 TEXTO

As cirurgias de pequenos animais, aconteciam por agendamento prévio, após

realização de uma consulta com clínico. Na hora dos procedimentos, os animais
eram conduzidos para sala de Medicação pré-anestésica (MPA), onde tinham os
parâmetros reavaliados e recebiam a MPA, tricotomia dos membros e fluidoterapia.
Após eram conduzidos para o bloco cirúrgico, pelo acesso existente na sala. Na sala
cirúrgica, os animais têm os parâmetros revisados e recebem a indução anestésica
e posterior intubação e manutenção na anestesia volátil com isoflurano durante o
procedimento, os pacientes, são monitorados com uso do estetoscópico esofágico e
informações visualizados no monitor anestésico, como frequência cardíaca,
frequência respiratória, eletrocardiograma, oximetria e pressão arterial. Ainda no pré-
cirúrgico são realizadas a tricotomia e assepsia cirúrgica.
Após a preparação do paciente, são iniciadas as técnicas cirúrgicas. A equipe
cirúrgica consiste de no mínimo um cirurgião e um auxiliar, podendo ou não haver
presença de instrumentador e volante. Após o termino da técnica cirúrgica, o animal
fica no bloco cirúrgico em observação até o retorno anestésico, após é conduzido
 19

para área de tratamentos, onde fica sob observação do médico veterinário

responsável pelo setor no determinado dia.
4 CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS

Na clínica de pequenos animais, o atendimento ocorre por ordem de chegada,

com exceção das urgências e emergências. Os animais passam por uma triagem
inicial, momento onde animal é pesado e se realiza uma anamnese inicial para que o
clinico possa ter uma ideia de urgência e de possível patologia infectocontagiosa

Após a triagem a consulta é passada para o residente da clínica de pequenos

animais, que conduz o animal para o consultório clínico, realiza uma anamnese mais
aprofundada, exame clínico geral e exame clinico específico. Se necessário a
realização de exames auxiliares, o residente passa para o tutor um orçamento e se
este autorizar, os procedimentos são realizados. Quando se trata de exames de
imagem o animal aguarda na sala de espera até ser pego pelo residente do setor,
que conduz os exames e avalia os resultados, passando para o clínico. Exames
hematológicos, parasitológicos, dermatológicos e citológicos são coletados pelo
clínico e depois encaminhados para o setor específico.

Após realização dos exames, o clinico indica o tratamento para o tutor que tem
direito há uma revisão dentro de 30 dias. Alguns exames demoram para ficarem
prontos, estes são conferidos pelo clínico que entra em contato com o proprietário
para passar resultados de exames e informar sobre adição ou troca de terapia
medicamentosa.

Tabela XX:

Diagnóstico ou Suspeita Absoluto Relativo (%)

 21

Total

4.1 INÍCIO DO TEXTO

5 RELATO DE CASO – DISPLASIA RENAL

Foi atendido no Hospital Veterinário da Universidade Luterana do Brasil, um

canino, fêmea, labrador retriever, não castrado, de coloração preta com 2 anos de
idade. Durante a anamnese, a tutora relatou que o canino apresentava um quadro
de hipofagia com apetite caprichoso, com início a aproximadamente dois meses. Em
busca de reverter esta situação, a tutora trocou a marca do alimento duas vezes,
mudando, por fim, para comida caseira. Contudo, nos três dias que antecediam a
consulta o animal só aceitou ingerir pequena quantidade de comida caseira.
Quanto a ingestão de água, relatou hipodipsia nos últimos meses, evoluindo para a
necessidade de ingestão forçada. Por seguinte, descreveu haver episódios de
vômitos esporádicos. Declarou, da mesma forma, estar em dia com as vacinas e
anti-helmínticos, admitiu-se a presença de ectoparasitas, não realizando nenhum
tipo de controle.

Figura 10: Labrador retriever com aumento de volume na face.

(Fonte: elaborada pelo autor)

Relatou ter ido a um Médico Veterinário com a queixa de dor na região da face e
presença de odor fétido, no local foi receitado Metronidazol e Prednisona, houve
melhora inicial com a medicação, porém com posterior início do quadro de vômitos e
anorexia já relatados.

Ao exame clínico geral, verificou-se temperatura de 37,4º C, mucosas hipocoradas

de aspecto porcelana, frequência cardíaca de 160 batimentos por minutos, não
havendo alterações na ausculta cardíaca e pulmonar e presença de algia abdominal
moderada. Ao exame clínico específico percebeu-se aumento de volume região
maxilar, sem acometimento do palato e frouxidão dental e também sem doença
periodontal perceptível.

Foi indicado pelo médico veterinário clínico o exame ultrassonográfico da região

abdominal. O paciente foi encaminhado para o setor de imagem, onde o médico
veterinário residente do setor descreveu haver rins diminuídos, com 4,5 cm de
 23

diâmetro, com perca da arquitetura e cápsula irregular, baço diminuído e

normocogênico, presença de lama em pouca quantidade na vesícula biliar, alças
com pouco conteúdo e peristaltismo preservado, não havendo mais alterações
perceptíveis

Figura 11: Demonstrando rins esquerdo (a direita) e rim direito (a direita) ao exame
ultrassonográfico.

Foi realizado também, exame pré-cirúrgico IIdois que contém o eritrograma,

leucograma, enzimas hepáticas (fosfatase alcalina (FA) e alanina aminotransferase
(ALT)) e enzimas renais (ureia e creatinina). O exame demonstrava anemia
arregenerativa, variação das células vermelhas (RDW, do inglês Red Cell
Distribution Width) normais. Leucocitose, leve trombocitose e aumento de creatinina
e ureia, nos níveis de 5,57 e 300 mg/dL respectivamente. Por último, aumento de
FA. Evidenciou-se na visualização do esfregaço sanguíneo anisocitose, policromasia
intensa, hipocromasia (+) e poliquilocitose (+).

Tabela _: Eritrograma com anemia arregenerativa, bioquímicos com aumento de

Uréia, Creatinina, Alanina aminotransferase e Fosfatase Alcalina.

ERITROGRAMA
Valores do exame Valores de referência
Eritrócitos 1,85 X106/µL 5,5-8,5 X106/µL
Hemoglobina 3,5 g/dL 12,0 -18,0 g/dL
Hematócrito 11,7 % 37-55%
 24

VCM 63,2 fL 55-66 fL

HCM 29,9 g/dL 33-39 g/dL
RDW 14,3 % 12-16 %
BIOQUÍMICOS
Bioquímicos Resultados Valores de Referência
Creatinina 5,57mg/dl 0,5- 1,5 mg/dl
Uréia 300 mg/dl 29-75 mg/dl
ALT 47,0 UI/L 10-88 UI/L
Fosfatase Alcalina 734,1 UI/L 20-188 UI/L

Por último realizou-se um exame quantitativo de urina, pelo método de cistocentese.

Que demonstrou diminuição da densidade (1.010), traços de proteína e presença de
eritrócitos e leucócitos.

Tabela __: Demonstrativo de exame quantitativo de urina, demonstrando diminuição

da densidade urinária, presença de proteínas, eritrócitos e leucócitos na urina.

Volume: 10 ml
Cor: Amarela claro
Aspecto: Límpido
Densidade: 1.010
pH: 6
Proteínas: Traços
Urobilinogênio Normal
Eritrócitos: 1-3
Leucócitos: >50
Células epiteliais de transição 0-1 CGA

Com auxilio desses exames foi diagnosticado, displasia renal com

hiperparatiroidismo renal secundário e a eutanásia foi indicada. Sendo aceita pelo
tutor e realizada no hospital veterinário da universidade. Foram realizados
posteriormente exames de raio x e necropsia com autorização do proprietário por
interesse acadêmico. No exame de raio x, observou-se aumento de espessura e
diminuição da radiopacidade de maxila e mandíbula, como visto na figura 12.
 25

Figura 12: Imagem a direita mostra raio x ventrodorsal (VD), com diminuição da
radiopacidade de maxila e aumento de volume ósseo. Imagem a esquerda mostra
raio x também no posicionamento VD, demonstrando a diminuição de radiopacidade
de maxila e mandíbula.
(Fonte: elaborada pelo autor)

No momento da necropsia, ao exame macroscópico foi observado aumento de

volume na região da face, mucosas pálidas, aumento de tamanho da glândula
paratireoides externas direita e esquerda. (Figura13), rins bilateralmente diminuídos,
firmes, pálidos e disformes. (Figura 14). Linfonodos pré-escapulares aumentados e
edemaciados e calcificação em vasos. Foram coletados materiais para análise,
sendo conservados em formaldeído __.

Figura 13: Evidenciando aumento das glândulas paratireoide externas, direita e

esquerda.
(Fonte: elaborada pelo autor)
 26

Figura 14: demonstrando rim normal a esquerda em comparação com o rim com
displasia renal a direita.
(Fonte: elaborada pelo autor)

No laboratório de histopatologia, após clivagem do material e ......, percebeu-se ao

exame microscópico hiperplasia de paratireoide, rins com fibrose intersticial grave,
atrofia tubular, túbulos dilatados com substância hialina na luz, agregados de
glomérulos hipercelulares, dilatação do espaço de Bowman e infiltrado inflamatório
mononuclear no interstício.
Com o conjunto de sinais clínicos, exames complementares e exames pós mortem
confirmou-se o diagnóstico de displasia renal com hiperparatiroidismo renal
secundário.
 27

6 REVISÃO DA LITERATURA

6.1 Displasia renal

6.2 Hiperpatiroidismo secundário renal

O Hiperparatiroidismo caracteriza-se pela elevação dos níveis séricos do hormônio

da paratireoide (PTH). As células principais, das glândulas paratireoides sintetizam e
secretam PTH, que tem por função controlar os níveis de cálcio ionizado no sangue
e no fluido extracelular (FEC). Esta manutenção ocorre por dois mecanismos
principais, a estimulação da conversão renal de 25 hidroxivitamina D em 1,25 – di-
hidroxivitamina D (calcitriol), aumentando a absorção de cálcio intestinal e a ativação
do metabolismo ósseo e liberação de cálcio e fósforo da sua matriz óssea (netter,
(NELSON; COUTO, 2015)

O hiperparatiroidismo pode ser uma condição de aumento da excreção do PTH sem

que haja relação aos níveis de cálcio, por anormalidades da glândula que acabem
por causar excessivao síntese e secreção deste hormônio, sendo assim denominado
hiperparatiroidismo primário. Ou pode ainda ser uma resposta normal do organismo
a diminuição dos níveis de cálcio sérico, essa diminuição dos níveis de cálcio sérico
pode ter causas nutricionais, renais ou ainda adrenais) (NELSON; COUTO, 2015)

O Hiperparatiroidismo secundário renal, (HPTSR) é muito observado em pacientes

que apresentam doença renal crônica. A perca estrutural permanente e diminuição
contínua de néfrons, prejudica a função renal e acarreta problemas em vários
sistemas. O HPTSR propicia a desmineralização de tecido ósseo e a mineralização
de tecido mole, por alterar o metabolismo de cálcio e fósforo (NELSON; COUTO,
2015-JERICÓ; ANDRADE NETO; KOGIKA, 2015)

Segundo descrito por (tratado de medicina interna), em humanoas alterações

histológicas ósseas decorrentes de HPTRS, já são visualizados, quando a taxa de
filtração glomerular declina 50%, por este motivo, para eles o tratamento precoce é
indicado, mesmo que não haja alterações nos níveis de cálcio e fósforo.

A HPTSR decorre do seguinte mecanismo, a falha renal causa a diminuição da taxa

de filtração glomerular, diminuição da excreção de fosfato e resultante
hiperfosfatemia. Este aumento sérico de fosfato estimula a hipocalcemia ionizada de
duas formas distintas. Primeiro pela formação de complexos séricos de cálcio e
fósforo (lei das massas). Segundo, este aumento de fosfato sérico estimula o fator
de crescimento de fibroblasto 23 (FGF23). O FGF23 inibe a atividade enzimática da
1 α-hidroxilase, causando deficiência relativa de calcitriol, forma ativa da vitamina D,
e decorrente diminuição da absorção de cálcio pelos intestinos, estaá escassez
hormonal é ampliada pela insuficiência do rim em produzir calcitriol, já que se
apresenta com perca de mais de um terço de seus néfrons. Ademais, o calcitriol
dispõe de uma segunda função importante , a inibição da transcrição dos genes, nos
núcleos da células da glândula paratireoide, diminuindo a secreção de PTH.
(NELSON; COUTO, 2015-JERICÓ; ANDRADE NETO; KOGIKA, 2015 - CHEW;
DIBARTOLA; SCHENK, 2011)
 28

A diminuição das concentrações de cálcio livre e calcitriol, estimulam a secreção de

PTH. O aumento de PTH circulante, regula a atividade enzimática da 1 α –
hidroxilase, retomando a produção de calcitriol, uma vez que haja massa tubular
nefrótica suficiente. Porém, em pacientes com doença renal crônica (DRC), aonde
há a perda de mais de um terço dos néfrons funcionais, há a tendência de que essa
hiperfosfatemia com consequente hipocalcemia ionizada e diminuição dos níveis
séricos de calcitriol sejam gradativos, cada vez estimulando mais a glândula
paratireoide que sofre hiperplasia até um momento em que ela não responda mais
aos níveis de cálcio ionizado e calcitriol circulantes. A glândula passa a excretar
Paratormônio biologicamente ativo (PTHi) de forma autônoma, acarretando uma
hipocalcemia por excesso de PTHi, chamado de hiperparatiroidismo terciário, com
características semelhantes ao hiperparatiroidismo primário.

Figura 15: Sequência de eventos do hiperparatiroidismo renal secundário.

(Jericó, Andrade Neto e Kogika (2015)

O aumento do PTH, também promove o aumento da excreção renal de fosfato e

aumento da liberação de cálcio e fósforo pelos ossos, ocorrendo então,
desmineralização de ossos e mineralização de tecidos moles. Por fim acabamos por
ter um processo de aumento nos níveis de fósforo sérico, níveis normais ou
diminuídos de cálcio, diminuição do calcitriol sérico, aumento de PTH e por fim,
 29

hiperplasia das glândulas paratireoides. (NELSON; COUTO, 2015 - CHEW;

DIBARTOLA; SCHENK, 2011)

6.2.1 Hormônio da paratireoide

A glândula paratireoide é formada por quatro discos com 1-4 mm de diâmetro

Estes discos estão juntos a tireoide, sendo dois pares denominados externos ou
craniais, fixados externamente a cápsula da tireoide e as duas internas ou caudais,
localizadas no tecido tireoidiano (figura 16) (manual (RIJNBERK; KOOISTRA,
2010)

Figura 16: Imagem esquemática da localização das quatro glândulas paratireoides.

(Clinical)

O hormônio da paratireoide, também denominado de paratormônio (PTH), é

polipeptídio, formado por 84 aminoácidos. Este hormônio é produzido, armazenado
e secretado pelas células principais, nas quatro glândulas. O PTH possui uma meia
vida curta na circulação, cerca de 3 a 5 minutos e após disso é degradado.
(RIJNBERK; KOOISTRA, 2010), eletrólito, (JERICÓ; ANDRADE NETO; KOGIKA,
2015)

O paratormônio pode ser encontrado na circulação sanguínea de quatro

formas. A primeira delas é como uma molécula biologicamente ativa, formada por
todos os 84 aminoácidos e de maior importância clínica (PTHi). A segunda forma,
conhecida como fragmento aminoterminal ou n-terminal, composto pelos
aminoácidos 1 ao 34 do PTHi, a terceira forma encontrada é como fragmento
intermediário e como último modo, temos a carboxila terminal ou c-terminal. Essa
diversidade de apresentações, acaba por causar confusão na interpretação de
resultado de testes. (JERICÓ; ANDRADE NETO; KOGIKA, 2015)e eletrólitos)
 30

Toda a sequência de 84 aminoácidos é conhecida em caninos, suínos,

bovinos, ratos, frangos e humanos. A porção aminoterminal do PTH é importante
para sua ligação nos receptores de membrana celular, assim sendo, é a porção
essencial para a atividade biológica do hormônio. Por sua vez, a porção carboxi-
terminal atua como guia na via secretora celular. (JERICÓ; ANDRADE NETO;
KOGIKA, 2015) e eletrólitos).

O processo degradativo, que ocorre no fígado e nos rins, acaba por liberar
fragmentos c-terminais na circulação. Em segundo modo, ao detectar hipercalcemia
sutil, as proteases encontradas nos grânulos secretores da paratireoide, digerem
porções amino-terminais do PTH deixando as porções c-terminais serem
segregados. Assim sendo, os fragmentos c-terminais, conhecidos por se acumular
na circulação de pacientes com DRC, são resultado não só da secreção da
paratireoide, como também se originam do metabolismo periférico Estudos sugerem
que essas porções c-terminais possam ter efeitos opostos ao PTH em pacientes
com DRC, causando resistência ao hormônio. (RIJNBERK; KOOISTRA, 2010-
FELDMAN et al., 2014)

A regulação da secreção do PTH, ocorre principalmente em resposta aos

níveis de cálcio ionizado, que devem ser manter entre níveis estreitos. Níveis a baixo
do ponto de referência estimulam a liberação do hormônio, assim como níveis a
cima, o inibem (clinical e dog. e cats) Uma diminuição em 10% nos níveis de cálcio
iônico, refletem na elevação do PTH até próximo a níveis máximos. Por outro lado,
uma hipocalcemia mais sutil, por volta de 2%, de forma súbita, aumenta os níveis de
PTH em até 400%. Apesar de a hipocalcemia ser o estimulo principal para a
secreção de PTH, ela também é estimulada por outras substâncias como epinefrina,
dopamina e secretina. Outro ponto importante na regulação do PTH, condiz com o
calcitriol, ele inibe a formação do RNAm do PTH, controla a síntese da proteína G da
membrana celular, comanda a função dos canais de cálcio intracelular e estimula a
formação do receptor de detecção de cálcio (CaR). Este receptor por sua vez, atua
indiretamente no controle do PTH ao controlar a concentração intracelular de iCa.
Explicando porque pacientes com DRC, com deficiência da produção de calcitriol
pelos túbulos contorcidos proximais e resistência da paratireoide a esse hormônio
possuem quantidades inadequadas de canais de cálcio (medicina interna, eletrólitos
216, 76)

Para que ocorra a liberação do PTH, as células da paratireoide utilizam receptores

acoplados a proteína G (GPCR) que detectam os níveis de cálcio extracelular, são
os chamados receptores de detecção de cálcio (CaR). (dog. e cats)). A ligação do
cálcio ao CaR ativa os caminhos de sinalização e suprimem a secreção de PTH.
Além da paratireoide, o CaR é proeminentemente expresso nos rins, onde regula a
abordagem dos rins ao cálcio nos túbulos renais. Neste contesto hipercalcemia sutil,
acaba por ativar o CaR, inibindo a reabsorção renal de cálcio. Compreendemos
 31

desta forma que na hipercalcemia, há perca de cálcio na urina e na hipocalcemia há

aumento de sua reabsorção ( FELDMAN et al., 2014) e eletrólitos.

As ações do PTH são mediadas por um receptor citoplasmático PTH/PTHrP do tipo1

(PTH1R) (FELDMAN et al., 2014). Em condições normais, ela provoca um
aumento no fosfato monofosfato cíclico 3’, 5’ adenosina (cAMP), nas células dos
órgãos alvos, rins e ossos No rim, está ligação acarreta o aumento da reabsorção
do cálcio e a excreção do fosfato. Quando persistem aumentados estimulam a
produção renal de calcitriol (clinical) Nos túbulos proximais ela acarreta, na não
reabsorção de fosfato e a atividade da 1 α – hidroxilase renal, levando a formação
de 1,25(OH) 2D3 ou calcitriol, formado a partir de seu precursor circulante 25-
hidroxivitamina D (25 [OH] D), chamado calcidiol. Age ainda inibindo as formas
inativas da vitamina D. Por fim, a PTH aumenta a reabsorção de cálcio nos túbulos
contorcidos distais, auxiliando o organismo que já reabsorve a maior parte no túbulo
contorcido proximal, independentemente da ação hormonal.

Nos ossos a sua ação primordial é liberação de cálcio das reservas ósseas
para o FEC. Dependendo o modo de secreção, o PTH pode vir a ter ações
catabólicas ou anabolizantes. Altas concentrações de PTH causam alterações
catabólicas com diminuição do tamanho dos osteoblastos, permitindo que os
osteoclastos entrem em contato com a matriz óssea e reabsorvam ossos, causando
liberação de cálcio e fósforo. As baixas dozes de PTH liberadas intermitentes
acabam causando efeito anabólicos no osso, com aumento do número de
osteoblastos, fosfatase alcalina e produção de colágeno Rijnberk e Kooistra
(2010), relata que a administração intermitente de PTH 1-34 exógeno aumenta a
massa óssea em seres humanos e animais.

Porém o PTH1R, está distribuída não somente nos órgãos alvos, mas também em
todo o organismo, onde está se serve de receptor para a proteína relacionada ao
hormônio da paratireoide (PTHrP), que possui características estruturais similares ao
PTH, porem que ao contrário da PTH, é sintetizada em muitas células pelo corpo.
Em suma o receptor PTH1R acaba por mediar ações de apoptose, diferenciação e
proliferação celular, regidas para PTHrP, que tem papel importante na hipercalcemia
tumoral da malignidade, (FELDMAN et al., 2014)

Aumentos nos níveis de PTH em DRC estão relacionados a inibição da eritropoiese,

aumento da fragilidade osmótica eritrocitária. Em humanos tem-se relacionado
doença cardiovasculares precoces ao aumento de cálcio, PTHi e fósforo,
favorecendo a calcificação arterial coronária. Infecções do trato urinário e urolitíases
também são apontadas como consequências da hipercalcemia resultante da
HPTSR. Apontam incidência de cerca de 20% a 30% e 25 a 40%, respectivamente.
(JERICÓ; ANDRADE NETO; KOGIKA, 2015- FELDMAN et al., 2014)
 32

6.2.2 Cálcio

O cálcio é um componente mineral essencial, na sua forma insolúvel é

componente indispensável para a formação do esqueleto e consequente proteção
de órgãos e suporte de peso. Já em sua forma solúvel, é importante para uma série
de atividades bioquímicas como condução nervosa, contração muscular e
coagulação sanguínea. (FELDMAN et al., 2014 - RIJNBERK; KOOISTRA, 2010)

A maior parte do cálcio corporal total está contido no osso, local que contribui para
a homeostase do cálcio, como um local de liberação e armazenagem do mineral. Os
1% restantes, estão englobados dentro do fluido extracelular e tecidos moles.
Metade do cálcio circulante está ligado a proteínas séricas, 10% conectado a outros
íons e o restante são as moléculas ionicamente ativas. (manual, FELDMAN et al.,
2014- RIJNBERK; KOOISTRA, 2010)

Está homeostase é mantida entre limites estreitos, por um sistema complexo

de hormônios e órgãos, sendo fundamental que se mantenha dentre estes marcos,
mesmo com alterações de ingestão ou excreção deste. (clinical, canine e feline). As
moléculas ionicamente ativas (iCa), se ligam aos receptores celulares iCa-
específicos, e a taxa de iCa existente é regulada pelas interações entre está
molécula e fósforo, paratormônio, metabólitos da vitamina D e calcitonina. (manual)

Os órgãos primordialmente envolvidos nesta regulação são rins, intestino e

esqueleto. (canine e feline) cita ainda a glândula paratireoide como órgão envolvido.
Como hormônios envolvidos podemos citar o hormônio da paratireoide (PTH),
vitamina D, proteína ligada ao hormônio da paratireoide e calcitonina (PTHrP).
(RIJNBERK; KOOISTRA, 2010, royal, FELDMAN et al., 2014), manual)

A concentração sérica de cálcio total, em cães sadios varia de 2,3 a 2,8

mmol/l, cães mais jovens podem ter níveis maiores, em cerca de 2,75 mmol/l, por
seu metabolismo mais ativo (manual). A concentração sérica de cálcio total não nos
mostra alterações especifica, nem nos ostenta a extensão da lesão. A aferição deste
cálcio total consiste em cálcio ionizado 55%, ligado a proteína 35% e complexos de
cálcio 10%. Podendo-se perceber assim que alterações nas proteínas plasmáticas
podem alterar valores de cálcio sérico total…continuar no nelson e couto Outra
conduta errônea é a tentativa de mensuração de iCa, através do nível de cálcio total.
Esta conexão está correta em 25% das amostras. Nos ofertando 75% de insuficiente
correlação entre elas, induzindo a um falso diagnóstico. (manual e royal, nelson)
Em cães é sugerido que o ajusteo dos valores de cálcio total, através dos
valores de proteína total ou albumina, apesar disso estas fórmulas não levaram em
conta a iCa, acarretando um aumento na discordância diagnóstica 38% maior, do
que baseando-se exclusivamente pela cálcio total, em animais com insuficiência
renal crônica, o erro aumentou ainda mais, cerca de 53%.Para um diagnóstico mais
exato deve-se medir diretamente o iCa, utilizando um método de eletrodos íon-
 33

seletivo sendo a concentração sérica em adultos

de, aproximadamente, 1,2 a 1,4 mmol/Lℓ. Em animais mais velhos a concentração é
de e 0,025 a 0,1 mmol/Lℓ .(manual)
A hipercalcemia é o aumento significativo do cálcio em relação aos níveis de
cálcio normais do animal. O aumento nos níveis de cálcio acaba alterando
permeabilidade de membrana celular e atividade de da bomba de cálcio e fósforo,
acarretando na morte célula. Os sistemas que são mais atingidos são o sistema
nervoso central, trato gastrointestinal e coração e rins são os de maior importância
(prof.). Em animais, para que se estabeleça a hipercalcemia são necessários níveis
maiores de 12 mg/dL em cães e 11mg/dL em felinos, ou uma concentração sérica
de cálcio ionizado maior de 1,5mmol/L, em cães e 1,3 mmol/L em gatos.

6.2.3 Hipocalcemia e hipercalcemia

6.2.4: Vitamina D e seus metabólitos

Ergocalciferol (D2) e Colecallciferol (D3) são as duas formas de vitamina D

mais encontradas. A D2 é produzida por plantas, já a D3é sintetizada na pele de
vertebrados a partir da influência de raios UV. Porém cães e gatos, não possuem
produção que supra suas necessidades metabólicas, tornando a vitamina D
essencial. Este déficit deve ser suprido através de recursos dietéticos para suprir as
necessidades de vitamina D3.
A vitamina D ingerida é hidroxilada, pelo 25-hidroxilase em 25-
hidroxivitaminaD, também denominado calcidiol, no fígado. O calcidiol é o metabólito
da vitamina D, em maior quantidade na circulação e o sofre autorregulação, sendo
produzido conforme seu nível sério. Todavia, o calcidiol, não possui uma correlação
direta com metabolismo de cálcio e fósforo. (JERICÓ; ANDRADE NETO; KOGIKA,
2015)
Nos túbulos contorcidos proximais o calcidiol pode ser hidroxilado pela 1α-
hidroxilase, formando o calcitriol (forma ativa da vitamina D). Ou pela 24R-
hidroxilase produzindo a 24,25-di-hidroxivitamina D3 (forma inativa da vitamina D),
conforme as necessidades de cálcio no organismo.
A modulação da enzima a hidroxilar nos túbulos contorcidos proximais, ocorre
pela concentração sérica de calcitriol, PTHi e fósforo e indiretamente pelo nível de
Cai. No caso de hipofosfatemia, diminuição dos níveis de calcitriol, hipocalcemia e
aumento das concentrações de PTHi, ocorre atividade da 1α-hidroxilase e formação
de calcitriol. Em situação oposta, de hiperfosfatemia, aumento nos níveis de calcitriol
ou hipercalcemia PTHi, ocorre a inibição da 1α-hidroxilase e ação da enzima 24R-
hidroxilase, compondo a 24,25-di-hidroxivitamina D3. (JERICÓ; ANDRADE NETO;
KOGIKA, 2015)
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Figura17: Hidroxilação da vitamina D em seus metabólitos principais.

Jericó, Andrade Neto e Kogika (2015)

O calcitriol é reconhecido como forma biologicamente ativa da vitamina D, por

apresentar uma capacidade de ligação a receptor para vitamina D (RVD) 1000 vezes
maior que o calcidiol e 500 vezes maior que a 24,25-di-hidroxivitamina D3. Ele se
liga principalmente nos três principais órgãos alvos: osso, rim e intestino.
(RIJNBERK; KOOISTRA, 2010-JERICÓ; ANDRADE NETO; KOGIKA, 2015) e
eletrólitos)

Nos ossos o calcitriol é importante primariamente porque proporciona cálcio e

fósforo necessários através da absorção intestinal. provoca um aumento dos
osteoclastos, pela transformação dos precursores hematopoiéticos monocíticos em
osteoclastos e favorece a ação do PTH sobre os osteoblastos. (RIJNBERK;
KOOISTRA, 2010- JERICÓ; ANDRADE NETO; KOGIKA, 2015) e eletrólitos)

Nos rins, ele atua inibindo a 1α-hidroxilase, num feedback fechado, evitando
sua própria produção em excesso. Por fim atua na reabsorção de cálcio e fósforo. E
por fim, nos intestinos ele atua na absorção, transporte e extrusão de cálcio e
igualmente na absorção de fosfato. Para que isso decorra, ele acentua o transporte
de cálcio e fósforo pelo enterócito, estimula a síntese da bomba de cálcio na
membrana plasmática para remoção do cálcio dos enterócitos e para absorção do
fosforo incita a proteína co-transportadora Na+-fosfato. Por fim ele ache aumentando
a permeabilidade da borda em escova e impulsiona a síntese de calbindinas,
protegendo os enterócitos de níveis tóxicos de cálcio.
Por último, o calcitriol inibe a formação de PTH nas células principais da
paratireoide. Os mecanismos utilizados para este fim, são a ligação direta do
calcitriol em seus receptores na paratireoide e indiretamente estimulando a
reabsorção de cálcio intestinal, aumentando os níveis de iCa sistêmicos. A
deficiência de calcitriol, estimula a proliferação das células principais da paratireoide,
demonstrando a sua importância como limitador proliferativo da paratireoide. Em
 35

referência a isso, o calcitriol é utilizado em pacientes com DRC em fases iniciais

para inibir o desenvolvimento de Hiperpatiroidismo, obtendo-se resultados positivos
em humanos e animais. (eletrólitos).

6.2.5: Fosfato

Na matriz óssea encontram-se 85% a 90 % do fósforo existente no organismo

animal, 10% a 15% situam-se no líquido intracelular e 1% no liquido extracelular
( jerico rebuti 6,9,11-13). O fósforo também se apresenta de distintas formas, na
forma orgânica, onde age como componente dos fosfolipídios, fosfoproteinas, do
acido nucleico, do trifosfato de adenosina ( ATP) e do difosfato de adenosina (ADP).
Ou ainda, pode ser encontrado na forma de fosfato inorgânico, se subdividindo neste
estado em Fosfato ligado a cátions ( sódio, magnésio, cálcio), ligado a proteínas,
primordialmente a albumina e por fim, na forma iônicas (livres), sendo na sua
maioria, cerca de 80%, na forma bivalente ou monoácida (HPO 42-) e 20% na forma
monovalente ou diácida( H2PO4-)

6.2.6: Metabolismo Calcio x Fósforo

6,2.7: Diagnóstico do Hiperparatiroidismo
6.2.8: Tratamento do hiperparatiroidismo
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CONCLUSÃO
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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