Mecânica Cardíaca

MECÂNICA CARDÍACA
unidade funcional do coração: SARCÔMERO - actina, miosina, troponina e
tropomiosina

no m estriado esquelético - tríade

no músculo estriado cardíaco - díade: túbulo T (invaginação da membrana do
cardiomiócito - faz PA migrar para partes mais internas da célula (aumenta rapidez da
propagação e liberação de Ca) + 1 retículo sarcoplasmático
retículo sarcoplasmático está em contato com túbulo T pela região da cisterna
terminal ⇒ alta [ ] de calsequestrina (liga cálcio). RS tem objetivo de armazenar
Ca.

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 PA: células contráteis e de Purkinje
platô = contração

Ca entra pelos canais lentos no platô ⇒ Ca liga-se a receptor de rianodina (RYR)

na membrana do RS, um canal fechado que abre-se com a ligação do Ca extracelular
que entrou. Esse canal aberto permite a SAÍDA DE CÁLCIO DO RETÍCULO
SARCOPLASMÁTICO PRO CITOSOL. Ca solto liga-se à troponina C e isso causa
uma mudança conformacional da troponina, que causa um deslocamento da
tropomiosina pro lado → sítio de ligação da actina para a miosina é exposto → inicia
interação entre actina e misosina→ miosina libera ADP e fosfato inorganico advindos
da hidrólise de ATP
cabeças da miosina encaixam nos filamentos delgados de actina
quando contrai aproximam-se as linhas Z e fibras musculares diminuem de
tamanho → aproximação da origem e inserção
troponina é dividida em 3 subunidades: I, T e C.
I - inibitória
T - liga na tropomiosina
C - ligadora do Ca

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 a cabeça da miosina contém ATPase miosínica (enzima que degrada ATP, liberando
ADP e fosfato inorgânico). Essa degradação gera energia para encaixe da cabeça
(pessoas mais rápidas capacidade maior dessa enzima) (menos O2 na mitocôndria =
menos resistência).

Assim que ATP liga-se novamente à cabeça da miosina, a afinidade entre miosina e
actina diminui e elas desconectam-se.

a contração termina quando canais lentos de Ca fecham-se, Ca para de sair do RS e

enzima SERCA manda Ca pra dentro.

enzima SERCA: na membrana do RS, utiliza 1 molécula de ATP para mandar 2 Ca

pra dentro do RS (recapta Ca).

quando Ca não é recaptado funciona como segundo mensageiro celular pra

apoptose → e ativa fator de transcrição nuclear NFAT → induz apoptose
através da ativação das caspases (caspase 3 ativa caspase 9 que aumenta a

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 permeabilidade da mitocondria e gera liberação de citocromo C - subst pró-
apoptótica)

antiporte Na / Ca ⇒ usa gradiente eletroquímico do Na, transportando 3 Na pra

dentro e 1 Ca pra fora ⇒
retira Ca da célula evitando apoptose.

quando há uso de digitálicos, o trocador Na/Ca funciona de maneira reversa pois

as [ ] estão diferentes ⇒ fármacos tem que ser utilizados de maneira intermitente (3
meses)

troponina é proteína sensível ao Cálcio.

Fosfolamban - proteína q diminui atividade da SERCA. pode ser fosforilada (pela

adrenalina e receptor B-adrenérgico 1) tendo sua atividade diminuída. assim
SERCA aumenta recaptacao de Ca e coração relaxa mais rápido = coração mais
eficiente.

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 linha M → caudas da miosina encaixadas
Linha Z extremidade do sarcômero onde actina se liga

banda I - filamentos finos de actina.

banda A - sobreposição de filamentos finos com filamentos espessos de miosina.

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 SN SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO
SIMPÁTICO
Os receptores adrenérgicos são ativados por seus ligantes endógenos, as
catecolaminas: adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina). A adrenalina se
liga em ambos receptores, α e β, causando vasoconstrição e vasodilatação,
respectivamente. Embora os receptores α sejam menos sensíveis a adrenalina, quando
ativados, irá substituir a vasodilatação mediada pelos receptores β. O resultado é que
altos níveis circulantes de adrenalina causam vasoconstrição. Em baixos níveis
circulantes de epinefrina, a estimulação aos receptores β domina, produzindo uma total
vasodilatação.
noradrenalina liga-se ao receptor Beta1 (betadrenérgico)> efeito metabotrópico -
receptor muda conformação e ativa prot G > subunidade alfa ativa enzima Adenilil
Ciclase > quebra ATP em AMP (adenosina mono-fosfato) > AMP é segundo
mensageiro, cofator (pequenas moléculas que podem ser necessárias para a função
catalítica da enzima) pra enzima > PKA proteína kinase A ou cinase dependente do
AMP > essa enzima fosforila Fosfolamban (diminui atividade de Fosfolamban e

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 aumenta atividade da SERCA) e canais de cálcio lento ICaL (abrem-se mais,
condutância por ele fica maior). No fim das contas, coração contrai e relaxa mais rápido

efeito INOTRÓPICO POSITIVO (força de contração aumenta)

efeito CRONOTRÓPICO POSITIVO (FC aumenta devido a corrente funny de

Na)

nas células condutoras (PA lento) fosforila canal de Na funny → entra mais sódio
→ chega ao limiar mais rápido → FC aumenta (taquicardia) → cronotropismo
positivo
PARASSIMPÁTICO:

respiração profunda libera acetilcolina que liga-se a receptor muscarínico

M2 (metabotrópico ligado à uma proteína G inibitória que inibe todo
metabolismo citado acima). Não diminui atividade da proteína Fosfolamban, ou
seja, SERCA tem ação diminuída = mais Ca solto no citoplasma. Além disso, o
SN parassimpático inibe a fosforilação dos canais de Na funny, diminuindo sua
condutância e diminuindo a qtd de Na que entra = limiar demora pra ser atingido

efeito CRONOTRÓPICO NEGATIVO (diminui FC)

efeito INOTRÓPICO NEGATIVO (força de contração diminui)

Receptor nicotínico (um receptor ionotrópico de acetilcolina), que possui

afinidade com a nicotina, daí o seu nome

Receptor muscarínico (receptor metabotrópico de acetilcolina) que possui

afinidade com a muscarina.

Há um canal de K sensível à acetilcolina que aumenta sua condutância

quando ligado à ela - sai mais K (não repolariza mais rápido, altera apenas
frequência cardíaca (deixa célula mais negativa, ficando mais longe do limiar) -
pois são predominantes nas células condutoras)

cinases → fosforilam

fosfatases → desfosforilam

Digoxina e Ouabaina são DIGITÁLICOS OU GLICOSÍDEOS CARDÍACOS:

fármacos que inibem bomba de Na/K → concentrações ficam diferentes →
trocador de Na-Ca inverte sua atividade, tirando Na da célula e bombeando Ca

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 para dentro - 3 para 1 → concentração de Ca aumenta, aumentando contração
do coração.
Digitálicos são tóxicos pois Ca dentro da célula ativa fator de transcrição nuclear e
induz apoptose (não pode ser usado por mais de 3 meses - intermitente).

Tratam insuficiência cardíaca descompensada (indivíduo na fila de transplante com

função cardíaca ruim)
Ação inotrópica positiva

BETA BLOQUEADORES: bloqueiam receptor beta adrenérgico - Sistema

Simpatico - faz vasodilatação periférica facilitando fluxo e fazendo o coração
precisar de menos força para bombear. (inotropismo e conotropismo negativos)
Ex: PROPANOLOL

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 dP / dT = derivada de pressao pelo tempo

positiva / máxima (contração) ou negativa/mínima (relaxamento)

⇒ Quando ventrículo contrai e relaxa pode-se fazer um cateterismo (entrada pela

carótida até VE e outro pela jugular até VD) (pressão dentro do ventrículo varia entrer 2
e 125)

Inclinação máxima indica velocidade da contratilidade e dá uma ideia da eficiência do

coração
+dP/dT (derivada pressão pelo tempo) (calcula contração)

- dT/dP (calcula relaxamento)

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 ⇒ Mecanismo de Frank-Starlin: tudo o que chega no coração (volume sanguíneo)
sai (caso contrário irá represar em algum lugar)

Volume de sangue no VE = VD, no entanto pressões são diferentes. VD tem que

vencer a pressão da A. Pulmonar (0-25 mm Hg) e VE tem que vencer pressão da A.
Aorta (80 - 120 mm/Hg)

BULHAS OU SONS CARDÍACOS: sons gerados pelo impacto do sangue em diversas

estruturas cardíacas e nos grandes vasos

B1 → fechamento das valvas AV. Ocorre na sístole ventricular. Som mais alto e longo.
B2 → fechamento das valvas semilunares. Mais aguda e curta.

A natureza de B2 muda com a respiração. Durante a expiração apenas um som

cardíaco é ouvido (fechamento simultâneo das válvulas pulmonar e aórtica).
Entretanto, durante a inspiração o fechamento simultâneo da válvula pulmonar é
atrasado, principalmente como resultado do aumento do fluxo sanguíneo via
aumento do retorno venoso induzido pela inspiração. Assim o segundo som
cardíaco pode ser dividido em dois componentes: isso é chamado de
desdobramento fisiológico da segunda bulha cardíaca.

B3 → terminação abrupta da distensão ventricular

B4 → contração atrial

SÍSTOLE VENTRICULAR

Fase 2: contração isovolumétrica:

aumento da pressão sem mudança de volume do ventrículo pois ambas as valvas
estão fechadas. No final, pressão ventricular fica maior que a aorta para abrir
valvas semilunares (mínimo 80 mm Hg no esquerdo (aórtica), 8 no direito (pulmonar)).
corresponde ao pico da onda R no ECG e com B1.

Fase 3: período de ejeção cardíaca:

inicia com a abertura das valvas semilunares

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 ejeção rápida: primeira metade do tempo, ejeta 70% do sangue total. P
ventrícular > P aórtica

aumento rápido da Pressão ventricular e aórtica

descréscimo abrupto do volume ventricular

aumento do fluxo sanguíneo aórtico

ejeção lenta ou reduzida: metade final, ejeta 30% restantes. No pico da fase 3, a
P aórtica torna-se maior que a P ventricular, havendo um processo de
desaceleração do sangue. Conforme o fluxo de sangue da aorta para os
vasos sanguíneos periféricos excede o fluxo de ejeção ventricular, a pressão
aórtica diminui.

Nessa fase, o óstio coronariano é infundido quando o sangue faz movimento de "ré"
devido a mudanças na velocidade e pressão de ejeção. Termina com o fechamento
da valva aórtica.

DIÁSTOLE VENTRICULAR

Fase 4: relaxamento isovolumétrico

Inicia com o fechamento da valva aórtica (ventrículo está relaxando, mas pressão
ainda está alta). Há relaxamento do coração (Ca indo para Retículo). No final dessa
fase a pressão do ventrículo torna-se menor que a do átrio e então mitral abre
novamente e sangue começa a entrar.

Ao final do relaxamento isovolumétrico, a pressão ventricular é menor que a pressão

atrial

Fase 1: enchimento do ventrículo

válvulas atrioventriculares abertas, valvas semilunares fechadas

primeira metade: enchimento rápido - 70% do sangue, ocorre por gradiente de

pressão (pressão do átrio está elevada e do ventrículo está baixa) (ventrículo
aumenta um pouco volume pois é levemente complacente - pressão aumenta e
gradiente lentifica)

segunda metade até final: enchimento lento ou diástase -contração atrial contribui
com 30%. Fase termina com fechamento da valva aumento pressão ventricular e

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 aumento do platô impedem com que sangue consiga voltar para aorta - tensiona
cordoalhas tendíneas)

Relação comprimento tensão do sarcômero: gera tensão apenas em um

comprimento ótimo (se muito curto ou comprido diminui tensão)

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 Pré carga = volume diastólico final (VDF) - total de sangue presente no
ventrículo no fim da diástole = 120 mL

o enchimento sanguíneo e, consequentemente, o estiramento da parede

durante a diástole representa a pré-carga.

Volume sistólico (VS) = 70 mL = o que sai do coração. Fração de ejeção é o valor

em porcentagem de sangue total do V que foi ejetado.
calculado pela pré-carga - volume sistólico final (120 - 50)

Volume sistólico final/residual (VSF) = 50 ml

Pós carga: força mínima que ventrículo precisa fazer para ejetar sangue =
Carga imposta pela artéria aorta em oposição à ejeção ventricular (final da flecha 2,
pois ventrículo começa a ejetar e tem que vencer pressão de 80) (indíviduo com PA
alta tem aumento de pós carga) (PRESSÃO) (É a pressão diastólica na aorta)

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 Débito cardíaco = quantidade de sangue que passa num determinado espaço do
leito vascular por minuto: Volume sistólico x frequência cardíaca (normal 70)
⇒ Em um minuto sangue dá uma volta completa

O relaxamento que se verifica na primeira fase da diástole ventricular, por exemplo,

é um processo ativo com gasto de energia. Ele ocorre quando o cálcio livre
ionizado é liberado de seus pontos de união na troponina C, possibilitando a
dissociação das ligações entre actina e miosina. O transporte do cálcio para o
retículo sarcoplasmático verifica-se contra um gradiente de concentração, com
dispêndio de energia, que é obtida pela ação da ATPase ligada ao retículo
sarcoplasmático sobre fosfatos de alta energia.
: Imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão ventricular sobe,
de modo abrupto, fazendo com que as valvas A-V se fechem. É necessário mais
0,02 a 0,03 segundo para que o ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e
abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a pressão nas artérias
aorta e pulmonar. Portanto, durante esse período os ventrículos estão se
contraindo mas não ocorre esvaziamento. Esse é o chamado período de contração
isovolumétrica ou isométrica, significando que a tensão aumenta no músculo, mas
ocorre pouco ou nenhum encurtamento das fibras musculares.

Contração isovolumétrica: começo da sístole ventricular, pico da onda R, primeira

bulha, início aumento da PV.
Ejeção: abertura válvulas semilunares, aumento pressão atrial esquerda.

Relaxamento isovolumétrico: redução PV, fechamento das semilunares e B2.

Enchimento rápido:abertura da mitral, baixa da PV, B3.
Fim da diástole: Onde P, Sístole atrial, aumento do vol ventricular, B4

O óxido nítrico, nosso gabarito, originalmente chamado de fator relaxante do

endotélio, é um potente vasodilatador. A óxido nítrico sintase (NOS) produz NO a

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 partir da arginina nas células endoteliais. O NO ativa a guanilil ciclase solúvel nas
CMLVs, causando vasodilatação

alça pressão-volume

fatores que regulam:

pré-carga (retorno venoso)

Mecanismo de Frank-Starling: regulação intrínseca depende da pré-carga:

todo sangue que chega sai.
1. quando o volume de sangue no atrio aumenta, a interação entre actina e
miosina é maior e consequentemente a força de contração aumenta
2. sensibilidade da troponina C pelo cálcio aumenta com o estiramento do
coração, aumentando a força de contração

contratilidade - noradrenalina, aumento da força de ejeção

pós-carga

RVP: 20 mmHg
fluxo: 5 l/min

regulacao do DC
FC (no início, se FC aumenta, VS aumenta junto, porém se há mt aumento
diminui), contratilidade, pré e pós-carga

propanolol: beta-bloqueador
atropina: bloqueia receptor muscarínico (parassimp)

curva de função cardíaca - ilustra mudanças no DC quando afetada a pré-carga

aumento da PVC → aumenta DC

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 curva de função vascular -o que ocorre com a pressão venosa central quando há
mudanças no DC. a curva é independente das características do coração
DC diminui, PVC ou pré-carga aumentam

eletransfusão desloca curva pra direita

Fatores que influenciam:

Dependência da pressão venosa – quando débito cai, a Parterial cai e a

Pvenosa aumenta

Volume sangüíneo – para uma determinada complacência vascular, a pressão

circulatória média é aumentada quando o volume de sangue é expandido

Tônus venomotor – a pressão circulatória média eleva-se com o tônus

venomotor aumentado e cai quando este diminui.

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 ponto de eq: PA 102, PVC 2
efeito lusitrópico: referente à velocidade de relaxamento
noradrenalina: ef lusitrópico positivo
acetilcolina: negativo

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