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Insuficiência Cardíaca
• Patologia caracterizada pela disfunção do músculo

cardíaco que pode ser:
– sistólica
– diastólica
• ICC – reflete congestão com sinais de excesso de
líquido circulante
NormalHipertensão Hipertrofia Cardíaca Dilatação Cardíaca
PA sobre o miocárdio
Miocárdio aumentado Fibrose

AII tecidual
Insuficiência Congestiva
Cardíaca
Falência
SinaisVentricular
e Sintomas Direita
• Edema (MMII) e anasarca

• Turgência jugular
• Derrame Pleural
• Cardiomegalia
• Hepatomegalia
• Ascite
Insuficiência Congestiva
Cardíaca
Falência Ventricular
Sinais Esquerda
e Sintomas
• Dispnéia progressiva
• Ortopnéia
• Fraqueza muscular
• Diminuição do volume urinário
• Cardiomegalia
• Edema Pulmonar
Normal Insuficiência Cardíaca
Edema Pulmonar RX de Tórax
Alargamento
do hilo
Edema
alveoloar
Classificação Funcional da Insuficiência
Cardíaca (NYHA)
Classe funcional I Paciente assintomático em suas atividades

físicas habituais.
Classe funcional II Paciente assintomático em repouso. Sintomas
são desencadeados pela atividade física
habitual.
Classe funcional III Paciente assintomático em repouso. Atividade
menor que a habitual causa sintomas.
Classe funcional IV Paciente com sintomas (dispnéia, palpitações e
fadiga), ocorrendo às menores atividades
físicas e mesmo em repouso.
Classificação da Academia de Cardiologia de Nova
York prediz o prognóstico dos pacientes com ICC
100
Asymptomatic
Percent survival
80 NYHA class II or III

NYHA class IV
60
40
20
0
0 1 2 3 4
Years
N. Engl. J. Med. 1987

Causas
• Miocardiopatia Isquêmica
• Hipertensão Arterial
• Doença Valvular
• Infecciosa
• Metabólica
• Outras (congênita, infecciocas e etc)
Aspectos Fisiopatológicos
• Força de Contração
• Dilatação Ventricular
• Débito Cardíaco
• RVP
• PA normal
• Pressão Venosa
• Edema
• Perfusão tecidual
• Tolerância ao esforço
Estratégia Terapêutica
• Restrição de Sal e repouso
• Diuréticos
• Vasodilatador periférico
• IECA
• Droga Inotrópica
Glicosídeio Cardíaco
Drogas Simpaticomiméticas
Esquema Terapêutico para o Tratamento da
Classe I Classe II Classe III Classe IV
CIRURGIA
TRANSPLANTE
OTIMIZAÇÃO TERAPÊUTICA
NITRATO - HIDRALAZINA
ESPIRONOLACTONA
BETA – BLOQUEADORES ???

DIGITÁLICOS
DIURÉTICOS
INIBIDOR DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA
RESTRIÇÃO DE SÓDIO (3 A 4g/dia) 2g/dia

Restrição Hídrica
ADEQUAÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA

Ação dos Inibidores da Enzima de Conversão da
Angiotensina na Insuficiência Cardíaca
1) Ação hemodinâmica
Redução da pré-carga
Redução da pós-carga
2) Ação neuro-hormonal
Redução da angiotensina II
Aumento da bradicinina
Redução da atividade simpática
Redução da vasopressina
Redução da aldosterona
Redução da endotelina
Redução do PAI-1
3) Ação trófica
Redução da remodelagem ventricular e vascular
4) Controle da sede
Inibidores de ECA Melhoram a Sobrevida de
Pacientes com ICC Assintomáticos
ACE inhibitor improves outcome in
asymptomatic LV dysfunction
50
Placebo
Death or CHF, percent
40 Enalapril
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5
Years
SOLVD N. Engl. J. Med. 1992:327-685

ACE inhibitor improves survival
in moderate CHF (class II and III NYHA)
50
Placebo
Enalapril
M ortality, percent
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5
Years

ACE inhibitor improves survival in advance CHF
NYHA - Class III or IV
70
Placebo
Cumulative mortality,
60
Enalapril
50
percent
40
30
20
10
0
0 2 4 6 8 10 12
Months

ACE inhibitor more effective than hydralazine
and nitrates in CHF - NYHA class II or III
ACE inhibitor more effective than hydralazine

and nitrates in CHF
60
Hydral-IDN
Cumulative mortality,
50 Enalapril
40
percent
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6
Years N. Engl. J. Med. 1991
Captopril lowers cardiovascular mortality post-MI in 2231
patients with left ventricular dysfuntion but without heart
failure
25
Cardiovascular mortality,
Placebo
20 Captopril
percent
15
10
0
0 1 2 3 4
Years

Short-acting calcium channel blockers after an acute
myocardial infarction (n= 341 nifedipine and 179 for
diltiazen ) compared with 595 patients
1.0
No calcium antagonist
Actuarial survival rate
0.9 Calcium antagonist
0.8
0.7
0.6
0.5
0 20 40 60 80 100
Follow-up
Circulation, 1997
Diuréticos de Alça
• Furosemida
• Bumetamida
• Ácido Etacrínico
Furosemida
Indicação
• Insuficiência Cardíaca
• Edema Agudo de Pulmão
• Síndrome Nefrótica
• HA secundária
• Hipercalcemia
• Hipercalemia
• Insuficiência Renal Aguda - Fase inicial
Furosemida
Efeitos Colaterais
• Alcalose hipocalêmica
• Ototoxicidade
• Hiperuricemia e preciptar ataque de gota
• Reações alérgicas
• Hiponatremia
Kaplan-Meier analysis of the probability of survival among patients in the
placebo group and patients in the spironolactone group
1.663 patients with a LVEF <35% follow-up period of 24 months.

Esquema Terapêutico para o Tratamento da
Classe I Classe II Classe III Classe IV
CIRURGIA
TRANSPLANTE
OTIMIZAÇÃO TERAPÊUTICA
NITRATO - HIDRALAZINA
ESPIRONOLACTONA
BETA – BLOQUEADORES ???

DIGITÁLICOS
DIURÉTICOS
INIBIDOR DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA
RESTRIÇÃO DE SÓDIO (3 A 4g/dia) 2g/dia

Restrição Hídrica
ADEQUAÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA

Ca
Tri-digitosose Lactona
Digoxina
Digital Extraído da planta Digitalis purpure
Digitalis lanata
Digoxina e Digitoxina
• Inibidores da Bomba Sódio-Potássio ATPase
• Aumento do Cálcio intracitoplasmático
• Diminuição do Contra-Transporte de Na+/Ca++
• Aumento da concentração de Ca++ intracelular
• Aumento da força de contração
Indicações: ICC
Fibrilação Ventricular
Flutter Atrial
Taquicardia Atrial Paroxística
Digoxin has no effect on total mortality in
congestive heart failure
50
Mortality from any cause,
Placebo
40 Digoxin
percent
30
20
10
0
0 12 24 36 48
Months

Digitais
Nome Genérico Dose diária(mg) Duração Ação(hr)
Digoxina Ataque
Oral 0,75-2,0 6-8
EV 1,2 a 2,0 6-8
Manutenção
Oral/EV 0,05-0,350 24
 Digitoxina-Oral
Ataque 1,0 -1,2 6-8
Manutenção 0,05-0,1 24
Farmacocinética dos Digitais
Agente Digoxina Digitoxina
Via de Administração Oral/Venoso Oral
Biodisponibilidade 45-85 >90
Oral (%)
Efeito - Pico (hr) 6 12
Ligação Proteínas (%) 25 90
Meia Vida 40 horas 6-7 dias
Metabolismo Rim (40-90%) Fígado
Concentração 0,5-1,6 9-25
Plasmática (ng/ml)
Digital
Outras Ações
• Sensibilização do Baroreceptor
• Aumenta a atividade Vagal (SN Parasimpático)
• Diminui a atividade do SNS
• Diminui a condução do Nó Sino-Atrial e Nó AV
Fatores que afetam a sensibilidade aos digitais

• Hipocalemia
•Cardioversão
• Idade
• Isquemia
• Hipoxemia
• Hipercalcemia
Intoxicação Digitálica
Efeitos Neurológicos
• Cefaléia
• Sonolência
• Fadiga
• Neuralgia
• Desorientação, confusão, convulsão  Idoso
Visão
• Defeito na percepção das cores (amarelada ou esverdeada)
• Turvação visual
• Diplopia
• Escotomas
Gastrointestinal
• Anorexia
• Náuseas
• Vômitos
• Diarréia
• Dor abdominal
• Salivação
Arritmias Cardíacas
• Extrassístoles
• Atrial
• Nodo AV
• Ventricular
• Taquicardia Paroxística
• Atrial
• Ventricular
• Arritmia Sinusal
• Bradicardia
• Bloqueio AV (FC < 50 bpm)
Alterações Eletrocardiográficas
• Prolongamento do Intervalo PR
• Bloqueio Atrio-Ventricular de vários níveis
• Contrações ventriculares focais ou multifocais
• Taquicardia atrial
• Bradicardia Sinusal
• Dissociação atrio ventricular
• Rítimo Juncional
• Inversão do segmento ST
• Dor abdominal
Tratamento
• Reposição de Potássio
• Estimula a bomba Na-K ATPase
• Diminui a ligação do digital a bomba
• Altera a condutância da membrana a cátions
• Bradicardia - Atropina
• Extrassístolia ventricular - Lidocaína EV
• Fragmento Fab
Digital
Interações Medicamentosas
Farmacocinética
 clearance e  toxicidade
• Quinidina  Absorção
• Omeprazol
• Quinina
• Antiácidos
• Amiodarona
• Verapamil
• Diltiazem
 Absorção
clearance e  eficácia • Antibióticos
• Barbitúricos
• Rinfampicina
Digital
Farmacodinâmica
Reduz a condução do nodo AV
• b Bloqueadores
• Verapamil
• Amiodarona
Aumento da Toxicidade
• Diuréticos  hipopotassemia
• Corticóide  hipopotassemia
• Hipotiroidismo
Carvedilol é bloqueador dos receptores b e a1 adrenérgicos
•1- Drogas Simpaticomiméticas
Catecolaminas - Noradrenalina
• Aumentam o cálcio intracitoplasmático
Dopamina
• Indicação - Choque hipovolêmico
• Precursor das Catecolaminas
• Age em receptores dopaminérgicos  vasodilatação arterial
• Doses mais altas tem efeito no receptor b1 e a adrenérgico
Dolbutamina
• Estimula receptores b1 e b 2 e menor em a adrenérgico
•  Débito Cardíaco
•  vasoconstricção
•  pouco FC
Inibidores da Fosfodiestarase
Milrinona/Inamrinona
• Inibem a fosfodiesterase III
• Aumentam cAMP no coração
• Aumentam Débito Cardíaco
• Induzem vasodilatação
• Diminuem a pré e pós-carga

Indicação
• Uso EV por curto período
• ICC grave
• Edema Agudo de Pulmão

Inibidores da Fosfodiestarase
Efeitos Colaterais
• Náuseas
• Vômitos
• Trombocitopenia
• Aumento das transaminases
• Arritmias cardíacas
• Aumento da mortalidade uso a longo prazo
Disfunção Erétil
• A disfunção sexual se enquadra em toda e

qualquer incapacidade, em ter ou manter uma
relação sexual satisfatória.
RESPOSTA SEXUAL FEMININA NA TERCEIRA
IDADE
• Faixa etária
• Menopausa
• Atrofia vaginal e perda de lubrificação
• Diabetes
• Vaginismo
• Dispaneuria
• Perda de libido sexual
• Medicamentos
• Causas psicológicas e comportamentais
RESPOSTA SEXUAL MASCULINA
1. LIBIDO
2. EREÇÃO
3. EJACULAÇÃO / ORGASMO
4. FLACIDEZ
Disfunção Erétil x Ejaculação Precose
• Disfunção erétil é a incapacidade permanente

de obter ou manter uma ereção rígida
suficiente para uma atividade sexual
satisfatória.
• Ejaculação Precose é a condição na qual o

homem é incapaz de exercer controle sobre o
seu reflexo ejaculatório e uma vez excitado,
tem orgasmo e ejacula rapidamente.
GRAUS DE EREÇÃO
GRAU I : O pênis fica maior, mas não fica rígido.

GRAU II : O pênis fica rígido, porém não o suficiente
para penetração.
GRAU III : O pênis fica rígido o suficiente para a
penetração, mas não fica completamente rígido.
GRAU IV : Ele fica o mais rígido possível.
A EREÇÃO DEPENDE DE :
1. Relaxamento muscular.
2. Aumento do fluxo arterial.
3. Bloqueio da drenagem venosa.

EPIDEMIOLOGIA
10%
Normal
25% 48% DE leve
DE moderada
DE severa
17%
FATORES DE RISCO RISCO de DE
Idade : 40 a 49 anos 2X
Idade : 50 a 59 anos 2,5 X
Idade : > 60 anos 6X
Hipertensão 1,5 X
Diabetes 2X
Tabagismo 2X
Obesidade 3X
Sedentarismo 4X
Álcool 2X
Fatores psico comportamentais 5X
DIABETES e DE
• A disfunção erétil ocorre em 50 % dos

diabéticos após 6 anos de doença. Entretanto,
o surgimento de problemas na ereção é
diretamente proporcional a má compensação
do diabetes (Glicemia) !!!
DE e FATORES PSICOLÓGICOS
 Ansiedade
Depressão
Raiva
Estresse
Relações interpessoais inadequadas

TRATAMENTO
1. Obesidade
2. Sedentarismo
3. Dislipidemias
4. Sono inadequado
5. Tabagismo
6. Alcoolismo
7. Depressão
8. Controle do diabete
9. Fatores adrenérgicos
Saúde do Homem O penis visto por dentro
Em estado de flacidez, o corpo cavernoso esta vazio e êle fica calminho

Em estado de ereção, o sangue flui para o corpo cavernoso e ele fica ligadão
Modelos em flacidez e ereção - Aqui podemos ver e comprovar que os menores em
estado de flacidez se igualam aos maiores em estado de ereção. Portanto um penis
maior quando flácido não significa que ficará maior que um outro menor em estado de
flacidez. Os menores se igualam aos maiores na hora H
Ereção
A ereção ocorre quando os corpos cavernosos são inundados por uma grande quantidade
de sangue. Ela pode ser provocada de forma reflexa, psicogênica ou ambas.
Ereção Reflexa EREÇÃO REFLEXA
A EREÇÃO REFLEXA SERÁ

GERADA POR ESTÍMULOS NOS
ÓRGÃOS GENITAIS OU REGIÕES
PRÓXIMAS. TAIS ESTÍMULOS
CHEGARÃO ATÉ A MEDULA, QUE
RESPONDERÁ COM COMANDOS
QUE LEVARÃO À EREÇÃO,
CARACTERIZANDO UM ARCO
REFLEXO, INDEPENDENTE DE
ESTÍMULOS DO CÉREBRO. ELA É
COMANDADA PELO CENTRO
MEDULAR SACRAL SITUADO NOS
NÍVEIS S2,S3 E S4.
Ereção Psicogênica
NA EREÇÃO PSICOGÊNICA, OS
ESTÍMULOS PARTIRÃO DO
Ereção Psicogênica CÉREBRO, DESCERÃO PELA
MEDULA E CHEGARÃO ATRAVÉS
DE NERVOS ATÉ OS ÓRGÃOS
GENITAIS, LEVANDO ASSIM, OS
COMANDOS DE EREÇÃO.
ESTE TIPO DE EREÇÃO OCORRE
FRENTE A UM ESTÍMULO QUE
CAUSE EXCITAÇÃO OU DESEJO
SEXUAL, SEJA ELE VISUAL,
TÁTIL, POR CHEIRO, SONS,
PENSAMENTOS, ETC. ELA É
COMANDADA PELO CENTRO
MEDULAR TORACOLOMBAR
NÍVEIS T11-L2.
EMISSÃO
A EMISSÃO CONSISTE NA
FORMAÇÃO DO ESPERMA. ESTE
É COMPOSTO POR
ESPERMATOZÓIDES E POR
LÍQUIDOS PRODUZIDOS PELAS
VESÍCULAS SEMINAIS E
PRÓSTATA. TAIS LÍQUIDOS
CONSTITUEM O MEIO PARA A
SOBREVIVÊNCIA DOS
ESPERMATOZÓIDES
. É comandada pelo centro

situado em T11-L2.
Ejaculação
A EJACULAÇÃO É A
Ejaculação
EXPULSÃO DO ESPERMA
ATRAVÉS DA URETRA. PARA
QUE ISTO OCORRA, SÃO
NECESSÁRIAS CONTRAÇÕES
DE GRUPOS MÚSCULARES DA
REGIÃO PÉLVICA. NESTE
MOMENTO, O ESFINCTER SE
FECHA OU PERMANECE
FECHADO, PARA QUE O
ESPERMA SIGA PARA FORA
DO CORPO E NÃO ENTRE EM
CONTATO COM A URINA. TAIS
COMANDOS SE DÃO PELOS
CENTROS MEDULARES T11-L2
E S2, S3 E S4.
Ereção - Lesão Medular
Ausência da Ereção Psicogênica
CASO OCORRA UMA LESÃO

ACIMA DA CAUDA EQUINA E
DO CONE MEDULAR, NÃO
HAVERÁ A EREÇÃO
PSICOGÊNICA, POIS OS
COMANDOS QUE PARTIREM
DO CÉREBRO EM DIREÇÃO
AOS ÓRGÃOS GENITAIS
SERÃO BLOQUEADOS NO
PONTO ONDE EXISTE A
LESÃO. PORÉM, A EREÇÃO
REFLEXA ESTARÁ PRESENTE,
POIS O ARCO-REFLEXO FICA
PRESERVADO.
Ausência da Ereção Reflexa
CASO A LESÃO OCORRA NO

CONE MEDULAR OU NA
CAUDA EQUINA OU EM
AMBOS, NÃO HAVERÁ A
PRESENÇA DA EREÇÃO
REFLEXA, POIS O ARCO
REFLEXO NÃO EXISTIRÁ.
ENTRETANTO, A EREÇÃO
PSICOGÊNICA ESTARÁ
PRESENTE, POIS OS
ESTÍMULOS QUE PARTEM DO
CÉREBRO CHEGARÃO ATÉ OS
ÓRGÃOS GENITAIS.
Ausência de Ambas
EM UMA LESÃO EXTENSA, QUE

ATINJA DESDE O CONE MEDULAR
ATÉ O NÍVEL T11 OU SUPERIOR, NÃO
HAVERÁ A PRESENÇA, POR MEIOS
NATURAIS(ORIUNDOS DO PRÓPRIO
CORPO) DE NENHUM DOS DOIS
TIPOS DE EREÇÃO, POIS TANTO O
CENTRO DA EREÇÃO REFLEXA
COMO O PONTO DE ONDE PARTE DA
MEDULA OS COMANDOS PARA
EREÇÃO PSICOGÊNICA, ESTARÃO
LESADOS.
PARA ESTES CASOS, FORAM
DESENVOLVIDOS ALGUNS
ARTIFÍCIOS PARA A OBTENÇÃO DA
EREÇÃO. NO PRÓXIMO TÓPICO,
ESTES MÉTODOS SERÃO
ABORDADOS.
O termo mais correto para designar “impotência” é disfunção erétil. A causa mais
freqüente é a ansiedade
.
A impotência define-se como a incapacidade do homem alcançar e manter uma ereção.

Esta incapacidade inviabiliza uma atividade sexual satisfatória.
É freqüente um homem experimentar episódios de disfunção erétil ao longo da sua vida.

O risco de um homem se tornar impotente aumenta com a idade, sendo este risco mais
significativo depois dos 65 anos.
Existem várias possibilidades terapêuticas disponíveis para lidar com o problema:
medicamentos, aconselhamento sexual, métodos mecânicos e tratamentos cirúrgicos.
A disfunção erétil pode ser uma manifestação secundária de outra doença, que necessita
ser diagnosticada e tratada.
Causas :
O mecanismo subjacente à ereção resulta da ação integrada do sistema nervoso, aparelho
vascular, fatores hormonais e fatores psicológicos. Por este motivo, as causas de disfunção
erétil podem ser múltiplas e atuar em conjunto.
Infertilidade: causas masculinas
Dentre as causas de infertilidade 40% são femininas, 40% são masculinas e 20% envolvem o
casal.
Infecção e infertilidade masculina – O homem em idade fértil apresenta grande incidência de

infecções do trato genital sem apresentar os sintomas. No caso de suspeita, pode-se realizar a
cultura do sêmen para identificar a infecção principalmente para clamídia, micoplasma,
gonococos e outros microrganismos.
As bactérias afetam adversamente os espermatozóides:

1) estimulam a formação de anticorpos que prejudicam a motilidade e a vitalidade das células
espermáticas
2) imobilização dos espermatozóides por aderência bacteriana
3) alteração da função secretora da próstata e vesícula seminal podendo alterar o pH do sêmen

prejudicando os espermatozóides.
Varicocele – Define-se como uma dilatação do plexo venoso pampuliforme que irriga o testículo.
Essa dilatação prejudica a nutrição do tecido alterando consideravelmente a produção e a
qualidade dos espermatozóides. Relata-se que a correção cirúrgica da varicocele melhora a
espermatogênese (produção de espermatozóides) em 50 a 80% dos pacientes.
Homens com varicocele podem apresentar alterações na qualidade do sêmen como diminuição
da concentração, da motilidade e morfologia.
Alguns estudos demonstram que o tratamento cirúrgico da varicocele tem melhores resultados
quando a concentração inicial é maior que 10 milhões de spz/ml de sêmen.
Causas mais comuns da infertilidade masculina
Produção ou excreção inadequada do

espermatozóide
Infecção espermática
Anticorpos anti-espermatozóides
Varicocele
Obstrução do trato genital
Criptorquidia (falha na descida dos testículos)
Distúrbios do canal da ejaculação
Alterações hormonais
Anomalias genéticas
Conceitos
1.Aspermia: ausência de sêmen.

2.Hipospermia: menos de 2 ml de ejaculado.
3.Hiperespermia: mais de 5 ml de ejaculado.
4.Azoospermia: ausência de espermatozóides.
5.Oligozoospermia: moderada (entre 10 e 20 milhões/ml).
Severa (<10 milhões/ml).
6.Polizoospermia: mais de 250 milhões de
espermatozóides/ml
7.Astenospermia: menos de 30% de espermatozóides
progressivos rápidos
8.Teratozoospermia: mais de 50% de espermatozóide
anormais.
9.Necrospermia: todos os espermatozóides mortos.
Fator imunológico – Os espermatozóides são células antigênicas, isto é, sua presença no
sangue estimulam a produção de células de defesa, os anticorpos. Para isso no testículo
existe uma barreira que evita o contato dos espermatozóides com a corrente sanguínea para
evitar a ação do sistema imunológico na produção de anticorpos antiespermatozóides.
Quando esta barreira é comprometida, por trauma físico, pancada, infecção, medicações etc.
Ocasiona a formação de anticorpos que irão se ligar nos espermatozóides imobilizando-os.
Os anticorpos antiespermatozóides diminuem a fertilidade através de inibição da penetração

dos espermatozóides no muco cervical presente na entrada do útero. Reduzem a capacidade
do espermatozóide de se ligar ao óvulo impedindo a fecundação, a divisão do embrião e até
sua implantação. Os fatores imunológicos são causas bem comuns de infertilidade devendo
ser investigados e tratados.
Análise do sêmen –O espermograma é o primeiro exame laboratorial a ser solicitado sendo
necessário pelo menos duas amostras para uma conclusão diagnóstica.
Alterações nos parâmetros seminais podem ser causadas por traumas, infecções, febre,
medicamentos, drogas, hormônios, fatores ambientais como a exposição ao calor, roupas
apertadas, etc. Para a realização do exame é recomendada uma abstinência sexual de 2 a 3
dias antes da coleta que deve ser feita por masturbação.
FORMAS DE TRATAMENTO
Em primeiro lugar, deve-se tratar a causa orgânica subjacente, se existir. Se a origem do

problema radica em causas psicológicas, a orientação para um psicólogo/psiquiatra, com
recurso a psicoterapia será a abordagem indicada. Todavia, a disfunção erétil é um problema
complexo. Por vezes, não há possibilidade de identificar uma causa específica, orgânica ou
psicológica.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
- sildenafil (Viagra) - revela-se eficaz em cerca de 80% dos doentes (em doentes diabéticos a
taxa de sucesso ronda os 50%) e necessita de ser tomado uma hora antes da relação sexual.
Não provoca uma ereção se o homem não se encontrar sexualmente estimulado. Existem
indicações bem definidas no que se refere à prescrição deste fármaco.
Trata-se de um medicamento que não deve ser utilizado para fins recreativos e que não
deve ser obtido sem receita médica. A sua utilização implica uma vigilância rigorosa do
doente por parte do médico.
MÉTODOS MECÂNICOS –
Anéis púbicos - consiste em colocar um anel de borracha na base do pênis. É
particularmente eficaz em homens que não conseguem manter uma ereção duradoura.
- Bomba de vacuum - trata-se de um cilindro que cria baixas pressões e que se coloca sobre
o pênis permitindo assim uma ereção. Depois coloca-se um anel púbico para manter a
ereção.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
- Prótese/implante peniano - consiste na introdução de um material flexível, sintético ou

metálico, no interior do pênis, permitindo uma ereção mecânica. Este tratamento não é
reversível sem uma segunda cirurgia, pelo que só está indicado quando os outros métodos
falharam.
Qualquer que seja a forma de tratamento, o aconselhamento psico-sexual é indispensável.

Pode ser por si só suficiente na disfunção com origem em causas psicológicas, ou um
complemento nas disfunções com outras causas. Ainda que um indivíduo possa freqüentar
as sessões de aconselhamento sozinho, está demonstrado que o acompanhamento
conjunto dos parceiros está associado a maiores taxas de sucesso.
Como proteger a fertilidade masculina
Muitos homens não sabem que fumar, beber ou usar drogas, podem afetar sua
fertilidade.
A Sociedade Americana de Medicina Reprodutiva (ASRM) acaba de lançar uma campanha

de educação sobre o tema que explica como proteger suas possibilidades de ser pai.
Além dos danos que causam ao seu corpo e mente em geral com o uso de Esteróides
(Anabolizantes), cigarro, maconha ou álcool, talvez você não saiba que sua capacidade
para ter filhos pode ser seriamente afetada se esses hábitos não forem abandonados.
Eles podem afetar de maneira considerável sua função testicular, fazendo com que você
produza espermatozóides com formas anormais, com menos mobilidade que o normal e
inclusive podem fazer com que você tenha baixa produção de esperma.
1- Enfermidades do hipotálamo e hipófise
Quaisquer enfermidades ou condições clínicas, tanto congênitas quanto adquiridas, que

atinjam o hipotálamo e/ou a hipófise, poderão comprometer a secreção normal dos seus
hormônios, que, consequentemente, afetarão adversamente a função testicular.
Portanto, no âmbito do hipotálamo/hipófise, doenças de origem genética, tumores, mal
formações, inflamações, degenerações, traumatismos externos ou cirúrgicos,
aneurismas, infartos, excesso de androgênios (hormônios masculinos) por uso de
anabolizantes ou administrados terapêuticamente, doenças sistêmicas como diabetes,
hipotiroidismo ou obesidade severa, desencadearão uma condição clínica chamada
hipogonadismo, ou seja, função testicular diminuída ou abolida.
2- Enfermidades primárias dos testículos
Enfermidades primárias dos testículos são responsáveis por cerca de 35% das
causas de ausência de espermatozóides no ejaculado ou alteração importante da
qualidade do sêmen. Vários são os fatores responsáveis:
A) Síndrome de Klinefelter, uma anomalia congênita, com repercussões na esfera

testicular, em que o cromossomo sexual é defeituoso.
B) Criptorquidia, outra anomalia congênita, em que um ou ambos os testículos não

migram para a bolsa escrotal, permanecem aprisionados em algum lugar da
cavidade abdominal, durante o desenvolvimento fetal. Os testículos não-descidos
possuem alterações que dificultam ou impedem a produção adequada das
células germinativas, os espermatozóides.
C) Varicocele, uma enfermidade das veias do escroto. Nada mais que varizes
escrotais, ou seja, dilatações venosas que dificultam o retorno do sangue,
fazendo com que este fique acumulado nas veias escrotais, dificultando o
resfriamento testicular, já que as veias varicosas, ao permitirem o acúmulo
sangüíneo, aumentam a temperatura testicular, o que é prejudicial à formação
dos espermatozóides. Varicoceles costumam ocorrer na puberdade e são muito
mais comuns do lado esquerdo. Nem todos que possuem varicoceles são
inférteis, embora a varicocele seja a causa tratável mais comum de infertilidade.
D) Defeitos do cromossomo Y, ou seja, alterações da forma e constituição deste
cromossomo sexual. Enfermidade detectada apenas em sofisticados testes de laboratório,
acomete cerca de 20% dos homens inférteis. O defeitos do cromossomo Y provocam
alterações que dificultam ou impedem a produção adequada das células germinativas.
E) Orquites virais, são infecções secundárias dos testículos, geralmente após um foco à
distância. Um dos mais comuns é a parotidite (caxumba). Dos homens acometidos de
caxumba, cerca de 20% desenvolvem orquite, de um ou ambos os lados. Destes, alguns
terão como conseqüência a destruição das células germinativas, incapacitando a produção
futura de espermatozóides.
F) Orquiepididimites, infecções dos testículos e epidídimos, em conseqüência de doenças

sexualmente transmissíveis, geralmente causadas por bactérias, dentre elas, a Chlamydia e
o gonococo (gonorréia). Estas infecções poderão destruir as células germinativas ou
obstruir os epidídimos
G) Intoxicação ou uso crônico de algumas substâncias como maconha, cetoconazol,

cimetidina, antiandrogênicos, drogas antineoplásicas (quimioterapia para tumores
malignos) podem ser responsáveis pela produção anormal tanto de espermatozóides
quanto de testosterona pelos testículos. Exposição a agentes de contaminação ambiental
como pesticidas, metais pesados etc., causam efeito semelhante.
H) Radiações ionizantes, das quais os raios X são o representante mais conhecido,
podem comprometer ou impedir a produção de espermatozóides, dependendo
da dose a que o paciente se expôs.
I) Hipertermia, ou seja, exposição prolongada dos testículos a altas temperaturas,

como o que ocorre com os freqüentadores de saunas ou apreciadores de
banhos quentes de imersão, bem como nas varicoceles, afeta adversamente a
produção dos espermatozóide
J) Anticorpos anti-espematozóides, ou seja, anticorpos que atacam e destroem as

próprias células reprodutivas, podem ocorrer espontaneamente ou como
conseqüência de alguma agressão testicular.
L) Traumatismos diretos, acidentais ou cirúrgicos sobre os testículos ou epidídimos,

poderão comprometer a produção dos espermatozóides, por destruição da
massa testicular ou afetar a permeabilidade ou função dos epidídimos.
M) Torção do cordão espermático, ou seja uma urgência urológica de início súbito,

ocorre quando o cordão espermático dá voltas sobre seu próprio eixo,
estrangulando a circulação sangüínea testicular, o que provoca, se não for
reparada a tempo, morte das células germinativas.
PRIMEIRA LINHA
• Medicamentos via oral

• Intra-uretral
• Dispositivos a vácuo
• Tópicos
• Psicoterapia
SEGUNDA LINHA
• Farmacoterapia intracavernosa
• Caverject é um medicamento utilizado para

tratamento de disfunção erétil em homens
adultos, acima de 18 anos. Trata-se de um pó
liofilizado, injetável, disponibilizado em doses de
10 mcg ou 20 mcg, numa embalagem contendo
um frasco-ampola, acompanhado de uma seringa
estéril contendo 1 ml de água bacteriostática
para injetáveis, duas agulhas estéreis e duas
compressas antissépticas.
TERCEIRA LINHA
• Procedimentos cirúrgicos
Prótese Insuflável
DÚVIDAS MAIS COMUNS
• Tenho problemas cardíacos. Posso tomar

medicações para ereção?
Depende.
Caso não use medicamentos a base de nitrato.
• Uso vários tipos de medicamentos. Esses remédios
podem atrapalhar a minha ereção?
Sim.
Anti-hipertensivos (alfametildopa, clonidina, reserpina,
propanolol, betabloqueadores, hidralazina)
Diuréticos (tiazídicos, espironolactona)
Antiandrogênicos
Antidepressivos
Cimetidina
Álcool
Anfetaminas
• Estou ejaculando muito rápido, o que
atrapalha minha ereção. Isso tem tratamento?
Sim.
A ejaculação precoce tem tratamento, e quando
não tratada atrapalha muito a ereção.
• Percebi que nos últimos anos o meu pênis
esta ficando torto. Isso pode atrapalhar a
minha ereção?
Sim.
Principalmente em curvaturas penianas grandes.
Chama-se doença de Peyronie.
• Já ouvi falar que quando operamos a próstata
ficamos impotentes depois da cirurgia. Isso é
verdade?
Depende.
Em casos de câncer de próstata o tratamento
cirúrgico ou por radioterapia apresenta risco
de impotência entre 40% e 60% após o
tratamento.
Nos casos de cirurgia para aumento benigno da
próstata, não há risco de impotência.
Tratamento - Inibidores da PDE 5
• Viagra® (Sildenafil) - Pfizer
• Cialis® (Tadalafila) - Lilly
• Levitra® (Vardenafila) - Bayer
• Vivanza® (Vardenafila) - Medley
• Helleva® (Lodenafila) - Cristália

Inibidores de PDE-5: mecanismo de ação
Angina Pectoris
Causas
• Obstrução Coronariana
• Vasoespasmo - Variante  repouso
• Desproporção Massa VE/Perfusão
Quadro Clínico
• Dor precordial em aperto, constrictiva
• A dor pode ser epigástrica
• Relacionada ao esforço
• Melhora com repouso
• Não é comum a piora com movimentação da coluna
• Pode se irradiar para ombro esquerdo, MSE,
mandíbula, pescoço, dorso.
• Náuseas e vômitos
• Sudorese
Insuficiência Coronariana
Diagnóstico
• ECG com ou sem esforço

• Cintilografia de perfusão miocárdica (talium)
com ou sem esforço
• Ecocardiograma durante o estresse
• Cinecoronariografia
Diagnóstico
ECG
Laboratorial
•  CPK
•  CK – MB
•  Troponina
•  TGO
•  DHL
Tipos de Angina
• Angina Estável
• Angina Instável
• Angina Variante de Prinzmetal
• Angina Silenciosa
Angina Pectoris
Desbalanço
Oferta e Consumo de O2
Consumo de O2 cardíaco aumenta quando:

• Frequência Cadíaca
• Contratilidade
• Pressão arterial
• Volume Ventricular
Tratamento - Objetivo
• Aumentar a oferta de O2
• Diminuir o Consumo de O2
•  Resistência Vascular Periférica
•  Débito Cardíaco
Tratamento
• Nitratos
• b - Bloqueadores
• Bloqueadores do Canal de Cálcio

Nitratos
• Nitroglicerina - líquida
• Dinitrato de Isosorbide - sólida
• Nitrito de Amila - volátil
Nitratos
Farmacocinética
Nitroglicerina e D. Isosorbide
• Biodisponibilidade oral < 10-20%
– Ação sublingual - Início 1 a 3 minutos
– Duração - 15 a 30 minutos
– Outras Vias de Administração
• Oral e Transdérmica
• Meia Vida curta - 2-8 min
– Metabólitos dinitroglicerina
– mononitro e dinitroglicerina  vasodilatador
– 5-mononitrato derivado do dinitrato de isosorbide
• boa disponibilidade e com duração longa do efeito
Nitratos
Efeitos Farmacológicos
• Vasodilatação venosa
• Vasodilatação arterial
• Diminuição do retorno venoso
• Diminuição do débito cardíaco
• Diminuição da agregação plaquetária
Nitratos - Efeito Farmacológico
•  Volume Ventricular
•  PA
• Vasodilatação coronariana ?
• Aumento da perfusão colateral
H2C O NO2
HC O NO2
H2C O NO2
Nitroglicerina Dinitrato de isosorbide
(CH3)2CH CH2CH2 ONO
Nitrato de Amila
Mononitrato de Isosorbide
Nitratos - Efeitos Colaterais
• Hipotensão Ortostática
• Taquicardia
• Palpitação
• Cefaléia
• Tolerância
Nitratos
Nome Genérico Dose diária (mg) Duração Ação (hr)
Ação Rápida
Nitroglicerina (SL) 0,15-1,2 10-30 min
Isosorbide 2,5-5,0 10-60 min
Ação Lenta
Nitroglicerina
oral 6,3-13 6-8
transderme 10-25 24
Isosorbida dinitrato 10-60 4-6
Mononitrato 20 12
Nitratos
Digoxina Ataque
Oral 0,75-2,0 6-8
EV 1,2 a 2,0 6-8
Manutenção
Oral/EV 0,05-0,350 24
Digitoxina-Oral
Ataque 1,0 -1,2 6-8
Manutenção 0,05-0,1 24
Antagonista de Canal de Cálcio
Efeitos Farmacologicos
VERA Nifedipina Diltiazem

Vasodilatação
Periférica ++ +++ +
Coronariana ++ +++ +++
Cerebral + +++ +
Freq. Cardíaca   
Indicação angina angina/HA Angina

 FC/HA HA HA
Antagonistas de Canais de Cálcio
Nome Genérico Dose Diária Posologia
Diidropiridínicos
• Nifedipina 30-120 mg 6-24 hs
• Felodipina 2,5-10 mg 24
• Amlodipina 2,5-10 mg 24
Difenilalquilaminas
• Verapamil 160-480 mg 12-24
Benzotiazepínicos
• Diltiazem 180-360mg 12-24
Medicamento Insuficiência Coronariana

Angina Angina Prinzmetal IAM
Nitratos ++ ++ ++ +
Bloq. Canal Ca+ ++ +/- +++ 0
b bloqueador ++ ++ 0 +++
Aspirina + +++ 0 ++
Fibrinolíticos 0 0 0 +++
Fase 0 - Entrada de Na+ na célula
Fase 1 - Inativação da entrada de Na+
Fase 2 - Entrada de Ca2+ e saída de K+
Fase 3 - Inativação da entrada de Ca2+ e saída de K+
Fase 4 - Entrada de K+, saída de sódio e troca Na+/Ca2+
Arritmias
Taquicardia Bradicardia
• Supraventricular • Sinusal
• Ventricular • Bloqueio AV
Outras
Fibrilação • Flutter atrial
• Atrial • Extrassistolia Supraventricular
• Ventricular • Extrassistolia Ventricular
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Antiarrítmicos
Classe I Classe II Classe III

(bloqueador de Canal Na+) b -Bloqueador (bloqueador canal K+)
IA Bloqueio moderado Propranolol Bretílio

Quinidina Metoprolol Amiodarona
Procainamida Nadolol Sotalol
Disopiramida Timolol
IB Bloqueio leve
Lidocaína Classe IV
Mexiletina (bloqueador canal Ca2+)
Fenitoína
IC Bloqueio intenso Verapamil
Flecainida Diltiazem
Propafenona
Procainamida
• Fibrilação Atrial Propafenona
• Flutter Atrial • Fibrilação Atrial
• Taquicardia atrial paroxística • Arritmias supraventriculares
• Extrassistolia Ventricular • Wolff Parkinson White
•Taquicardia ventricular • Arrimias ventriculares
Quinidina
Amiodarona
• Fibrilação Atrial
• Flutter Atrial
• Flutter Atrial
• Taquicardia supraventricular
• Arritmias supraventricular
paroxística
e ventriculares incluindo
• Contrações atriais prematuras
Taquicardia ventricular
• Taquicardia ventricular
Verapamil
• Angina
• Flutter atrial Disopiramida
• HA Mexiletina
• Taquicardia paroxística • Taquicardia ventricular
supraventricular
Adenosina Sotalol
• Taquicardia paroxística • Taquicardia ventricular
supraventricular
Classe I
 Quinidina Ataque
Oral 1000-1200 4-8
Manutenção
200-300 6-8
 Procainamida Ataque
EV 100-100 1
Oral 1000-1200 1
Manutenção
Oral 2000-4000 24
 Propafenona 750-900 6-8
 Lidocaína EV 1-1,5 mg/Kg bolus e 25-
50mg/min
Anti-Arrítmicos Classe I- Quinidina
Efeitos Farmacológicos
•  rítmo do marca passo
• Deprime a excitabilidade e a condução do estímulo
• Aumenta o período de refratariedade
• Aumenta o intervalo QT
Indicações
• Taquicardia supraventricular
• Flutter atrial
• Fibrilação Ventricular
• Taquicardia Ventricular
Efeitos Colaterais
• Na bradicardia pode levar a síncope
• Aumento da Frequência Cardíaca  FA
• Taquicardia ventricular
• Náuseas, vômitos e diarréia e aumento das TGO/TGP
• Zumbidos, vertigens
•  toxicidade da digoxina por  do clearance
•  efeito da codeína e timolol por  metabolismo
• Potencializa a ação hipotensora dos anti-hipertensivos
• Eritromicina e cimetidina  metabolismo da quinidina
• Barbitúricos e Rinfampicina  metabolismo quinidina
AMIODARONA
Efeitos Cardíacos
• Classe I, II, III e IV

• Bloqueia os canais de sódio com menor afinidade
• Bloqueia os canais de potássio  tto taquicardia
• Bloqueador dos canais de Ca+   automacidade
•  frequência cardíaca
•  duração do QRS e do intervalo QT
•  refratariedade da condução AV
AMIODARONA
Indicação
• Arritmias ventriculares
– Extrassístoles ventriculares
– Taquicardia ventricular
– Fibrilação ventricular
• Arrítmias Supra Ventriculares
– Fibrilação atrial
– Flutter atrial
Amiodarone reduces total and sudden death mortality
(n=6553 patients with hearth failure or recent myocardial
infarction
Amiodarone
25 Control
Cumulative risk, percent
20 Total mortality
15
10
Sudden death
5
0
0 6 12 18 24
Tim e since random ization, m onths
Lancet , 1997
Encainide and flecainide decrease arrhytmia
events after myocardial infarction
100
Placebo
Patients without event,
Encainide or flecainide
percent
90
80
0 91 182 273 364 455
Days after radomization

Encainide and flecainide increase
cardiac mortality after myocardial infarction
100
Placebo
Encainide or flecainide
Survival, percent
90
80
0 100 200 300 400 500
Days after randomization

Effect of amiodarone vs placebo in 1202 postmyocardial
infarction with ventricular extopy in CAMIAT
7.5
Placebo
Arrhythmic death Amiodarone

5.0
2.5
0.0
0 6 12 18 24
Months
Lancet 1997
Effect of amiodarone vs placebo in 1202 postmyocardial
infarction with ventricular extopy in CAMIAT
12
Placebo
10 Amiodarone
All-cause mortality
8
0
0 6 12 18 24
Months
Lancet 1997
AMIODARONA
FARMACOCINÉTICA:
• Biodisponibilidade oral: 50%
• Metabolismo: hepático
• Início da ação: EV (1 a 3 min/duração: 1 a 3h)
• VO (2 a 21 dias) cça: 4 dias
• Meia vida longa de 13 a 90 dias
• Concentração máxima: 3 a 7h
• Excreção: biliar
AMIODARONA
POSOLOGIA:
ORAL:
Adulto: Manut.: 200mg/dia – menos sáb/dom
Ataque: 400 a 600mg/dia por 48-72h
Criança: Manut.: 5mg/Kg/dia
Ataque: 10mg/Kg
ENDOVENOSO:
Adulto: 5mg/Kg diluído SG 5% 250ml
Conduta super dosagem: sintomáticos/MP

Amiodarona
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS:
• Anti-arrítmicos
• Digitálicos
• Bloqueadores Canais de Ca
• Beta bloqueadores
Amiodarona
REAÇÕES ADVERSAS:
• Bradiardia
• Fibrose pulmonar
• Fotossensibilidade (25%)
• Depósitos corneanos (uso longo)
• Hipertireoidismo e Hipotiroidismo (5%)
• Neurotoxicidade (20%)
• Hepatotóxico
Protocolo para Reversão da Fibrilação Atrial
Fibrilação Atrial
Avaliação Clínica
Anticoagulação
(INR 2 – 3,5)
Controle R.V.
Reversão Química Reversão Elétrica

(A, P, S, Q, D) (100, 200, 300, 300 J)
Anticoagulação
30 dias
Manuseio dos Pacientes com Fibrilação Atrial
Tabela 1: Classificação Atual da Fibrilação Atrial
FA AGUDA
Transitória Causada por fatores desencadeantes temporários (álcool,
infecção, alteração eletrolítica ou hormonal).
Intermitente Episódios iniciais e autolimitados decorrentes de doença
cardiovascular clínica, subclínica ou em pts > 65 anos de idade.
FA CRÔNICA
Paraxística FA recorrente com término espontâneo por períodos variados
< 48 horas
Persistente FA sustentada > 48 horas sem término espontâneo e pode ser
cardiovertida.
Permanente FA sustentada sem término espontâneo e sem sucesso prévio
com cardioversão e FA de longa duração que não podem ser
cardiovertidas.
Anticoagulantes
Antiagregantes Plaquetários
Fibrinolíticos
Sulfato de Heparan – superfície endotelial relacionado à heparina
Fator II
polimerização
Sistemas Anticoagulante e Fibrinolítico
Anti-Coagulantes
Coagulantes
Fibrinolíticos
Homeostasia
Fatores que predispõe a formação
de trombo
• Lesão na parede do vaso

• Alteração do Fluxo sangue
• Hipercoagulobilidade
Tipos de Trombos
• Trombo arterial (trombo branco)

– Trombo de plaquetas e leucócitos
– Relacionado à ateroesclerose
• Trombo venoso (trombo vermelho)

– coágulo de fibrina
Tratamento dos Estados de Hipercoagulobilidade
e de suas Complicações
1. Inibir a coagulação
2. Inibir a função plaquetária
3. Estimular a fibrinólise
Anticoagulantes
Oral
Cumarínicos e Varfarina
Endovenoso
Heparina
Inibidores da trombina
Anticoagulante Oral
Oral
1. Varfarina
2. Dicumarínicos
trombina
(-)
Fatores de coagulação II, VII, IX e X e
Proteínas anticoagulantes C e S
Carboxilase
Meia Vida dos Fatores de Coagulação
Via da Proteína C anti-coagulante
Atividade dos Fatores de Coagulação dependentes de Vit K
Efeito dos cumarínico é máximo ~ 4-5 dias

Cumarínicos
Indicação Clínica
• Trombose venosa profunda
• Embolia pulmonar
• Outros estados de hipercoagulobilidade
 Fibrilação atrial crônica
 Presença de próteses cardíacas e vasculares
 Síndrome do anti-corpo anti-fosfolipídeo
 AVC isquêmico trombo embólico
 IAM (angina instável)
Cumarínicos
Apresentações
1- Coumadin - 1 mg, 2,5 mg e 5 mg.
2- Marevan - 5 mg.
3 -Warfarin 5 mg
Cumarínicos
Farmacocinética
• Mistura racêmica S and R enantiomeros. Potência S > R
• Metabolizado no fígado (CYP2C9) – grande variação
• Excretado pelo sistema biliar e urina
• Cruza a placenta  hemorragia no feto e teratogênese
• Grande interação com albumina (97%)
não intercambiável
• Biodisponibilidade do fabricante varia
Cumarínicos
Posologia
• Dose varia muito entre cada pacientes
• Iniciar com 5-10 mg/dia dose única
- idoso iniciar com doses menores
• Monitorizar – tempo de atividade protombina
INR – inicialmente 1-2 semanas depois 2-4
Uso de Cumarínicos
Monitorização e Acompanhamento
Tempo de Protombina (PT) – fatores II, VII e X
INR deve ser mantido entre 2 – 3

2,5-3,5 - prótese válvula mitral com FA/aorta
Sínd. do anticorpo anti-fosfolipíde
> 3,5 e < 5 em alguns casos
INR = International Normalized Ratio (OMS)

[PT do paciente ÷ PT do Controle]
Cumarínicos
Tempo de Tratamento
TVP e TEP
• no mínimo 3 meses podendo chegar 12 meses
• Se for recorrente
• Pacientes com grande risco
Cumarínicos
• Inúmeras drogas interagem

• Diminuindo absorção – colestiramina
•  metabolismo – barbitúricos, carbamazepina
•  metabolismo – cimetidina, eritromicina
• Competição com albumina – aspirina
• Antibióticos   flora bacteriana   Vit K
• Estrogênio por aumento da coagulobilidade
Cumarínicos
Complicações
1- Hemorragia
• se correlaciona com INR (> 4)
• exceto – hemorragia retroperitoneal
2- Necrose Cutânea
Fatores de Risco para sangramento secundário
ao uso de Cumarínicos
• Idade maior que 75 anos

• Hipertensão Arterial (PAS > 180 e PAD > 100 mmHg
• Alcoolismo e doença hepática crônica
• Baixa aderência ao tratamento
• Presença de história prévia de hemorragia
– Úlcera péptica
– Hemorragia Intracraneana
• Uso de AINH ou antibióticos
Cumarínicos
Pacientes com maior risco de sangramento
• Idade > 75 anos

• HA Sistólica > 180 e Diast > 100 mmHg
• Alcoolismo e doença hepática
• Não aderente
• Presença de lesões gastrointestinal ( úlcera, gastrite)
• Estado de risco de hemorragia
• Trombocitopenia
• Insuficiência renal
• Interações medicamentosas
Índice de Risco para Sangramento com Varfarina
Estudo retrospectivo com 556 pacientes e posteriormente

validado com estudo prospectivo com 264 pacientes
Índice – 4 fatores de risco principais

1- Idade ≥ 65 anos
2- História pregressa de AVC
3- História pregressa de sangramento gastrointestinal
4- Um ou mais das seguintes condições
• IAM recente
• Hematócrito < 30%
• Creatinina > 1,5 mg/dL
• Diabetes melitos
Beyth, RJ Am J Med, 1998, 105-91
Risco para Sangramento com Varfarina
Risco Baixo – 0 ponto – 3%

Risco Intermediário 1-2 pontos – 12%
Alto Risco 3-4 pontos – 53%
Beyth, RJ Am J Med, 1998, 105-91

Necrose Cutânea
Cumarínico
Corrigindo o excesso de coagulação
• INR < 5 sem sangramento – omitir próxima dose e depois

reduzi-la
• INR 5-9 sem sangramento – (risco de 90% de hemorragia)-
interrompa droga podendo ou não associar com vitamina K
• INR > 9 sem sangramento – interromper uso e associar Vit K
(3- 10 mg) e monitorizar de perto (24-48 hs) e repetir Vit K
se necessário.
Heparina
• Família de glicosaminoglicanos (mucopolissacarídeo)
• Produzidas por várias células (mastócito, basófilo)
• Preparadas de pulmão bovino ou intestino porco
• Potência varia com preparação – unidades
• Heparina de Baixo Peso Molecular (hidrólise)
Heparina- mecanismo de ação
Heparina Trombina
 Atividade de
AT III 1000-
4000X
Xa
Xa
Heparina
Indicação
• Anticoagulação precedento cumarínico
• Circulação extracorporea
• Profilaxia de TVP e TEP
• Profilaxia de obstrução de cateteres
• Anticoagulação na gravidez
Heparina
Uso
1- Endovenoso (1/2 vida de 40-90 min)
- dose em bolus e após EV contínuo
2- Subcutâneo LMW
Heparina
Limitações de seu uso
• Janela terapêutica estreita

• Resposta muito variável
• Não modifica coágulo formado
Antagonista da heparina
• O efeito anticoagulante da heparina desaparece

algumas horas após a suspensão do fármaco.
• Hemorragias brandas secundárias à heparina

costumam ser controladas sem que seja
necessário utilizar antagonista.
Heparina
Trombose associada ou não a tromboembolismo
• EV em bolus (5000 u) seguido de infusão contínua
(1000-2000 u/hora) em SGF
• EV em bolus (80 u/Kg) seguido da infusão de 18
u/Kg/hora.
Profilaxia da Trombose
• 5000 u EV pré-operatório e a cada 8-12 hs
Heparina
Seguimento
• Medida do tempo de tromboplastina parcial
• Objetivo – valor entre 1,5 a 2,5 vezes controle
Heparina
Complicações
• Hemorragia –
– TTPA diminuído se relaciona a recorrência da
trombose
– TTPA aumentado nem sempre se relaciona à
hemorragia
Heparina
Complicações - Hemorragia
• Estudo 416 pacientes
– Hemorragia ocorreu em 5,5 %
– Sangramento se correlacionou ao risco e não ao
TTPA aumentado acima de 2,5
– Risco: cirúrgia prévia, trauma, úlcera péptica,
câncer, doença hepática e idoso
Heparina
Outras Complicações
• Trombocitopenia – 5-10 dias de tto.
• Osteoporose
• Resistência à heparina
Plaquetopenia induzida pela Heparina
Non imune imune

Heparina de Baixo Peso Molecular
Hep não fracionada LMW

PM 15000 4000-5000
Trombina sim não
Fator X Sim sim
Alt. TTPA Sim não
Vantagens
• Efeito via SC mais uniforme com melhor biodisponibilidade
• Maior tempo de duração
• Profilaxia de trombose (pós stent)
• Atividade anticoagulante se correlaciona com peso
• Apresenta menor risco de sangramento e trombose recorrente
• Induz menos trombocitopenia (0 vs 2,7%)
• Menos osteporose
• Pode ser aplicar domiciliar
• Enoxaparina – (Clexane/Cutenox) 20-100 mg

– A dose varia de acordo com a indicação 40 mg/dia
(profilaxia TVP) a 120 mg/dia tratamento TVP
• Dalteparina –  Fragmin
– seringa 0,2 ml com 2500-5000 unid.
Sulfato de Protamina
Antagonista da heparina
• Dose – 1mg sulfato protamina para cada 100
u heparina
• Calcular efeito da meia vida (30-60 min)
• Infusão intravenosa lenta.
• São proteínas básicas de baixo peso
molecular isoladas do esperma do peixe-
ligam-se fortemente à heparina.
• Risco de anafilaxia
Sulfato de Protamina - 100 unid de Heparina
Tempo após uso de Heparina

• Imediatamente após – 1-1,5 mg
• 30-60 minutos - 0,5-0,75 mg
• > 2 horas 0,25-0,375 mg
• Superdosagem 1-1,5 mg
– 25-50 mg EV LENTAMENTE
– Restante em 8-16 horas
Plaquetas - Ativação
• Adesão através ao fator de von Willebrand

• Mudança de conformação
• Secreção de ADP, fatores de coagulação, fator
derivado de plaquetas, TXA2, PDGF
• Agregação
• Interação com receptores GPIIb/IIIa) que se
ligam ao fibrinogênio.
• Exposição de fosfolipídeo ácido
Antiagregante Plaquetário
Aspirina
• Inibe a COX1 – acetilação irreverssível

–  TXA2 nas plaquetas
–  PGI2 no endotélio
– dose baixa atua mais em TXA2
– Recuperação após 7-10 dias
Aspirina – Indicação
Dose – 75-325 mg/dia
• Prevenção de IAM
• Tratamento do IAM
• Prevenção do AVCi
• Prevenção das obstruções arteriais
Triflusal - Disgren
• Estruturalmente relacionado à aspirina

• Estudo randomizado profilaxia de AVCi
– N = 2113 pacientes – 30 meses
– Incidência AVCi semelhante que aspirina
– Taxa de sobrevida semelhante que aspirina
– Hemorragia - foi maior no grupo aspirina
16,7 (triflusal) versus 25,2% (aspirina
Abciximab - ReoPro
Antagonista do receptor GPIIb/IIIa plaquetário,
 na agregação plaquetária.
Indicação -
• Adjuvante da heparina e da aspirina
Prevenção:
• Intervenção coronária percutânea
• Angina instável refratária
Uso de Abciximab após a angioplastia percutânea
Dipiridamol
• Vasodilatador Coronariano
•  síntese de adenosina que é um inibidor da
agregação plaquetas e inibe a fosfodiesterase
Hemácias Plaquetas
ADP (difosfato de adenosina)

 Exposição de receptores para fibrinogênio
 Fator de von Willebrand
Dipiridamol
• Ação questionável – por isto é prescrito associado com

aspirina
• Dose 225 a 400 mg/dia dividido em 3 a 4 doses
Derivados da Tienopiridina
Inibe a agregação ADP-dependente
1. Ticlopidina (Ticlid, Ticlobal)

2. Clopidogrel (Plavix, Iscover)
Ticlopidina
1. Eficácia igual ou melhor que AAS na

prevenção de AVCi ou TIA
2. Prevenção oclusão coronariana (ponte),
microangiopatia DM, trombose TX renal
3. Melhor indicação – intolerância à AAS
Ticlopidina
Demora em torno de 3-7 dias para exercer
efeito máximo. Dose – 250 mg 2 X ao dia
Efeitos Colaterais
• Hemorragia
• Diarréia
• Rush Cutâneo
• Agranulocitose
Clopidogrel
1. Reduz eventos ateroescleróticos
•  26% mais os eventos AVCi, IAM morte
por DCV que aspirina (Caprie 19185
pacientes – Lancet
• IAM, AVCi, trombose arterial, pós stent,
angina instável
• Profilaxia trombose de ponte safena
2. Associação com aspirina
Efeito da adicao do clopidogrel à aspirina
Clopidogrel
• IAM, AVCi, desobstrução arterial
– 75 mg VO 1X ao dia
• Angina instável
– Dose de ataque 300 mg  75 mg VO/dia
• Pós-Operatório de Ponte Safena
– Ataque 300 mg VO  50-100 mg/dia
Clopidogrel
Efeitos Colaterais
1. Hemorragia
2. Dispepsia e vômitos, gastrite
3. Rush Cutâneo
Sistema Fibrinolítico
tPA, uPA, calicreína

+
Fibrinolíticos
T-PA – Alteplase - (Actilyse)

Uroquinase
Estreptoquinase (Streptase)
• Imunogenicidade
Fibrinolíticos
Indicação
• IAM – utilizar nas primeira 4-12 horas
• ACVi – utilizar nas primeiras 3 horas
• Tromboembolia aguda
• Obstrução de cateter e cânulas

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Insuficiência Cardíaca

• Patologia caracterizada pela disfunção do músculo

Miocárdio aumentado Fibrose

• Edema (MMII) e anasarca

• Diminuição do volume urinário

Classe funcional I Paciente assintomático em suas atividades

80 NYHA class II or III

N. Engl. J. Med. 1987

Classe I Classe II Classe III Classe IV

BETA – BLOQUEADORES ???

INIBIDOR DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA

RESTRIÇÃO DE SÓDIO (3 A 4g/dia) 2g/dia

ADEQUAÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA

SOLVD N. Engl. J. Med. 1992:327-685

N. Engl. J. Med. 1991

N. Engl. J. Med. 1987

ACE inhibitor more effective than hydralazine

N. Engl. J. Med. 1992

0.9 Calcium antagonist

1.663 patients with a LVEF <35% follow-up period of 24 months.

Classe I Classe II Classe III Classe IV

BETA – BLOQUEADORES ???

INIBIDOR DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA

RESTRIÇÃO DE SÓDIO (3 A 4g/dia) 2g/dia

ADEQUAÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA

N. Engl. J. Med. 1997

Fatores que afetam a sensibilidade aos digitais

• Aumentam cAMP no coração

• Aumentam Débito Cardíaco

• Diminuem a pré e pós-carga

• Edema Agudo de Pulmão

• A disfunção sexual se enquadra em toda e

• Disfunção erétil é a incapacidade permanente

• Ejaculação Precose é a condição na qual o

GRAU I : O pênis fica maior, mas não fica rígido.

2. Aumento do fluxo arterial.

3. Bloqueio da drenagem venosa.

• A disfunção erétil ocorre em 50 % dos

Relações interpessoais inadequadas

Em estado de flacidez, o corpo cavernoso esta vazio e êle fica calminho

Ereção Reflexa EREÇÃO REFLEXA

A EREÇÃO REFLEXA SERÁ

. É comandada pelo centro

Ausência da Ereção Psicogênica

CASO OCORRA UMA LESÃO

CASO A LESÃO OCORRA NO

EM UMA LESÃO EXTENSA, QUE

A impotência define-se como a incapacidade do homem alcançar e manter uma ereção.

É freqüente um homem experimentar episódios de disfunção erétil ao longo da sua vida.

Infertilidade: causas masculinas

Infecção e infertilidade masculina – O homem em idade fértil apresenta grande incidência de

As bactérias afetam adversamente os espermatozóides:

2) imobilização dos espermatozóides por aderência bacteriana

3) alteração da função secretora da próstata e vesícula seminal podendo alterar o pH do sêmen

Produção ou excreção inadequada do

1.Aspermia: ausência de sêmen.

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A) Síndrome de Klinefelter, uma anomalia congênita, com repercussões na esfera