PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI

FAKULTAS FARMASI DAN SAINS
UHAMKA
2021

OLEH : TIM DOSEN

 Tujuan Pembelajaran
Memahami penyakit serta patologi penyakit berdasarkan data diagnosa
klinik yang berkaitan dengan penyakit sistem kardiovaskuler (hipertensi
esensial, hiperlipidemia, Acute Coronary Syndrom (ACS))
 BAHAN KAJIAN
• Review Anatomi dan Fisiologi sistem kardiovaskular
• Hipertensi
• Hiperlipidemia
• Acute Coronary Syndrome (ACS)
Referensi yang Bisa Digunakan
Buku Teks:
1. Greene, R.J., Haris, N.D., and Goodyer, L.I., 2000, Pathology and
Therapeutics for Pharmacists : A Basic for Clinic Pharmacy, 2nd Ed., Pharm.
Press, London.
2. Kaplan, A. and L.L. Szabo., Clinical Chemistry Interpretation and
Techniques, Lea and febiger, Philadelphia.
3. Kumar, V., Cotran, R.S., and Robin, S.L., 1997, Basic Pathology, 6th Ed., W.B.
Sounders, Philadelphia.
4. Price, S., Wilson, L., 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 6, EGC, Jakarta.
5. Frizzell, Handbook of Pathophysiology (2001)
6. Kumar, V., et.al., Robbins and Cotran Pathologic Basis Of Disease , 7th ed
(2005)
7. Alldredge, et al., Koda Kimble, Applied Therapeutics, the Clinical Use of
Drugs (2013)
8. Gagle, 2019
 I.
Anatomi dan
Fisiologi sistem
kardiovaskuler

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
 Review Anatomi

• Jantung berada dalam rongga

thoraks di area mediastinum
(ruang antar paru)
• Terdiri dari sisi apeks
(intercostalis 5) dan basal
(costalis 2)
• Terdiri dr 3 lapisan :
perikardium, miokardium dan
endokardium

8
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
 9
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
 Lapisan Jantung
• Miokardium :Terdiri atas otot jantung.
Gerakannya involunter. Miokardium
paling tebal berada pada bag apeks
dan paling tipis di basal
• Endokardium : melapisi bilik katup
jantung. Mengkilat, halus dan tipis utk
aliran darah
• Perikardium : viseral dan parietal,
menghasilkan cairan serosa kedalam
ruang antara visera dan parietal, shg
gerakannya halus saat kontraksi

10
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
Endokardium
• Katup arterioventrikular kanan (trikuspid), katup arterioventrikular kiri
(mitral).
• Katup membuka menutup dengan pasif sesuai perubahan tekanan
dlm bilik.

11
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
 Katup Jantung

12
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
Aliran darah ke jantung
• Vena kava superior dan vena kava inferior,
memompa darah ke atrium. Melalui trikuspid
masuk ke ventrikel kanan, kemudian dipompa ke
pulmonalis melalui arteri pulmonalis. Diparu
terjadi pertukaran gas. Gas kaya O2 dibawa dari
paru ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah
mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral.
Kemudian diedarkan keseluruh tubuh melalui
aorta

14
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
 Sistem Sirkulasi

15
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
 KERJA JANTUNG
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
Sistem Konduksi Jantung
• Jantung memiliki sistem intrinsik, yakni otot jantung scr otomatis terstimulasi utk
berkontraksi tanpa stimulus eksternal (autoritmesitas)
• Sumber listrik :
Sa nodes : didinding atrium kanan, pacemaker utama (kontraksi atrium)
Av node : diseptum atrium, pacemaker kedua
Berkas Av/his: menghantarkan impuls dr av node ke apeks (kontraksi ventrikular)

17
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
 Sistem Penghantar Khusus:
* SA node (pace maker), di dinding atrium ka dkt muara vena cava superior; 70-
80x/mnt
* AV node, di dasar atrium ka dkt sekat atrium-ventrikel; 40-60x/mnt 20-40x/mnt
* Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel
* Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel

18
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
 Faal_KV/ikun/2006 19
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
Saraf Yang Mempersyarafi jantung
• Jantung dipengaruhi saraf autonom yg berasal dr medula oblongata yaitu :
simpatis dan parasimpatis
• Sy parasimpatik mempersyarafi otot atrium, sa node dan av node. Stimulasi sy
parasimpatik mengurangi denyut jantung
• Sy simpatik mempersyarafi sa dan av node serta miokardium atrium dan
ventrikel. Stimulasi sy simpatik meningkatkan denyut jantung

20
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
• Dasar
tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg memungkinkan
penempatan elektroda di permukaan tubuh dpt merekam peristiwa
listrik di dalam tubuh
• EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg berasal dari semua sel otot
jantung aktif

21
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
Siklus jantung
• Fungsi utama : mempertahankan sirkulasi darah. Jantung
bekerja sbg pompa dgn serangkaian kejadian (siklus
jantung)
• Siklus jantung/menit = 60-80x/mnt
• Siklus terdiri : sistol atrium, sistol ventrikular, dan diastole
jantung komplet (relaksasi atrium dan ventrikel)

22
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
 23
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
 Interpretasi
EKG

• Gelombang P: depolarisasi atrium

• Gelombang Q: depolarisasi di berkas his
• Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar ventrikel
• Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV node; terjadi
perlambatan AV node
• Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel
• Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel
• Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi repolarisasi
(fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel
• Gelombang T: repolarisasi atrium
• Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel

24
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
 25
www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
Curah Jantung

• Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap

ventrikel dlm waktu 1 menit
• Pd org dewasa (istirahat)  5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan
• Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit
• Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap
denyut.
• Setiap berdenyut, ventrikel memompa  2/3 volume ventrikel;
 jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi
 sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume
akhir sistol (ESV = end systolic volume)
 jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir:
volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

 II dan III.
Kelainan dan
penyakit pada
sistem
kardiovaskuler &
diagnosa klinik

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

 1.
HIPERTENSI

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

 DEFINISI Peningkatan tekanan darah sistol dan
atau diastol (sistol ≥ 140 mm Hg, diastol
≥ 90 mm Hg)
pengukuran 3 x, setelah istirahat minimal 5’

Tipe :
1. Esensial / primer  paling umum
2. Sekunder  akibat penyakit lain (ex
: penyakit ginjal)
Merupakan penyebab utama penyakit
serebrovaskuler, penyakit jantung, dan
gagal ginjal

PROGNOSIS
Tinggi  dengan terapi obat dan
perubahan gaya hidup

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

 ETIOLOGI
Faktor risiko hipertensi primer 
riwayat keluarga, pertambahan umur, ras,
obesitas, merokok, intake Na+ dan lemak
jenuh berlebih, konsumsi alkohol,
perubahan gaya hidup, stres, defisiensi
mineral (Ca2+, K+, Mg2+), DM

Penyebab hipertensi sekunder 

penyakit ginjal, tumor otak, cushing
sindrom, kontrasepsi oral, kehamilan

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

 PATOGENESIS
* Tekanan darah arteri = resistensi perifer + cardiac
output
* Cardiac output meningkat bila denyut jantung dan stroke
volume juga meningkat
* Resistensi perifer meningkat bila viskositas darah
meningkat atau ukuran lumen pembuluh darah mengecil
(terutama arteriol)

Perkembangan hipertensi :
1. Perubahan arterioler  menyebabkan peningkatan
resistensi vaskuler perifer
2. Peningkatan volume darah  akibat disfungsi ginjal dan
hormon
3. Peningkatan ketebalan arteriol  faktor genetik

Hipertensi sekunder :
1. Akibat penyakit ginjal  mempengaruhi ekskresi Na+,
sistem RAA (renin meningkat), perfusi ginjal  TD naik
2. Akibat Cushing sindrom  produksi aldosteron meningkat
 retensi Na+ ditingkatkan & K+ di ekskresikan 
hipertensi

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

 TANDA DAN 1. Tekanan darah naik
GEJALA
2. Pusing  akibat peningkatan tekanan
intrakranial

3. Mudah lelah  akibat penurunan perfusi

jaringan karena vasokontriksi
4. Pandangan kabur  kerusakan retina

5. Nokturia (kencing di malam hari)  akibat

peningkatan aliran darah ke ginjal

6. Edema  akibat peningkatan tekanan kapiler

DIAGNOSA Pengukuran tekanan darah (sistol ≥ 140

KLINIK mm Hg, diastol ≥ 90 mm Hg)
pengukuran 3 x, setelah istirahat
minimal 5’
Urinalisis  protein, eritrosit,
leukosit [mengindikasikan penyakit
ginjal]
EKG  hipertrofi ventrikuler kiri

X ray dada  kardiomegali

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID
 Derajat Kel resiko A Kel resiko B Kel resiko C
hipertensi (tak ada (minimal 1 (kerusakan
faktor faktor risiko, organ target
risiko, tdk tidak termasuk dan atau DM,
ada DM, tdk ada dengan atau
kerusakan kerusakan tanpa faktor
organ organ target) risiko lain)
target)

Normal-tinggi Perubahan Perubahan gaya Terapi obat

(130-139/85-89) gaya hidup hidup

Derajat 1 Perub gaya Perub gaya Terapi obat

(140-159 / 90-99 hidup hidup (sampai
(sampai 6 12 bulan)
bln

Derajat 2 dan 3 Terapi obat Terapi obat Terapi obat

(≥ 160 / 100)

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

 2.
HIPERLIPIDEMIA

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

 DEFINISI Ketidaknormalan kadar kolesterol dan
atau trigliserida yang disebabkan oleh
genetic atau gangguan sistemik pada
tubuh

PREVALENSI Umumnya terjadi pada usia dewasa

Insidensi meningkat seiring bertambahnya

usia
PROGNOSIS tinggi

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

 ETIOLOGI
1. Keturunan (jarang terjadi)
2. Gaya hidup yang tidak sehat
3. Diet tinggi lemak jenuh
4. Kurang olahraga
5. Merokok
6. Minum alcohol
7. Kelainan tiroid

PATOGENESIS

1. Peningkatan sumber lemak dalam tubuh

(eksogen dan endogen)
2. Kolesterol, TG dan posfolipid dibawa
dalam darah sebagai kompleks lipoprotein
(utamanya LDL)
3. Lemak terdeposit di jaringan dan darah
akibat menurunnya metabolism di hati
(rendahnya kadar HDL)

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

 TANDA DAN Umumnya tidak bergejala dini, namun terdeteksi
GEJALA pada saat pemeriksaan penyakit aterosklerosis atau
penyakit kardiovaskuler lainnya.
1. Nyeri dada
2. Nyeri perut
3. Lesi menyerupai jerawat pada sekujur tubuh
Xantoma
4. Intoleransi glukosa

DIAGNOSA Pemeriksaan lemak darah

KLINIK

Pemeriksaan hati (hepatosplenomegali)

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

 3.
Acute Corronary
Syndrome (ACS)

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

 DEFINISI
ACS Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah istilah yang
mengacu pada setiap kelompok yang mengalami gejala
klinis yang ditandai dengan iskemik miokard akut
serta mencakup spektrum kondisi klinis mulai dari
unstable angina (UA) untuk Non ST-Elevasi Miocard
Infarction (NSTEMI) ke ST-Elevasi Miocard Infarction
(STEMI)

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

Patogenesis
• Patogenesis ACS melibatkan interaksi antara endotelium, sel-sel
inflamasi dan thrombosis. Faktor-faktor seperti lipid dan kandungan
jaringan dari plak, tingkat keparahan dari pecahnya plak, derajat
peradangan, aliran darah pada daerah tersebut, dan keseimbangan
antitrombotik dan protrombotik pasien yang penting dalam tingkat
pembentukan thrombus dan menentukan apakah ruptur plak
tersebut dapat mengakibatkan kejadian ACS

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

 TANDA DAN 1. rasa nyeri yang digambarkan sebagai tekanan, terasa diperas
GEJALA
2. Adanya sensasi terbakar di seluruh prekardium dan menyebar ke
bagian leher, bahu, rahang, punggung, perut bagian atas atau kedua
lengan juga merupaka tanda dan gejala ACS. Gejala ini dilanjut dengan
adanya sesak nafas, mual, pusing dan berkeringat

DIAGNOSA 1. EKG : Adanya peningkatan segmen ST dan adanya perubahan pada

KLINIK gelombang T menunjukkan adanya angina pektoris tidak stabil dan
berhubungan dengan adanya peningkatan resiko

2. Pemeriksaan biomarker jantung: Kadar troponin I dan T meningkat

setelah 2 hingga 4 jam dan mencapai puncaknya setelah 48 jam dan
tetap meningkat dalam sirkulasi darah selama 10 hari pada keadaan
infark miokard

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

Klasifikasi
• Unstable Angina Pectoris (UAP)
• Pada UAP terjadi erosi atau fisur pada plak aterosklerosis yang relative kecil dan
menimbulkan oklusi thrombus yang transien. Thrombus biasanya labil dan menyebabkan
oklusi sementara yang berlangsung Antara 10 – 20 menit.
• ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI)
• Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan
terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard
terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan
nekrosis miokard transmural.
• Non-ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)
• Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih
persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI,
terjadi oklusi thrombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan
terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasikonstriksi dan koleteral memegang
peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI.

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

 SEKIAN

www.uhamka.ac.id info@uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID