TUTORIA I – SP1

1- CARACTERIZAR OS MECA NISMOS DE MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO

HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO DO ORGANISMO;

Mecanismos de regulação do balanco hidreletrolitico:

O controle do balanço hidreletrolítico é realizado por um sistema integrado complexo, que inclui ação hormonal,
sobretudo dos hormônios antidiurético (HAD), renina-angiotensina-aldosterona e peptídeos natriuréticos atrial (ANP)
e cerebral (BNP). No entanto, outros hormônios, como a insulina, e outros mecanismos fisiológicos podem estar
envolvidos secundariamente nessa ação.
O HAD é produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise
posterior, de onde é liberado mediante elevação da osmolaridade
plasmática. Variações de apenas 2% da osmolaridade plasmática
ativam os osmorreceptores (células nos núcleos supraóptico e
paraventriculares do hipotálamo).
A regulação da liberação do HAD é um processo complexo que
envolve estimulação osmótica e não osmótica. Os principais e
mais potentes estímulos de liberação do HAD são o aumento da
osmolaridade plasmática (regulação osmótica) e a hipovolemia e
hipotensão (regulação não osmótica). Além desses estímulos, dor, náusea, hipóxia, estímulo faríngeo, acidose,
hormônios e substâncias endógenas e exógenas também aumentam a liberação do HAD na circulação.
As substâncias que estimulam a secreção do HAD incluem acetilcolina, morfina, adrenalina, histamina,
prostaglandinas, vincristina e insulina. Alguns fármacos agem sobre o HAD inibindo sua secreção, como a
noradrenalina, o haloperidol, a prometazina e glicocorticoides. Podem ainda estimular a secreção do HAD o estresse
causado por fatores como emoção e exercício físico, a hipoglicemia e o sistema renina-angiotensina. Embora os
núcleos hipotalâmicos sejam osmossensitivos, eles podem integrar esse estímulo com sinais endócrinos gerados
por hormônios circulantes como angiotensina II, relaxina e ANP. Enquanto a angiotensina II estimula a liberação do
HAD, o ANP a inibe.
A renina é uma enzima sintetizada pelas células justaglomerulares do córtex renal, e sua liberação é controlada pela
pressão sanguínea renal e concentração de sódio no fluido tubular percebida pela mácula densa. A renina age no
substrato angiotensinogênio e produz angiotensina I (aI), que é rapidamente convertida em angiotensina II (aII) pela
enzima conversora da angiotensina (ECA), ou em angiotensina III (aIII) pela ação da angiotensinase. A aII e a aIII
estimulam a secreção de aldosterona e são potentes vasoconstritores.
A aldosterona é produzida nas células do córtex suprarrenal (zona glomerulosa). Ela atua na manutenção dos níveis
plasmáticos de Na+ e K+ , promovendo a reabsorção de Na+ e água da urina simultaneamente à excreção de K+ .
Os peptídeos natriuréticos são produzidos nas células do átrio direito e ventrículos cerebrais e são liberados quando
há estiramento do átrio direito e ventrículos, em geral por aumento do volume sanguíneo e do volume de líquido
cefalorraquidiano, respectivamente. A sua ação é a oposta à da angiotensina II. Ambos os peptídeos promovem a
perda de sódio e água na urina e inibem a liberação de renina, aldosterona e HAD. Induzem à dilatação de vasos
sanguíneos, que, associada à perda de água, reduz tanto o volume sanguíneo quanto a pressão arterial.
Mecanismos fisiológicos do controle acidobásico:
Normalmente, os produtos de dissociação e de ionização estão em equilíbrio. O metabolismo de gorduras e
carboidratos origina CO2 e H2O. Ao observar a reação de Hasselbalch, percebe-se que se o CO2 não fosse
eliminado, a reação se dirigiria no sentido de produção do ácido carbônico (H2CO3), que se dissociaria e aumentaria
a quantidade de hidrogênio no organismo, resultando em acidose.

CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-

Sistema Tampão:
O sistema tampão é constituído pelo bicarbonato (HCO3-), ossos, hemoglobina, proteínas plasmáticas e
intracelulares. Estas substâncias são capazes de doar ou receber íons H+ minimizando alterações do pH e têm por
objetivo deslocar a reação para maior produção de CO 2 e água que podem ser eliminados pela respiração.
O sistema tampão ocorre instantaneamente à alteração ácido-básica constituindo, assim, a primeira linha de defesa
para variações do pH.
Controle Pulmonar:
O controle pulmonar regula a concentração de CO 2 sanguíneo através
de sua eliminação ou retenção na acidose e alcalose, respectivamente.
O controle respiratório é exercido por variações na concentração de íons
H+ sobre o bulbo, explicado na figura.
O componente pulmonar inicia-se minutos após a alteração ácido-básica, sendo o segundo componente na linha de
defesa para variações do pH.
Componente Renal:
Os rins controlam o equilíbrio ácido-básico ao excretarem urina ácida ou básica. Tal controle se dá através dos
seguintes mecanismos: reabsorção de bicarbonato filtrado e regeneração do bicarbonato através da excreção de
H+ ligada a tampões e na forma de amônio (NH4+).
Apesar de ser o terceiro componente na linha de defesa contra alterações do equilíbrio ácido-básico, levando horas
a dias para agir, é o mais duradouro de todos os mecanismos regulatórios.

2- COMPREENDER A GASOMETRIA ARTERIAL EXEMPLIFICANDO OS 4 DISTÚR BIOS ÁCIDO-

BÁSICOS;

Através da gasometria arterial é possível diagnosticar

desvios do componente respiratório (O2 /oxigenação e
pCO2/ventilação) e do componente metabólico (BE e
HCO3). Os principais parâmetros que vão definir a
gasometria são: PH, pressão arterial de dióxido de
carbono (pCO2), bicarbonato básico (HCO3), pressão
arterial de oxigênio (pO2) e saturação arterial de oxigênio
(SatO2). Em geral, o excesso de base (BE) também
determina disfunções. Abaixo estão os valores normais
da gasometria arterial.

ACIDOSE METABÓLICA
A acidose metabólica é um dos distúrbios mais comuns no
paciente grave, identificável na gasometria pela diminuição dos
níveis plasmáticos de HCO3− (< 22 mmol⋅L−1), associada a um
valor diminuído do pH.
 pH <7,35.
 HCO3 < 22 mEq/L.
Ânion gap: Para manter o princípio da eletroneutralidade no
organismo, a soma de cargas positivas deve ser igual à soma de
cargas negativas; caso isso não ocorra, aparece um hiato ou um
gap de ânions (AG) ou de cátions (CG). O valor normal do AG está
entre 8 e 12 mmol⋅L−1.
Ânion gap aumentado: acúmulo de ácido no organismo.
Ânion gap normal (acidose hiperclorêmica): perda de HCO3
(gastrointestinalourenal) ou pela reabsorção direta de H+. O
organismo, na tentativa de manter a volemia, estimula a
reabsorção renal de NaCl, produzindo acidose hiperclorêmica.
Toda perda digestiva do piloro para baixo ou diarreia ou fistula biliar, ela causa acidose metabólica hiperclorêmica
com anion gap normal, as secreções do piloro para baixo são ricas em HCO3 (especialmente pancreática), exceto,
diarreia do tumor viloso causa alcalose metabólica.
ALCALOSE METABÓLICA
A alcalose metabólica é um distúrbio relativamente comum em pacientes graves, sendo diagnosticada pela
gasometria, onde se tem um HCO3− > 26 mmol⋅L−1, associado a um aumento do pH. Ela normalmente decorre da
perda renal/digestiva de H+ ou da retenção de HCO3− . Os principais estímulos para retenção de HCO3 − são
hipovolemia com hipocloremia, hipocalemia e aumento da atividade mineralocorticoide.
 pH >7,45
 HCO3 > 26mEq/L

Os diuréticos de alça e tiazídicos levam a uma troca maior nos túbulos coletores de Na + por H+ e K+, favorecendo a
perda de H+ urinário. O hiperaldosteronismo também estimula maior reabsorção de Na + e secreção de K+ e H+ nos
túbulos coletores.
O suco gástrico é rico em H+ e K+. Assim, vômitos, estenose hipertrófica do piloro e aspiração gástrica por sonda
nasogástrica associam-se a perdas de H+ e alcalose metabólica. O adenoma viloso do cólon secreta um líquido
pobre em bicarbonato e rico em potássio, podendo cursar com alcalose pela troca de K+ e H+.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
A acidose respiratória é um distúrbio acidobásico em cuja gasometria se encontra uma PaCO2 > 45mmHg,
decorrente de hipoventilação pulmonar. O acúmulo de CO2 reage com a água, resultando na formação de H+. A
acidose respiratória pode ser classificada em aguda e crônica. Nos casos agudos, há um aumento de 1 mmol ⋅L−1
de HCO3− para cada aumento de 10 mmHg na PaCO 2, ao passo que, nos casos crônicos, esse aumento é de 4
mmol⋅L−1.
 pH <7,35.
 pCO2 >45mmHg.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Caracteriza-se por uma situação em que existe aumento da ventilação (hiperventilação) e que resulta da diminuição
da PaCO2 para valores inferiores a 35mmHg. Nos quadros agudos, observa-se uma queda do HCO3− plasmático de
2mmol⋅L−1 para uma diminuição de 10mmHg na PaCO2; já na situação crônica, a queda é em torno de 5 mmol⋅L−1.
 pH >7,45
 pCO2 < 35mmHg
3- RELACIONAR DISTÚRBIOS METABÓLICOS COMO CAUSA DE DISTÚRBIOS
HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS;

METABOLISMO DA ÁGUA E DO SÓDIO

O metabolismo da água é avaliado pelo sódio sérico e pela osmolaridade, enquanto que o do sódio (Na+) é avaliado
pelo exame físico (hipo/hipertensão, edema, hidratação, volume extracelular).
HIPERNATREMIA:
Hipernatremia ([Na+] > 145 mEq/L) significa déficit de água pura e hiperosmolaridade. Os sintomas ocorrem com
uma elevação de Na+ rápida ou acima de 160 mEq/L e incluem anorexia, fraqueza muscular, inquietação, náusea e
vômitos, além de desidratação grave com, em casos mais sérios, alteração do estado mental, letargia ou
irritabilidade, estupor e coma. A hipernatremia acontece quando a perda de água é proporcionalmente maior que a
de Na+ (diabetes insipidus, diabetes mellitus, febre, insolação, hiperventilação); a reposição é insuficiente (o
paciente não sentiu sede, não lhe deram água ou ele não conseguiu beber por náusea, vômito ou incapacidade
física); e quando há ganho de sódio hipertônico (infusão de soluções hipertônicas, instilação intragástrica de
alimentação hiperosmolar, diálise hipertônica). Este déficit de água deve ser reposto com água por via oral ou infusão
de soro glicosado 5%. Cuidados devem ser tomados para evitar uma correção muito rápida (risco de edema
cerebral).
HIPONATREMIA
Hiponatremia compreende uma [Na+] < 135 mEq/L. O estado de hidratação e o sódio urinário são importantes para
o correto diagnóstico. Hipovolemia significa déficit de sódio com excesso relativo de água, enquanto que uma eu-
ou hipervolemia significa excesso absoluto de água. Pacientes com hiponatremia hipotônica podem apresentar:
aumento do sódio total do organismo (distúrbios edematosos – hiponatremia hipervolêmica): insuficiência cardíaca,
cirrose, síndrome nefrótica (e outras hipoalbuminemias) e insuficiência renal; diminuição do sódio total do organismo
(hiponatremia hipovolêmica) por perdas extrarrenais de sódio por vômitos, diarreia, aspiração de secreções
gastroduodenais, enterostomias, sudorese profusa, queimaduras, peritonite e pancreatite, e por perdas renais de
sódio por uso de diuréticos, insuficiência renal crônica, diurese pós-obstrução, fase diurética da necrose tubular
aguda, acidose tubular renal proximal e deficiência de mineralocorticóides (doença de Addison); ou síndrome da
secreção inadequada da vasopressina (ADH), sem edema ou hipovolemia (hiponatremia isovolêmica) por
carcinomas (pulmonar, pancreático), doenças pulmonares (pneumonia, abscesso, tuberculose, ventilação com
pressão positiva) e doenças do sistema nervoso central (meningite, encefalite, acidente vascular cerebral, tumor,
abscesso, trauma). Outras causas importantes deste grupo são: hipotireoidismo, polidipsia, deficiência de
glicocorticóides, pós-operatório, estresse e medicamentos.
Os sintomas incluem náusea e vômitos, cefaléia, letargia, agitação, confusão, convulsões e coma. O tratamento
deve sempre seguir a correção da patologia de base, enquanto que o tratamento específico da hiponatremia
depende da classificação do paciente: para os edematosos, diurese com restrição hídrica; para os hipovolêmicos,
soro fisiológico isotônico; e para os com síndrome da secreção inapropriada do ADH, apenas restrição hídrica pode
ser suficiente. Quando os sintomas neurológicos forem sérios, a infusão de soro fisiológico hipertônico deve ser
feita; contudo, a correção não deve ser abrupta pelo risco de mielinólise osmótica.
METABOLISMO DO POTÁSSIO
98% do potássio (K+) está no intracelular e o seu balanço interno (entrada e saída da célula) acontece pela troca
pelo íon hidrogênio (H+), ou seja, o K+ influi no pH e vice-versa.
HIPERCALEMIA
A hipercalemia ([K+] > 5,5 mEq/L) deve ser diferenciada da pseudohipercalemia, que acontece com a liberação in
vitro de K+ por hemólise, degradação de leucócitos e plaquetas, e por intensa (e prolongada) estase sanguínea na
punção venosa. A hipercalemia acontece por diminuição da excreção renal (insuficiência renal, uso de diuréticos
poupadores de potássio, inibidores da enzima conversora de angiotensina, anti-inflamatórios não-esteróides,
doença de Addison); aumento da disponibilidade (consumo de substitutos do sal que contenham K +, uso de
medicamentos que contenham K+ – sais potássicos de penicilina –, e transfusão sanguínea); e redistribuição do K+
para o meio extracelular (acidose, hiperosmolaridade, hiperglicemia e destruição celular por trauma, hematoma,
sangramento, rabdomiólise, lise tumoral). Pacientes podem apresentar fraqueza, paralisia muscular, parada
respiratória, íleo, parestesias e palpitações. O eletrocardiograma (ECG) pode mostrar ondas T apiculadas, em tenda,
aumento do intervalo PR, depressão do segmento ST, achatamento ou desaparecimento da onda P e alargamento
do complexo QRS, que pode levar à fibrilação ventricular e assistolia.
O tratamento é dividido em três partes: antagonizar os efeitos tóxicos do K + sobre o potencial de membrana (infusão
de gluconato de cálcio), redistribuir o K+ para o meio intracelular (glicoinsulinoterapia e uso de ß2-agonistas
inalatórios) e promover sua excreção renal e gastrointestinal (diuréticos de alça e tiazídicos e resina sulfonato
polistireno de sódio), sendo que a primeira medida é evitar qualquer ingestão de potássio. Hemodiálise é usada
quando há dificuldade no seu controle.
HIPOCALEMIA
As causas de hipocalemia ([K+] < 3,5 mEq/L) são: perdas gastrointestinais (vômitos, diarreia, aspiração de secreções
gastroduodenais, enterostomias, abuso de laxantes e tumores – VIPoma, adenoma viloso, síndrome de Zollinger-
Ellison); perdas urinárias (uso de diuréticos, acidose tubular renal, nefrite intersticial crônica, doença de Cushing e
efeito mineralocorticóide por hiperaldosteronismo, síndrome de Bartter/Gitelman, excesso de glicocorticóides, abuso
de alcaçuz); diminuição da ingesta (alcoolismo, anorexia nervosa); e redistribuição do K+ para o meio intracelular
(alcalose, hiperinsulinismo, agonistas ß2-adrenérgicos).
A hipocalemia pode levar à fraqueza muscular, paralisia ascendente, atonia gástrica, íleo, retenção urinária,
rabdomiólise com mioglobinúria e insuficiência renal aguda, taquicardia atrial, dissociação atrioventricular,
taquicardia e fibrilação ventricular. O ECG mostra achatamento ou inversão de ondas T, depressão do segmento
ST e ondas U proeminentes. O tratamento deve sempre preferir a reposição oral de potássio (ou deve trocar para
suplementação oral após substituição intravenosa), e a correção do distúrbio de base que levou à hipocalemia deve
ser feita. Alimentos ricos em K+ (suco de laranja) e sua suplementação oral podem ser suficientes para casos leves.
No caso de acidose metabólica concomitante, bicarbonato de potássio pode ser utilizado. Em casos de hipocalemia
séria ([K+] < 2,5 mEq/L), a substituição agressiva intravenosa deve ser feita com cloreto de potássio sob rígido
controle eletrocardiográfico e laboratorial para não causar arritmias agudas.
ACIDOSE METABÓLICA
A acidose metabólica reflete um pH < 7,35 e uma diminuição do bicarbonato (HCO 3–). Acidose com “gap“ aniônico
normal (hiperclorêmica) é causada por perda gastrointestinal de HCO3– (diarreia, enterostomia,
ureteroenterostomia); perda renal de HCO 3– (acidose tubular renal); e outros (diluição, superalimentação e adição
de cloretos). Acidose com “gap“ aniônico aumentado (aumento dos ânions não medidos) é causada por
incapacidade renal de secretar ácidos (acidose urêmica na insuficiência renal); maior produção endógena de ácidos
(acidose láctica, cetoacidose diabética, cetoacidose do jejum, cetoacidose alcoólica); e por maior produção exógena
de ácidos (envenenamento por etilenoglicol, metanol e salicilatos).
As manifestações clínicas da acidose ocorrem concomitantemente com a sintomatologia da patologia de base e
incluem insuficiência cardíaca e vasodilatação, podendo agravar ou desencadear choque, edema pulmonar e
fibrilação ventricular. A respiração de Kussmaul (acidose grave) se caracteriza por respiração rápida e profunda, na
tentativa de eliminar CO2. O tratamento da patologia de base pode ser o suficiente para a correção da acidose,
sendo a respiração de Kussmaul, alterações circulatórias e bicarbonato sérico de 15 mEq/L indicações para infusão
de bicarbonato de sódio.
ALCALOSE METABÓLICA
A alcalose metabólica reflete um pH > 7,45 e um aumento do HCO 3–. A compensação pulmonar ocorre por retenção
de CO2. Ela pode ser causada por depleção do volume extracelular (perdas gástricas por vômitos e aspiração por
sonda, diarreia de cloretos, adenoma viloso, uso de diuréticos e pós-hipercapnia); expansão do volume extracelular
(excesso de mineralocorticóides por hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter, abuso de
alcaçuz); depleção de potássio; administração de álcalis; e hipercalcemia (liberação de substâncias-tampão). Sua
etiologia tem importância terapêutica, assim como a correção da causa de base. O paciente com depleção de volume
responde bem à expansão com cloreto de sódio, enquanto que o paciente com expansão de volume e excesso de
mineralocorticóides tem benefício com o uso de espironolactona. Acetazolamida (aumento da excreção renal de
bicarbonato) e hemodiálise podem ser indicadas.
ACIDOSE E ALCALOSE RESPIRATÓRIAS
A acidose respiratória reflete um pH < 7,35 e uma retenção de CO2. A resposta renal (presente apenas em
processos crônicos) é reabsorver HCO3– e secretar H+. Ela pode ser causada por qualquer distúrbio agudo ou
crônico das vias aéreas, aparelho neuromuscular torácico ou pulmões, sendo o suporte ventilatório o melhor
tratamento de acidoses respiratórias agudas e crônicas.
A alcalose respiratória reflete um pH > 7,45 e uma redução da pCO2. Ela é causada por hiperventilação por
estímulos neurais (ansiedade, febre, vasculopatia cerebral, tumor cerebral, meningoencefalite, hipoxemia); agentes
químicos (salicilatos); estímulos pulmonares (grandes altitudes, embolia pulmonar); septicemia; insuficiência
hepática; ventilação mecânica. Tetania, convulsões, arritmias cardíacas e coma podem ser consequências da
alcalose. O tratamento da patologia de base pode ser suficiente para sua correção.

4- IDENTIFICAR OS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (LABORATORIAIS E CLÍNICOS) PARA

DIABETES MELLITUS;

Quadro clínico clássico, o qual é composto por poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento.

As categorias de tolerância à glicose são definidas com base nos seguintes exames:

 Glicemia em jejum: coletada em sangue periférico após jejum calórico de no mínimo 8 horas;

 TOTG: previamente à ingestão de 75 g de glicose dissolvida em água, coleta-se uma amostra de sangue em jejum
para determinação da glicemia; coleta-se outra, então, após 2 horas da sobrecarga oral. Importante reforçar que a
dieta deve ser a habitual e sem restrição de carboidratos pelo menos nos 3 dias anteriores à realização do teste.
Permite avaliação da glicemia após sobrecarga, que pode ser a única alteração detectável no início do DM, refletindo
a perda de primeira fase da secreção de insulina;

 Hemoglobina glicada (HbA1c): oferece vantagens ao refletir níveis glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses e ao sofrer
menor variabilidade dia a dia e independer do estado de jejum para sua determinação. Vale reforçar que se trata de
medida indireta da glicemia, que sofre interferência de algumas situações, como anemias, hemoglobinopatias e
uremia, nas quais é preferível diagnosticar o estado de tolerância à glicose com base na dosagem glicêmica direta.
Outros fatores, como idade e etnia, também podem interferir no resultado da HbA1c.
A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos exames alterados, idealmente o mesmo exame alterado
em segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas inequívocos de hiperglicemia. Pacientes com sintomas
clássicos de hiperglicemia, tais como poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento, devem ser submetidos à
dosagem de glicemia ao acaso e independente do jejum, não havendo necessidade de confirmação por meio de
segunda dosagem caso se verifique glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL.
As categorias de pré-diabetes, além de conferirem risco aumentado para desenvolvimento de DM, também estão
associadas a maior risco de doença cardiovascular e complicações crônicas. Os critérios diagnósticos para DM1
são semelhantes aos utilizados no DM2. No primeiro caso, porém, comumente a sintomatologia já chama muito
mais a atenção do clínico do que no segundo caso.
5- CARACTERIZAR AS ALTERAÇÕES METABÓLICA S PRESENTES NOS PACIENTES COM OS
DIFERENTES TIPOS DE DIABETES MELLITUS;

O DM tipo 1 desenvolve-se em consequência de autoimunidade dirigida contra as células beta produtoras de

insulina, resultando em deficiência completa ou quase total de insulina. Doença autoimune caracterizada por
destruição de células β pancreáticas e uma deficiência absoluta de insulina.
Diabetes mellitus tipo 1
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente de destruição das células β
pancreáticas, ocasionando deficiência completa na produção de insulina. Subdivide-se em DM tipo 1A e DM tipo
1B, a depender da presença ou da ausência laboratorial de autoanticorpos circulantes, respectivamente.
Diabetes mellitus tipo 1A: Forma mais frequente de DM1, confirmada pela positividade de um ou mais
autoanticorpos. Em diferentes populações, descreve-se forte associação com antígeno leucocitário humano (HLA)
DR3 e DR4. Embora sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, envolve, além da predisposição genética,
fatores ambientais que desencadeiam a resposta autoimune. Entre as principais exposições ambientais associadas
ao DM1 estão infecções virais, componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal.
Quanto maior o número de autoanticorpos presentes e mais elevados seus títulos, maior a chance de o indivíduo
desenvolver a doença. Na fase clinicamente manifesta do DM1, o início é, em geral, abrupto, podendo ser a
cetoacidose diabética a primeira manifestação da doença em um terço dos casos.

Diabetes mellitus tipo 1B: A denominação 1B, ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os
autoanticorpos não são detectáveis na circulação. O diagnóstico apresenta limitações e pode ser confundido com
outras formas de DM diante da negatividade dos autoanticorpos circulantes, de modo concomitante com a
necessidade precoce de insulinoterapia plena. As recomendações terapêuticas são as mesmas do DM tipo 1A e
não há evidências de riscos distintos para as complicações crônicas entre os subtipos.
O DM tipo 2 é um grupo heterogêneo de distúrbios, caracterizados por graus variáveis de resistência à insulina,
comprometimento da secreção de insulina e aumento na produção hepática de glicose.
PATOGENIA DO DIABETES TIPO 1
O diabetes tipo 1 é uma doença autoimune em que a destruição das ilhotas é causada principalmente por células
efetoras imunológicas que reagem contra antígenos endógenos das células beta. Embora o diabetes tipo 1 seja a
forma mais comum de diabetes na infância, é importante lembrar que ele pode apresentar-se a qualquer idade. A
maioria dos pacientes com diabetes tipo 1 depende da insulina exógena para sobreviver; sem insulina, eles
desenvolvem complicações metabólicas graves, como cetoacidose e coma. Embora o início clínico do diabetes tipo
1 seja abrupto, ele resulta de um ataque autoimune crônico contra as células beta que normalmente começa anos
antes de a doença se tornar evidente. As manifestações clássicas da doença (como a cetoacidose) ocorrem no
final do curso, depois de mais de 90% das células beta terem sido destruídas.
Tal como acontece com a maioria das doenças autoimunes, a patogenia do diabetes tipo 1 envolve suscetibilidade
genética e fatores ambientais. Estudos de associação ampla do genoma identificaram mais de 20 loci de
suscetibilidade para o diabetes tipo 1. Destes, a associação mais forte é com os genes MHC de classe II (HLA-DR).
Entre 90% e 95% dos pacientes brancos com diabetes tipo 1 têm HLADR3, ou DR4, ou ambos, ao contrário dos
cerca de 40% dos indivíduos normais, e 40% a 50% dos pacientes são heterozigotos DR3/DR4, em comparação
com 5% dos indivíduos normais. Vale notar, no entanto, que a maioria dos indivíduos que herdam esses alelos HLA
não desenvolve diabetes, indicando que esses genes contribuem para a doença, mas que, por si só, não a causam.
Vários genes não HLA também aumentam a suscetibilidade ao diabetes tipo 1, incluindo polimorfismos dentro do
gene que codifica a própria insulina, bem como em CTLA4 e PTPN22. O CTLA-4 é um receptor inibitório de células
T, e PTPN-22 é uma proteína tirosina fosfatase; acredita-se que ambos inibem as respostas das células T, de modo
que se espera que os polimorfismos que interferem em sua atividade funcional estabeleçam as condições para a
ativação excessiva das células T. Os polimorfismos no gene da insulina podem reduzir sua expressão no timo,
reduzindo, assim, a eliminação das células T reativas com essa autoproteína.
Evidências adicionais sugerem que fatores ambientais, especialmente infecções, estão envolvidos no diabetes tipo
1. Foi proposto que certos vírus (vírus da caxumba, rubéola e coxsackie B, em particular) possam ser
desencadeantes, talvez porque alguns antígenos virais se assemelha aos antígenos das células beta, levando
a destruição das ilhotas, mas essa ideia não está estabelecida de forma conclusiva. Avanços mais recentes na
elucidação de contribuições ambientais para a patogenia do diabetes tipo 1 vieram de estudos do microbioma
humano.
A anormalidade imune fundamental no diabetes tipo 1 é uma falha da autotolerância em células T específica para
os antígenos das células beta. Esta falha de tolerância pode resultar de alguma combinação entre deleção clonal
defeituosa de células T autorreativas no timo e anormalidades de células T reguladoras (Tregs) que
normalmente reprimem as respostas das células T efetoras. Uma consequência da perda de autotolerância é a
produção de autoanticorpos contra uma variedade de antígenos de células beta, incluindo a insulina e a enzima
descarboxilase do ácido glutâmico da célula beta, que são detectados no sangue de 70% a 80% dos pacientes.
Nos raros casos em que foram examinadas lesões pancreáticas no início do processo da doença, as ilhotas exibem
necrose das células beta e infiltração linfocítica (a chamada “insulite”).
Os principais autoanticorpos relacionados com o diabetes melito tipo 1 são:
Anti-GAD (anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico): é o autoanticorpo mais sensível (70 a 90% de
sensibilidade) e tem excelente especificidade (99%). Pode estar presente também em algumas doenças
neurológicas, como a ataxia cerebelar.
Anti-IAA (anticorpo anti-insulina): sensibilidade de 40 a 70%, especificidade de 99%. Sua mensuração não é
recomendada após início do tratamento com o uso de insulina, pois podem se tornar positivos com o uso de insulina
exógena. Este anticorpo costuma ser o primeiro a aparecer no diabetes melito tipo 1.
Anti-IA2 (anticorpo antitirosina fosfatase): sensibilidade de 50 a 70% e especificidade de 99%.
Anti-ZnTB (anticorpo antizinco): é muito sensível e específico, porém atualmente ainda é pouco utilizado na prática
clínica.
Anti-ICA (anticorpo anti-ilhota): na verdade, é um conjunto de anticorpos contra todos os componentes da ilhota,
incluindo o anti-GAD, o anti-IA2 e outros anticorpos contra pelo menos dois outros tipos de antígenos diferentes das
ilhotas. Os anticorpos anti-ICA foram os primeiros a serem utilizados na prática clínica.
PATOGENIA DO DIABETES TIPO 2
O diabetes tipo 2 é uma doença complexa heterogênea e multifatorial que envolve interações entre a genética,
fatores de risco ambientais e a inflamação. Os dois defeitos que caracterizam o diabetes tipo 2 são: (1) diminuição
da capacidade dos tecidos periféricos de responderem à insulina (resistência à insulina) e (2) disfunção de células
beta que se manifesta como secreção inadequada de insulina diante da resistência à insulina e hiperglicemia. A
resistência à insulina antecede o desenvolvimento da hiperglicemia e, geralmente, está acompanhada
por hiperinsulinemia e hiperfunção compensatória das células beta nos estágios iniciais da evolução do diabetes.

6- DESCREVER AS COMPLICAÇÕES A CURTO E A LONGO PRAZOS DO DIA BETES MELLITUS;

Dentre as complicações crônicas microvasculares da Diabetes Mellitus, observase que a nefropatia diabética é a
principal causa de insuficiência renal crônica dialítica. Nos casos de cegueira adquirida, a retinopatia diabética é
uma das grandes fontes. E a neuropatia diabética e as complicações vasculares em membros inferiores são as
principais causas de amputação não traumática.
Já as complicações macrovasculares, além da glicemia alta, estão relacionadas a problemas como a dislipidemia,
hipertensão arterial sistêmica e ao tabagismo. Tais fatores podem levar ao acidente vascular encefálico, ao infarto
agudo do miocárdio e a doença arterial obstrutiva periférica.
Nefropatia Diabética
Seu processo é de longa duração e possui caráter progressivo, podendo evoluir para a insuficiência renal terminal.
Dentre as causas principais estão o descontrole glicêmico e a hipertensão arterial sistêmica. A patologia inicia-se
com o problema nos pequenos vasos. Sua fisiopatologia envolve a glicosilação de proteínas, liberação influenciada
por hormônios citocinas, deposição de matriz mesangial e alteração hemodinâmica glomerular. A anormalidade
funcional precoce, nomeada de hiperfiltração, é um coeficiente relativo da falência renal.
A nefropatia diabética é dividida em 3 fases: a fase de hiperfiltração, a de microalbuminúria e a de macroalbuminúria.
A 1ª fase caracteriza-se pelo aumento da taxa de filtração glomerular (de 20 a 50% que o normal), sendo uma fase
longa e possível reversão tendo o foco o controle glicêmico e da pressão arterial. Na 2ª fase, há a presença de
microalbuminúria, podendo existir algum grau de comprometimento renal, porém não é obrigatório. Na 3ª fase,
possuindo albuminúria maior que 300mg, lesões histológicas graves, há o aumento na proliferação mesangial e
expansão da matriz mesangial, tendo um surgimento de fibrose periglomerular. As lesões nessa fase são
irreversíveis e as medidas terapêuticas visam apenas à desaceleração do processo de progressão.
Neuropatia Diabética
Ela é causadora da maior parte das amputações não traumáticas (cerca de dois terços). Possui caráter silencioso e
seu avanço é lento, podendo se confundir com outras doenças. O distúrbio ocasionado pela neuropatia periférica
acomete mais idosos com o decorrer da doença. Os nervos dos membros do corpo humano são encarregados de
transmitir os impulsos nervosos e atuam no controle dos músculos e glândulas de suor. Quando ocorre a neuropatia
periférica ocasionada pelo diabetes mellitus há o comprometimento nas extremidades dos nervos longos.
Promovendo disfunções nas pernas e braços, tórax, órgãos genitais e face.
Os sintomas relacionados a doença da neuropatia periférica são caracterizados em dores em queimação e
formigamentos em membros. Já os sintomas neurovegetativos poderão estar presentes, como hipotensão postural,
tonturas, impotência sexual, disfunção de transpiração e até gastroparesia.
Retinopatia Diabética (RD)
Caracterizada por uma lesão na retina, que pode levar a cegueira em adultos. O diagnóstico é basicamente clínico,
de acordo com as anormalidades vasculares na retina. A retinopatia é dividida em dos estágios: retinopatia diabética
não proliferativa e a retinopatia diabética proliferativa.
Na retinopatia ocorre dano microvascular da retina devido a hiperglicemia, consequentemente uma deformação
estrutural nos vasos sanguíneos da retina. Com o cursar da doença, estes vasos libertam sangue ou fluido
sanguíneo para o espaço retiniano ou para o vítreo, resultando em problemas na visão.
Retinopatia diabética não proliferativa é a fase menos avançada da doença, na qual podem ser identificados
diferentes graus de evolução da retinopatia. Estas etapas iniciais também são chamadas de retinopatia diabética
pré-proliferativa. Na retinopatia diabética incipiente, a doença encontra-se numa fase inicial e não acarreta
alterações visuais, caso ocorra a evolução da RD, a perda de visão pode acontecer afetando ambos os olhos. A
retinopatia diabética não proliferativa ligeira é o estágio precoce da doença, nesta fase da retinopatia diabética
são visíveis microaneurismas (pequenas dilatações vasculares) na retina posterior. Na retinopatia não
proliferativa moderada, à medida que a doença vai progredindo, são visíveis, além dos microaneurismas,
hemorragias, exsudados moles e duros na retina posterior. Na retinopatia não proliferativa severa ou grave para
além dos sinais da retinopatia moderada, são também visíveis vasos sanguíneos obstruídos, privando diversas
áreas da retina do suprimento sanguíneo.
Retinopatia diabética proliferativa é a fase mais avançada da doença, sendo caracterizada pelo aparecimento de
novos vasos na superfície da retina e da papila. Estes vasos sanguíneos são frágeis e constituídos apenas por
endotélio. Crescem ao longo da retina e em direção ao vítreo sem causar qualquer sintomatologia ou perda de visão.
No entanto, como há finas e frágeis paredes, estas podem se romper e, assim, liberar sangue na cavidade vítrea,
provocando perda de visão severa e até mesmo cegueira. A retinopatia diabética proliferativa, se não for tratada
antecipadamente, pode causar perda severa da visão.
Pé Diabético
Caracterizada por alterações nos membros inferiores em diabéticos descompensados. Na maioria das vezes ocorre
a formação de úlceras que podem ter várias causas, dentre elas neuropática, vascular e infecciosa. A polineuropatia
diabética (PND) acomete 50% dos diabéticos. Nos estágios mais avançados a polineuropatia leva a insensibilidade
e deformações. O pé diabético é a causa de 85% das amputações de membros inferiores do Sistema público de
saúde, causando onerosos danos humanos e financeiros.
O quadro clínico difere de acordo com a origem das complicações. No caso de complicação neuropática, ocorre
queimação, alteração de sensibilidade e formigamento. Na complicação vascular há redução do fluxo sanguíneo, o
pé fica pálido, com pulso reduzido e a pele fina. Em complicações de cunho infeccioso, os sintomas incluem dor,
edema e hipersensibilidade.
Disfunção Gastrintestinal
Os DMs tipo 1 e 2 crônicos podem ocasionar alteração na motilidade e fisiologia dos sistemas gastrintestinal (GI).
As sintomatologias GIs mais comuns são: gastroparesia e constipação ou diarreia. No entanto, é comum observar
também: náuseas, vômitos, saciedade precoce, disfagia, regurgitação, empachamento pós-prandial, dor
epigástrica/abdominal, azia, distensão abdominal e incontinência fecal.
COMPLICAÇÕES AGUDAS
Estados Hiperglicêmicos
ESTADO HIPOGLICÊMICO
Hipoglicemia
• A hipoglicemia é definida por glicemia inferior a 70 mg/dL e os principais fatores de risco são:
• Diagnóstico de diabetes (independentemente do tipo).
• Pacientes em uso de antidiabéticos orais e/ou insulina, independente do diagnóstico de diabetes.
• A hipoglicemia pode ser classificada de acordo com seu nível de gravidade, sua repercussão fisiológica e potencial
de provocar complicações e/ou sequelas.

7- DESCREVER OS TIPO S DE INSULINA E SUAS CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS;

INSULINA RÁPIDA (REGULAR)

Trata-se de uma insulina humana ligada a cristais de zinco e dissolvida em líquido transparente. Por conta de sua
ligação aos cristais de zinco, há agregação dos monômeros de insulina em hexâmetros, e após sua aplicação
subcutânea, a forma hexamérica original vai se transformando em dímeros e monômeros, que conseguem ser
absorvidos pelo endotélio para a circulação. Isso provoca retardo parcial em sua absorção, fazendo com que esse
tipo de insulina tenha um perfil de ação particular.
Uso subcutâneo:
 Início de ação: 30 a 60 min;
 Pico de ação: 2 a 4 h;
 Duração de ação: 6 a 8 h;
 Aplicação: 30 min antes da refeição;
Quando aplicada por via intravenosa (IV), não ocorre a transformação descrita, de modo que sua ação passa a ser
instantânea, com meia-vida de apenas 10 min. Nessa situação, seu comportamento se torna idêntico ao de uma
insulina ultrarrápida aplicada de forma IV. Se administrada no tecido intramuscular, apresenta atuação diferenciada,
com meia-vida estimada em torno de 20 min – ou seja, sua absorção se torna mais rápida.
Assim sendo, o uso da insulina regular em sua forma usual (subcutânea) é indicado essencialmente para controle
das glicemias pós-prandiais (GPP), tentando mimetizar de maneira aproximada o aumento da secreção de insulina
endógena que ocorre nessas situações.

A insulina regular contém como princípio ativo a insulina humana monocomponente, hormônio idêntico àquele
produzido pelo pâncreas humano, e não possui modificações em sua molécula. A insulina regular é uma insulina de
ação curta utilizada para cobrir ou corrigir oscilações da glicose do período pós-prandial e também hiperglicemias
aleatórias. Por ser uma insulina com perfil de segurança conhecido, foi utilizada como comparador em muitos
estudos que avaliaram análogos de insulina de ação rápida com eficácia semelhante no controle glicêmico.
ANÁLOGO DE INSULINA DE AÇÃO RÁPIDA
Este grupo é formado por três representantes: asparte, lispro e glulisina. Todas possuem farmacocinética
semelhante, com início de ação em 5-15 minutos, pico de ação em 1-2 horas e duração de 3-4 horas. Esta
farmacocinética é consequência da redução da capacidade desses análogos de se agregarem no tecido
subcutâneo, resultando em comportamento de insulina monomérica
INSULINA LISPRO
É um análogo de insulina com ação ultrarrápida. Há uma modificação da molécula original da insulina, com o objetivo
de evitar a agregação das moléculas dessa insulina no subcutâneo. Dessa maneira, as diferentes moléculas
comportam-se como monômeros de insulina, promovendo grande rapidez na absorção desta, mesmo quando
aplicadas por via subcutânea. Assim como a insulina regular, tem boa atuação no controle da GPP. É formada pela
inversão nas posições dos aminoácidos lisina (B29) e prolina (B28) da cadeia beta da insulina.
Uso subcutâneo:
 Início de ação: 15 a 30 min;
 Pico de ação: 30 a 60 min;
 Duração de ação: 3 a 4h;
 Aplicação: 15 min ou imediatamente pré-
prandial.
Se utilizada por via intravenosa, apresenta o mesmo perfil da insulina regular, com ação imediata e meia-vida de 10
min.
INSULINA ASPART
É um análogo de insulina com ação ultrarrápida e que apresenta farmacocinética muito similar à da insulina Lispro.
É formada pela substituição de um aminoácido prolina por ácido aspártico com carga elétrica negativa na posição
28 da cadeia beta da insulina.
Uso subcutâneo:
 Início de ação: 15 a 30 min;
 Pico de ação: 30 a 60 min;
 Duração de ação: 3 a 4h;
 Aplicação: 15 min ou imediatamente pré-prandial.
INSULINA GLULISINA
É um análogo da insulina mais recente, que mantém ações ultrarrápida e farmacocinética similares às das insulinas
Lispro e Aspart. É formada pela troca de asparagina por lisina na posição 3 da cadeia beta da insulina e de lisina
por ácido glutâmico na posição 29 da mesma cadeia.
Uso subcutâneo:
 Início de ação: 15 a 30 min;;
 Pico de ação: 30 a 60 min;
 Duração de ação: 3 a 4 h;
 Aplicação: 15 min ou imediatamente pré-prandial.
INSULINA NPH
É uma insulina humana, ligada a moléculas de zinco e protamina. Esta ligação com a protamina deixa a insulina
humana com menos solubilidade e consequentemente promove o retardo em sua absorção após a aplicação em
tecido subcutâneo, que é a única via permitida para administração. Esta foi a primeira insulina de ação mais
prolongada disponível comercialmente.
Além disso, é a própria adição da protamina que faz com que essa insulina tenha aspecto leitoso, sendo que para
a correta ação da insulina, esta deve ser agitada cuidadosamente, adquirindo aspecto homogêneo.
Por conta de sua lenta absorção, o seu uso está indicado essencialmente para o controle de glicemias basais ou
pré-prandiais.
Uso subcutâneo:
 Início de ação: 1 a 3 h;
 Pico de ação: 6 a 8 h;
 Duração de ação: 12 a 16 h;
 Aplicar antes do café, antes do almoço e ao deitar.
A insulina NPH ainda pode ser combinada a insulinas de ação rápida ou ultrarrápida, desde que a aspiração destas
insulinas seja sempre antes da NPH, para não contaminar o frasco da insulina rápida com protamina e acabar
retardando a sua absorção. Também existem disponíveis formulações comerciais já pré-misturadas, com
composição mista de insulina NPH e insulinas rápidas.

A insulina NPH (Neutral Protamine Hagedorn) é uma suspensão cristalina de insulina formada pela adição de uma
molécula de protamina, que prolonga seu efeito e promove ação intermediária; assim, essas modificações deram
origem a insulina com perfil cinético próprio. A insulina NPH não deve ser administrada em monoterapia; o seu uso
dá-se em combinação com a insulina regular ou com a insulina análoga monomérica de ação rápida.
ANÁLOGO DE INSULINA DE AÇÃO PROLONGADA
As análogas de insulina de ação prolongada possuem quatro representantes: glargina U100, detemir, degludeca e
glargina U300. Cada insulina análoga é formada por sequência de aminoácidos semelhante à insulina humana,
diferindo apenas pela troca de alguns desses aminoácidos. As modificações nas sequências de aminoácidos
proporcionam diferentes padrões de solubilidade aos fármacos e, consequentemente, perfis de absorção
diferenciados.
A glargina 100U/mL apresenta duração de ação de aproximadamente 24 horas, indicada para pacientes a partir de
dois anos de idade, sem picos, permitindo administração uma vez por dia para a maioria dos pacientes com DM1.
A glargina 300U/mL, apresenta efeito maior em relação à glargina 100U/mL (até 36 horas). É um medicamento
inelegível para pacientes pediátricos. De acordo com informações disponíveis na bula, a segurança e eficácia da
glargina 300U/mL não foram estabelecidas em pacientes menores de 18 anos.
A detemir liga-se de forma reversível à albumina, resultando em absorção lenta, sem picos expressivos, com
duração de ação entre 18 e 22 horas, e é indicada para pacientes a partir de 1 ano de idade.
A degludeca, permanece em depósito solúvel no tecido subcutâneo, sendo lenta e continuamente absorvida na
circulação, resultando em ausência de picos, baixa variabilidade dos níveis insulinêmicos e duração de ação de até
42 horas, e é indicada para pacientes a partir de 1 ano de idade permitindo aplicação diária sem horário específico,
desde que com mais de 8h de intervalo após a última aplicação.
INSULINA GLARGINA
Este é um análogo de insulina de ação longa, praticamente sem pico, que cobre aproximadamente 24 h do dia.
Trata-se de uma insulina de pH ácido (pH 4) que, ao ser aplicada em tecido subcutâneo (única via de administração),
sofre transformação de sua composição para pH neutro, ocorrendo transformação das moléculas em
microprecipitados insolúveis de insulina, levando à absorção lentificada das substâncias, durando cerca de 24 h e
não apresentando pico de ação. Dessa maneira, são indicadas para controle da glicemia basal e pré-prandial. É
formada pela substituição de asparagina pela glicina na posição 21 da cadeia A da insulina, enquanto se adicionam
dois resíduos de arginina na posição 30 da cadeia B.
Além disso, justamente por ser veiculada em meio ácido, esta é a única insulina que não pode ser misturada com
as outras em um mesmo recipiente, e pode causar alguma dor leve à administração. Está aprovada para uso em
crianças a partir de 6 anos de idade.
Uso subcutâneo:
 Início de ação: 1 h;
 Pico de ação: não tem;
 Duração de ação: 11 a 24 h;
 Aplicar 1 vez/dia, sempre no mesmo horário.
Recentemente foi lançada a insulina glargina em uma apresentação mais concentrada (Toujeo ® ), contendo 300
UI/mℓ – a Lantus ® contém 100 UI/mℓ. Essa apresentação seria vantajosa para pacientes com alta resistência à
insulina, que requerem doses elevadas da medicação. Este produto ainda não está disponível no Brasil.
INSULINA DETEMIR
É um análogo da insulina de ação longa, em pH neutro, com leve pico e duração menor que a glargina, com objetivo
de manter a glicemia basal. É formada pela remoção da lisina na posição 30 da cadeia B e adição de uma cadeia
de ácido graxo à lisina na posição 29 da cadeia B. Está aprovada para uso em crianças a partir de 2 anos de idade.
Uso subcutâneo:
 Início de ação: 1 h;
 Pico de ação: discreto em 3 a 9 h;
 Duração de ação: 6 a 23 h;
 Aplicar 1 ou 2 vezes ao dia.
INSULINA DEGLUDECA
É um análogo da ação ultralonga de insulina, criada pela eliminação da treonina na posição 30 da cadeia B e adição
de um ácido graxo ao resíduo de lisina na posição 29 da cadeia B. Após a aplicação, forma multi-hexâmeros no
tecido subcutâneo, que se dissociam lentamente, sendo absorvida de maneira contínua e lenta pela circulação,
tornando-se uma insulina plana, sem pico de ação e com maior estabilidade, garantindo meia-vida mais prolongada.
Uso subcutâneo:
 Início de ação: 21 a 41 min;
 Pico de ação: não apresenta;
 Duração da ação: 42 h;
 Aplicação: uma vez ao dia. Permite
flexibilização dos horários de aplicação.
INSULINAS PRÉ-MISTURA
São apresentações comerciais já formuladas que utilizam composição mista de insulina basal e rápida com
diferentes tipos de insulina e em diferentes proporções.
Seu uso permite a diminuição de aplicações e facilidade de adesão para pacientes com alguma restrição ao uso.
No entanto, por serem apresentações pré-montadas, muitas vezes o controle individualizado da glicemia de cada
paciente não é possível, sendo por isso usadas em situações de exceção.
Apresentações comerciais(uso subcutâneo):

 Humulin 70/30 (70% NPH/30% Regular): refil para caneta Humapen Luxura ou frasco para aplicar com seringa.
 Humalog MIX 25/75 (25% Lispro/75% Lispro com Protamina): Kwikpen caneta descartável ou refil para caneta
Humapen Luxura.
 Humalog MIX 50/50 (50% lispro/50% Lispro com Protamina): Kwikpen caneta descartável ou refil para caneta
Humapen Luxura.
 Novomix 70/30 (insulina Aspart com Protamina 70%/Aspart 30%): Flexpen caneta descartável ou refil para caneta
Novopen 3.
8- CALCULAR A DOSE DE INSULINA INICIAL E SUA MONITORIZAÇÃO NO PACIENTE DM TIPO
I;

Dose da insulina
A dose diária de insulina no DM1 recém-diagnosticado ou logo após a recuperação da cetoacidose diabética varia
entre 0,5 e 1,0 U/kg. Frequentemente, podem ser necessárias doses maiores para a recuperação do equilíbrio
metabólico, caracterizado pela reposição dos depósitos corporais de glicogênio, proteína e gordura que foram
exauridos durante a descompensação diabética. Para crianças pré-púberes, em geral, a dose vai variar de 0,7 a 1,0
U/kg/dia.
Na puberdade e em períodos de estresse físico ou emocional, as doses podem aumentar substancialmente, acima
de 1 U/kg, podendo chegar a 2 U/kg/dia. De fato, as doses de insulina tendem a aumentar na puberdade de ambos
os sexos ou em períodos menstruais de adolescentes e mulheres adultas. Elas devem ser constantemente ajustadas
de forma gradual, tendo em mente o alcance do alvo glicêmico (70 a 180 mg/dℓ) e da HbA1c < 7,5%,
preferencialmente < 7,0%, sem a presença de hipoglicemia graus 2 e 3.
OBJETIVOS GLICÊMICOS PARA PESSOAS COM DIABETE MELITO TIPO 1

FATOR DE SENSIBILIDADE E BOLUS DE CORREÇÃO

Define-se fator de sensibilidade (FS) como a quantidade de glicose sanguínea (em mg/dℓ) que sofrerá diminuição
em 2 a 4 horas após a administração de 1 U de insulina bolus (insulina de ação rápida). Vários métodos podem ser
usados para determinar o FS de um indivíduo. Um dos mais utilizados é a chamada “regra dos 1.800”, na qual o FS
é encontrado dividindo-se 1.800 pela dose diária total de insulina que vem sendo usada pelo paciente e
proporcionando controle glicêmico adequado.
O FS é útil na redução das glicemias
elevadas antes das refeições ou em
qualquer outro momento em que ocorrer
hiperglicemia. O bolus de correção (BC)
pode ser calculado pela divisão da diferença
entre a glicemia atual (GAT) e a glicemia
alvo (GAL) pelo FS (BC = GAT – GAL ÷ FS).
Para a maioria dos pacientes, a glicemia
alvo é de 100 mg/dℓ. Entretanto, em
pacientes com maior tendência à
hipoglicemia, a GAL deve ser maior (120 a
140 mg/d ℓ), enquanto na gravidez esse alvo
deve ser menor (90 mg/dℓ).

9- DESCREVER A EPIDEM IOLOGIA, QUADRO CLÍN ICO, HISTÓRIA NATURA L, DIAGNÓSTICO,

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO DA CETOACIDOSE DIABÉTIC A;

Cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia, cetonemia e acidose
metabólica com ânion gap elevado e representa uma das complicações agudas do diabetes mellitus tipo 1 (DM1).
Ocorre em até 30% dos adultos e entre 15 e 67% das crianças e adolescentes no momento do diagnóstico e é a
principal causa de óbito em diabéticos com menos de 24 anos de idade.
Fisiopatologia
A cetoacidose diabética é uma alteração complexa do metabolismo da glicose e dos ácidos graxos. As
manifestações clinicas e laboratoriais na CAD decorrem da deficiência absoluta ou relativa de insulina concomitante
com o aumento dos hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento).
Esses hormônios costumam estar aumentados em situações de estresse, como infecção, sendo um dos fatores
precipitantes da CAD em portadores de DM. Por outro lado, a hiperglicemia, a desidratação e os distúrbios
hidroeletrolíticos e ácido-básicos mantém elevada a liberação destes hormônios contrarreguladores, piorando a
hiperglicemia.
A manutenção deste estado hiperglicêmico leva a desvio de água do meio intracelular para o extracelular, glicosúria
e marcadas perdas urinárias de eletrólitos, provocando hipovolemia. Além disso, a superprodução e não utilização
de acetoácidos causam perda de bicarbonato, levando à acidose metabólica.
Diagnóstico e Tratamento da Cetoacidose Diabética:
Critérios diagnósticos:
- Glicose sérica >250 mg/dl
- pH arterial < 7.3
- Bicarbonato sérico < 18 mEq/l
- Cetonúria e/ou Cetonemia
Fatores Clínicos
A CAD possui evolução rápida, cerca de 24 horas, costuma estar presente no diagnóstico de DM1.
Os primeiros sintomas de hiperglicemia são poliúria, polidipsia, e perda de peso. Comumente, os primeiros sinais
de CAD incluem náuseas, vômitos, dor abdominal e hiperventilação. Com a piora da hiperglicemia surgem os
sintomas neurológicos, que podem progredir para letargia, déficits focais, obnubilação e coma.
As causas mais comuns de CAD incluem infecções, dose inapropriada ou cessação do uso de insulina, diabetes
ainda não diagnosticado e isquemia miocárdica. Todos os fatores predisponentes devem ser investigados, pra que
se possa tratar a causa da descompensação.
Avaliação e Achados Laboratoriais
Na chegada do paciente, avaliar sinais vitais, status cardiorrespiratório e mental, além hidratação através do turgor
cutâneo, mucosas e débito urinário. A CAD caracteriza-se é por hiperglicemia, acidose metabólica com ânion gap
elevado e cetonemia. Desidratação e hipopotassemia frequentemente são severas.
Exames laboratoriais devem ser solicitados na chegada, e incluem glicose sérica, EQU e cetonas urinárias,
eletrólitos séricos, uréia e creatinina, osmolaridade plasmática, gasometria, eletrocardiograma e cetonas
plasmáticas, se cetonas urinárias presentes.
A glicose sérica é usualmente maior que 250mg/dL e menor que 800mg/dL. Em alguns casos, por exemplo, quando
a insulina for administrada previamente à admissão, a glicose pode estar apenas minimamente elevada.
Exames adicionais devem ser solicitados baseados em circunstâncias clínicas: cultura de sangue e urina, lipase e
raio-X tórax.
Manejo Geral

 Estabilizar via aérea, respiração e circulação do paciente.

 Obter acesso venoso com o maior calibre que o paciente suportar (maior ou igual a 16), monitorização cardíaca,
capnografia e oximetria de pulso.
 Monitorar glicose sérica de hora em hora; eletrólitos, osmolaridade plasmática e pH venoso a cada duas ou
quatro horas até que o paciente esteja estável.
 Determinar e tratar algum fator precipitante da CAD (por exemplo, pneumonia ou infecção urinária, isquemia
miocárdica).
Hidratação:

 Administrar SF 0,9% imediatamente para pacientes que apresentem sinais de choque.

 Administrar SF 0,9% entre 15 e 20 mL/kg/hora, na primeira hora em pacientes que não apresentem choque e na
ausência de comprometimento cardíaco.
 Depois que o volume intravascular for restaurado, administrar SF 0,9% entre 4 e 14 mL/Kg/h. Se a natremia estiver
elevada, administrar SF 0,45%.
 Instalar SG 5% quando a glicemia atingir 200mg/dL.
Reposição de Potássio:

 Independente da concentração sérica inicial de potássio, pacientes com CAD possuem déficit de potássio corporal
total.
 Se concentração de K +3.3 mEq/L.
 Se concentração de K+ entre 3.3 e 5.3 mEq/L, repor K+ 20-30mEq por litro de fluido IV; manter K+ entre 4-5 mEq/L.
 Se K+ >5.3 mEq/L, não repor potássio; checar K+ a cada 2 horas.
Administração Insulina:
Administrar insulina regular. Dois regimes podem ser utilizados:
 0,1 unidades/kg IV em bolus, e em seguida iniciar infusão contínua de 0,1 UI/kg/h, IV ;
 ou não administrar bolus e iniciar infusão contínua IV a uma taxa de 0,14 UI/kg/h.
Continuar com a infusão de insulina até que a cetoacidose esteja resolvida! Somente então iniciar insulina
subcutânea.
Administração de Bicarbonato de Sódio para Pacientes com pH < 7.00:

 Se pH arterial estiver entre 6.90 e 7.00, administrar 50mEq de bicarbonato de sódio mais 10mEq de cloreto de
potássio diluídos em 200 mL de água destilada (correr em pelo 2 horas).
 Se pH arterial menor que 6.90, administrar 100mEq de bicarbonato de sódio mais 200 mEq de cloreto de potássio
diluídos em 400mL de água destilada (correr em pelo menos 2 horas).
Critérios de Resolução da CAD
- Glicose sérica <200 mg/dL
- Normalização do ânion gap ( <12mEq/L)
- Bicarbonato sérico ≥18 mEq/L
- pH venoso >7,30
Cetoacidose Diabética X Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico
Cetoacidose Diabética (CAD) e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico (EHHNC) diferem clinicamente
pela presença de cetoacidose e grau de hiperglicemia.
Critérios diagnósticos para CAD: hiperglicemia; pH<7,20; bicarbonato<15mEq/L; cetonúria e/ou cetonemia positivas;
ânion gap aumentado ( Na – [Cl+HCO3] sendo o valor normal de 12+ou-2).
Critérios diagnósticos para EHHNC: hiperglicemia (em geral maior em relação à CAD); hiperosmolaridade (2x
[Na+K] + glicose/18, normal até 320mOsm/L); desidratação grave; ausência de cetoacidose significativa;
hipernatremia. As alterações neurológicas são mais comuns, incluindo depressão do sensório, convulsões e coma.
O EHHNC é caracterizado por hiperglicemia, hiperosmolaridade e alteração do sensório. Representa uma
complicação aguda grave do DM, quase exclusiva do tipo 2 (DM2), que possui elevada taxa de mortalidade, cerca
de 15%. O prognóstico é pior nos idosos e na presença de coma e hipotensão.
O tratamento da CAD e EHHNC são semelhantes, incluindo a administração de insulina e correção da desidratação
e dos distúrbios hidroeletrolíticos que comumente estão presentes, como a hiperglicemia e hiperosmolaridade,
hipovolemia acidose metabólica e hipopotassemia.
A terapia também requer monitorização freqüente do paciente e tratamento de fatores precipitantes, como infecções
e isquemia miocárdica.
Complicações
Complicações decorrentes do tratamento da CAD são raras, porém podem ocorrer hipo ou hiperpotassemia,
hipocalemia, hipopotassemia, que podem provocar arritmias cardíacas. Também são possíveis hipoglicemia, edema
cerebral, aspiração de vômito, edema pulmonar que costumam estar relacionados com a reposição rápida de
volume.

10- IDENTIFICAR O PROGRAMA DO SUS PARA ORIENTAÇÃO, CONTROLE E APOIO AO

PACIENTE DIABÉTICO;

LEI Nº 13.895, DE 30 DE OUTUBRO DE 2019

Institui a Política Nacional de Prevenção do Diabetes e de Assistência Integral à Pessoa Diabética.
Art. 1º O Sistema Único de Saúde (SUS) adotará a Política Nacional de Prevenção do Diabetes e de Assistência
Integral à Pessoa Diabética, em qualquer de suas formas, incluído o tratamento dos problemas de saúde com ele
relacionados.
Parágrafo único. Constituirá parte integrante da política estabelecida neste artigo a realização de campanhas de
divulgação e conscientização sobre a importância e a necessidade de medir regularmente os níveis glicêmicos e de
controlá-los.
Art. 2º São diretrizes da Política Nacional de Prevenção do Diabetes e de Assistência Integral à Pessoa Diabética:
I - a universalidade, a integralidade, a equidade, a descentralização e a participação da sociedade na definição e no
controle das ações e dos serviços de saúde;
II - a ênfase nas ações coletivas e preventivas, na promoção da saúde e da qualidade de vida, na
multidisciplinaridade e no trabalho intersetorial em equipe;
III - o desenvolvimento de instrumentos de informação, análise, avaliação e controle por parte dos serviços de saúde,
abertos à participação da sociedade;
IV - o apoio ao desenvolvimento científico e tecnológico voltado para o enfrentamento e o controle do diabetes, dos
problemas com ele relacionados e de seus determinantes, assim como à formação permanente dos trabalhadores
da rede de serviços de saúde;
V - a formação e educação continuada de profissionais, pacientes, familiares e cuidadores, com vistas ao melhor
controle da enfermidade e à prevenção de complicações;
LEI Nº 11.347, DE 27 DE SETEMBRO DE 2006.
Dispõe sobre a distribuição gratuita de medicamentos e materiais necessários à sua aplicação e à monitoração da
glicemia capilar aos portadores de diabetes inscritos em programas de educação para diabéticos.
Art. 1º Os portadores de diabetes receberão, gratuitamente, do Sistema Único de Saúde - SUS, os medicamentos
necessários para o tratamento de sua condição e os materiais necessários à sua aplicação e à monitoração da
glicemia capilar.
Art. 3º É assegurado ao diabético o direito de requerer, em caso de atraso na dispensação dos medicamentos e
materiais citados no art. 1º , informações acerca do fato à autoridade sanitária municipal.
HIPERDIA
Programa instituído em 2001 com a criação do Plano de Reorganização da Atenção à Hipertensão Arterial e
Diabetes Mellitus, segundo portaria GM/MS 235 em 20 de fevereiro de 2001, com o objetivo de estabelecer a
organização da assistência, prevenir e promover a saúde, através da vinculação dos usuários à rede, a
implementação de programa de educação permanente em hipertensão, diabetes e demais fatores de risco para
doenças cardiovasculares.
O Programa Hiperdia tem por objetivo cadastrar e acompanhar todos os pacientes hipertensos e diabéticos a fim de
que através do cuidado especial consigamos fazer um controle das doenças e garantir uma melhor qualidade de
vida aos pacientes.
A linha de cuidado do Programa conta com os seguintes atendimentos:
• Atendimento médico; • Acompanhamento Nutricional;
• Atendimento de enfermagem; • Avaliação Oftalmológica;
• Assistência Fisioterápica; • Atividade Física;
• Assistência Odontológica; • Assistência Farmacêutica;

11- IDENTIFICAR A NECESSIDADE DE CONSCIENTIZAÇÃO JUNTO AO PACIENTE DIABÉTICO

E DE SEUS FAMILIARES QUANTO AO CONTRO LE DA DOENÇA;

A família tem um papel fundamental no enfrentamento da doença, colocando-se a serviço do bem- -estar do doente.
O diabetes requer mudanças nos hábitos de vida, o que repercute não apenas a vida dos portadores como também
a dos seus familiares. Com o intuito de fazer ajustes é preciso esforço para alcançar o estado anterior à doença.
Para os êxitos desse processo faz-se necessário a inserção efetiva da família nos programas educativos de saúde
proporcionando ao diabético oportunidades de compreensão da natureza da doença e do tratamento, de forma que
assegure o autocuidado por meio das ações preventivas.
No caso de um paciente diabético, o suporte familiar é fundamental, pois ele é um aliado para a aquisição de
orientações de saúde adequadas e no processo de enfrentamento da doença. Assim, o processo educativo deve
valorizar as experiências e os conhecimentos antecedentes, guiado em valores e crenças do próprio paciente e de
seu núcleo familiar acerca da doença. As orientações fornecidas por profissionais de uma equipe de saúde,
preferencialmente interdisciplinar, com abordagens dos aspectos biopsicossociais centrados no paciente e na sua
família devem ser estimulados, enquanto o foco exclusivo na doença deve evitado.
O autocuidado relacionado à doença é a chave do manejo da diabetes, uma vez que a família pode desempenhar
um papel vital nesse manejo cabe aos profissionais de saúde envolverem os familiares do paciente nas intervenções
de autocuidado. Além do paciente a família deve ser orientada e conscientizada sobre a doença, suas complicações,
tratamento e cuidados. Uma vez que a diabetes está muito relacionada com os hábitos de vida (obesidade, por
exemplo) essa conscientização possibilitará a promoção e prevenção da doença nos familiares do paciente
diabético.
A conscientização e esclarecimento das complicações da doença para o paciente e sua família contribuem para a
detecção e abordagem terapêutica precoce, evitando males maiores. A família orientada pode contribuir de forma a
vigiar e auxiliar nos hábitos de vida do paciente, como promover uma alimentação saudável, estimular a prática de
exercícios físicos, controlar o tratamento medicamentoso entre outros hábitos que em conjunto contribuem para um
tratamento mais efetivo. Portanto, o envolvimento da família na abordagem terapêutica do paciente diabético é de
extrema importância, devendo os profissionais de saúde enxergarem além do paciente de forma isolada, com o
objetivo de promover melhor qualidade de vida para esses doentes crônicos.
Orientações gerais Insulina
Os pacientes devem receber orientações gerais sobre:
Locais de aplicação: a insulina deve ser aplicada em injeção subcutânea, em abdome (exceto na região
periumbilical), coxas, nádegas ou braços. O local de aplicação pode influenciar na velocidade de absorção da droga,
sendo mais rápida em abdome, seguido de braços, coxas e nádega.
Rodízio dos locais de aplicação: para evitar lipodistrofias, evita-se a aplicação de insulina sempre no mesmo local.
Existem diversos esquemas de rodízio dos locais de aplicação.
Armazenamento e transporte de insulina: as medicações devem ser mantidas refrigeradas (não congelar) para
adequada conservação. A insulina utilizada não precisa ser conservada em geladeira, mas não deve ser exposta a
altas temperaturas. Após aberto, o frasco deve ser descartado em até 30 dias, com exceção da insulina Degludeca,
que tem validade de 56 dias. Os fracos fechados de todos os tipos de insulinas devem ser descartados de acordo
com o prazo de validade estipulado pelo fabricante.
Aplicação da dose: prescrever e orientar sobre os dispositivos para aplicação, como seringas, canetas ou agulhas
necessárias. Deve-se utilizar a menor agulha possível, atualmente estão disponíveis agulhas de 4, 5, 6, 8 e 12 mm,
sendo esta última proscrita. Antes da aplicação, a pele deve ser higienizada, deve-se fazer uma prega de tecido
subcutâneo, aplicar a insulina e esperar pelo menos 10 s para retirar a agulha.
COMO PREPARAR A INSULINA