Tutoria I –SP1

1- CONCEITUAR A SÍNDROME DO INTESTINO CU RTO, DISCUTINDO SEU DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL ETIOLÓGICO MAIS SIGNIFICATIVO;

SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

Síndrome do intestino curto é um termo descritivo para inúmeros problemas clínicos que surgem depois da
ressecção de comprimentos variáveis do intestino delgado ou, em raras ocasiões, são congênitos (ex: doença de
inclusão microvilosa). Os fatores que determinam o tipo e a gravidade dos sintomas são: (1) o segmento específico
(jejuno versus íleo) retirado; (2) o comprimento do segmento retirado; (3) a integridade da válvula ileocecal; (4) se
foi realizada também alguma remoção do intestino grosso; (5) se há doença residual no intestino delgado e/ou no
intestino grosso restante (p. ex., doença de Crohn, doença da artéria mesentérica); e (6) o grau de adaptação no
intestino restante. Pode ocorrer síndrome do intestino curto em indivíduos de qualquer idade, desde recém-nascidos
até indivíduos idosos.
Na população adulta, três doenças requerem ressecção intestinal: (1) doença vascular mesentérica, incluindo
aterosclerose, fenômenos trombóticos e vasculite; (2) doença primária da mucosa e da submucosa (p. ex., doença
de Crohn); e (3) cirurgias sem doença preexistente do intestino delgado (p. ex., após traumatismo).
Depois da ressecção do intestino delgado, o segmento residual sofre adaptação, tanto na sua estrutura quanto na
sua função, que pode durar até 6 a 12 meses. A ingestão continuada de nutrientes e calorias é necessária para
estimular a adaptação por meio de contato direto com a mucosa intestinal, liberação de um ou mais hormônios
intestinais e secreções pancreáticas e biliares. Assim sendo, a nutrição enteral com administração de calorias deve
ser continuada, especialmente no período pós-operatório imediato, até mesmo quando foi realizada uma ressecção
intestinal extensiva que torne necessária nutrição parenteral (NP). A capacidade subsequente desses pacientes de
absorver nutrientes não pode ser estimada por vários meses, até que a adaptação seja completa.
Vários fatores, além da ausência de mucosa intestinal (necessária para a absorção de lipídeos, líquidos e eletrólitos),
contribuem para a diarreia e a esteatorreia desses pacientes. A remoção do íleo e em especial da válvula ileocecal
está frequentemente associada a diarreia mais acentuada do que a ressecção jejunal. Na ausência de parte do íleo
ou de toda a sua extensão, a diarreia pode ser causada por um aumento dos ácidos biliares que entram no cólon;
esses ácidos estimulam a secreção colônica de líquidos e eletrólitos. A ausência da válvula ileocecal também está
associada à redução do tempo de trânsito intestinal e à proliferação bacteriana excessiva. A presença do cólon (ou
de grande parte dele) está associada à ocorrência de diarreia substancialmente menor e a uma menor probabilidade
de insuficiência intestinal (incapacidade de manter a nutrição sem suporte parenteral) em consequência da
fermentação dos carboidratos não absorvidos em AGCCs. Esses últimos compostos são absorvidos no cólon e
estimulam a absorção de Na e água, melhorando o equilíbrio hídrico global. A intolerância à lactose em
consequência da remoção da mucosa que contém lactase, assim como a hipersecreção gástrica, também podem
contribuir para a diarreia.
Além da diarreia e/ou da esteatorreia, também se observa uma variedade de sintomas não intestinais em alguns
pacientes. A frequência de cálculos renais de oxalato de cálcio aumenta de forma significativa nos pacientes
submetidos à ressecção do intestino delgado, mas que apresentam cólon intacto; essa maior frequência deve-se a
um aumento da absorção de oxalato pelo intestino grosso, com hiperoxalúria entérica subsequente. Foram
sugeridos dois mecanismos possíveis para o aumento da absorção de oxalato no cólon: (1) ácidos biliares e ácidos
graxos aumentados, que aumentam a permeabilidade da mucosa colônica, resultando em maior absorção de
oxalato; e (2) aumento dos ácidos graxos que se ligam ao cálcio, resultando em maior quantidade de oxalato solúvel,
que, em seguida, é absorvido.
Como relativamente poucos alimentos apresentam teores altos de oxalato (p. ex., espinafre, ruibarbo, chá), as
restrições dietéticas isoladamente não constituem um tratamento adequado. A colestiramina (uma resina fixadora
de ânions) e o cálcio demonstraram ser úteis para reduzir a hiperoxalúria. De modo semelhante, um aumento dos
cálculos biliares de colesterol está relacionado com a diminuição no volume do reservatório de ácidos biliares, o que
acarreta supersaturação do colesterol na bile da vesícula biliar. A hipersecreção gástrica de ácido ocorre em muitos
pacientes submetidos a ressecções amplas do intestino delgado.
A etiologia é obscura, mas pode estar relacionada com a inibição hormonal reduzida de secreção ácida, ou com
maiores níveis de gastrina decorrentes do catabolismo reduzido da gastrina circulante pelo intestino delgado. A
secreção de ácido gástrico resultante pode ser um fator importante que contribui para a diarreia e a esteatorreia. O
pH baixo no duodeno pode inativar a lipase pancreática e/ou acarretar a precipitação dos ácidos biliares duodenais,
aumentando assim a esteatorreia, enquanto um aumento na secreção gástrica pode induzir sobrecarga volêmica
em relação à capacidade absortiva reduzida do intestino delgado. A inibição da secreção ácida do estômago com
inibidores da bomba de próton pode ajudar a reduzir a diarreia e a esteatorreia.
TRATAMENTO
O tratamento da síndrome do intestino curto depende da gravidade dos sintomas e se o indivíduo é capaz de manter
um equilíbrio calórico e eletrolítico apenas com a ingestão oral. O tratamento inicial inclui a utilização criteriosa de
opiáceos (incluindo codeína) para reduzir o volume fecal e estabelecer uma dieta eficaz. Quando o cólon está
preservado, a dieta inicial deve ser pobre em gorduras e rica em carboidratos, a fim de reduzir ao máximo a diarreia
em consequência da estimulação da secreção colônica de líquidos pelos ácidos graxos. Deve-se tentar também um
tratamento com TCMs, dieta pobre em lactose e várias dietas contendo fibras solúveis. Quando a válvula ileocecal
está ausente, a possibilidade de proliferação bacteriana excessiva deve ser considerada e tratada. Quando a
hipersecreção de ácido gástrico contribui para a diarreia e a esteatorreia, pode ser útil usar um inibidor da bomba
de prótons. Em geral, nenhuma dessas abordagens terapêuticas proporciona uma solução imediata, porém cada
uma delas pode contribuir para a redução da diarreia incapacitante.
O estado do paciente em termos de vitaminas e minerais também deve ser monitorado; deve-se iniciar tratamento
de reposição, quando indicado. Vitaminas lipossolúveis, folato, cobalamina, cálcio, ferro, magnésio e zinco são os
fatores mais importantes a serem monitorados periodicamente. Quando essas medidas não são eficazes, a NP
domiciliar é um tratamento bem aceito e pode ser mantido por alguns anos. O transplante de intestino delgado está
sendo estabelecido como possível abordagem para indivíduos com ressecção intestinal extensa que não podem ser
mantidos sem NP – isto é, aqueles com insuficiência intestinal. Um análogo recombinante do peptídeo 2 semelhante
ao glucagon (GLP-2; teduglutida) foi aprovado para tratar pacientes com síndrome do intestino curto dependentes
de NP com base em sua capacidade de estimular o crescimento intestinal, melhorar a absorção e reduzir a
necessidade de NP.

2- DEFINIR SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO (SMA) TOMANDO COMO MODELO A DOENÇA DE

CROHN E SEU TRATAMENTO CIRÚRGICO;

Síndrome de má absorção intestinal é uma terminologia comumente empregada para descrever o resultado, tanto
de hidrólise inefciente de nutrientes (má digestão) quanto de defeitos na absorção intestinal pela mucosa (má
absorção propriamente dita) e no transporte de nutrientes para a circulação sanguínea (no caso dos carboidratos e
proteínas) e linfática (no caso das gorduras). A designação “síndrome de má absorção intestinal”, no entanto, pode
dar a falsa ideia de que somente problemas na absorção intestinal propriamente dita causam síndrome de má
absorção. Contudo, problemas na digestão e no transporte de nutrientes também causam má absorção destes, com
consequente comprometimento do estado nutricional do paciente. Um exemplo típico é a má absorção que
acompanha a pancreatite crônica, em que há sério comprometimento da digestão dos hidratos de carbono, proteínas
e gorduras, provocando grave esteatorreia e desnutrição.
Na síndrome de má absorção intestinal, o quadro clínico pode variar consideravelmente, desde manifestações
clássicas, como diarreia, esteatorreia, emagrecimento e desnutrição, até apresentações mais discretas, como
distensão abdominal e fatulência, ou mesmo manifestações extraintestinais, como anemia ferropriva, perda óssea,
hipodesenvolvimento ponderoestatural e distúrbios da menstruação.
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
Basicamente, a digestão e a absorção dos nutrientes envolvem três fases: 1. Fase luminal: em que acontecem os
processos de digestão intraluminal dos nutrientes.
2. Fase mucosa: em que são observadas, tanto digestão complementar (hidrólise executada pelas oligossacaridases
e peptidases da borda em escova) quanto absorção pela mucosa.
3. Fase de transporte: relacionada à passagem dos nutrientes para a circulação sanguínea e linfática. Assim,
didaticamente, a má absorção intestinal pode, do ponto de vista fsiopatológico, ser classifcada em condições que
afetam as fases luminal (ou pré-entérica), mucosa (entérica) e de transporte (pós-entérica).
A absorção de nutrientes, vitaminas e sais minerais pelo trato gastrointestinal depende de várias etapas, e qualquer
uma delas pode estar comprometida na síndrome de má absorção: solubilização, liberação do substrato ou ligação
a fatores, alteração química, digestão de macromoléculas, funcionamento motor e sensitivo do intestino, funções
hormonais e neuro-humorais, absorção e transporte pós-mucosa.
Para fns didáticos, as causas de má absorção intestinal podem, ainda, ser divididas de acordo com as diversas
fases dos processos de digestão e absorção normais:

 distúrbios na mistura;
 distúrbios na hidrólise luminal dos nutrientes, em especial a lipólise;
 distúrbios na formação de micelas;
 distúrbios na hidrólise da borda em escova;
 distúrbios na absorção pela mucosa;
 distúrbios no transporte de nutrientes;
 mecanismos não totalmente esclarecidos.
DOENÇA DE CROHN
A doença de Crohn, que também foi chamada enterite regional (devido ao envolvimento ileal frequente), pode
envolver qualquer área do trato gastrointestinal e, frequentemente, é transmural.
A doença de Crohn, também conhecida como enterite regional, ocorre em qualquer área do trato gastrointestinal,
mas é mais comum no íleo terminal, válvula ileocecal e ceco. A doença permanece limitada somente ao intestino
delgado em cerca de 40% dos casos; o intestino delgado e o cólon estão envolvidos em 30% dos pacientes; e o
restante dos casos é caracterizado apenas pelo envolvimento do cólon. De forma pouco frequente a doença de
Crohn pode se desenvolver no esôfago ou estômago.
Características Clínicas
As manifestações clínicas da doença de Crohn são extremamente variáveis. Na maioria dos pacientes, a doença
começa com crises intermitentes de diarreia relativamente leve, febre e dor abdominal. Aproximadamente 20% dos
pacientes apresentam-se agudamente com dor no quadrante inferior direito, febre, que pode mimetizar apendicite
aguda ou perfuração intestinal. Pacientes com envolvimento colônico podem apresentar diarreia sanguinolenta e
dor abdominal, o que gera a necessidade de um diagnóstico diferencial com algumas infecções colônicas. Períodos
de doença ativa tipicamente são interrompidos por intervalos assintomáticos que duram semanas a muitos meses.
A reativação da doença pode estar associada a vários gatilhos externos, incluindo estresse físico ou emocional,
itens alimentares específicos, uso de AINES e tabagismo.
A anemia ferropriva pode se desenvolver em pessoas com doenças colônicas, enquanto a doença extensa do
intestino delgado pode resultar em perda de proteína sérica e hipoalbuminemia, má absorção generalizada de
nutrientes ou má absorção de vitamina B12 e sais biliares. Constrições fibrosadas, particularmente do íleo terminal,
são comuns e requerem ressecção cirúrgica. A doença frequentemente recidiva no local da anastomose, e até 40%
dos pacientes necessitam de ressecções adicionais em um período de 10 anos. As fístulas desenvolvem-se entre
as alças intestinais e também podem envolver a bexiga urinária, vagina e pele abdominal ou perianal. Perfurações
e abcessos peritoneais também podem ocorrer.
As manifestações extraintestinais da doença de Crohn incluem uveíte, poliartrite migratória, sacroileíte, espondilite
anquilosante, eritema nodoso e baqueteamento digital, sendo que qualquer um deles pode se desenvolver antes de
a doença intestinal ser reconhecida. Pericolangite e colangite esclerosante primária também ocorrem na doença de
Crohn, mas são mais comuns na colite ulcerativa. Como discutido adiante, há aumento do rico de desenvolvimento
de adenocarcinoma colônico em pacientes com doença de Crohn de longa duração.
Tratamento clínico
O tratamento tende a ser complexo e podendo exigir, em certos casos, combinação medicamentosa e dependendo
da gravidade intervenção cirúrgicas. Nas formas leves usa-se sulfassalazina, mesalazina (para indivíduos que
possuem resposta alérgica ao primeiro), em casos moderados pode-se usar metilprednisolona ou prednisona e
azatioprina, nos graves azatioprina e metotrexato.
Quando há presença de fistulas usa metronidazol, azatioprina, infliximabe, adalimumabe. Assim, no tratamento,
consoante a fase da doença, podem ser usados corticosteróides como prednisolona, hidrocortisona e budesonido.
Além do uso farmacológico e cirúrgico, uma estratégia terapêutica que pode ser associada ao tratamento é a dieta
alimentar e uso de pró-bióticos que é específica para cada caso de DC.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Dentre as indicações cirúrgicas mais comuns, destacam-se obstruções intestinais, fístulas, abscessos, perfurações
etc. O tratamento cirúrgico varia de acordo com a complicação que acarreta o procedimento. Ao contrário do que
ocorria no passado, quando os cirurgiões tentavam “limpar” a doença do intestino, removendo o máximo de alças
acometidas, atualmente procura-se fazer a ressecção mais econômica possível. Em razão do caráter recidivante da
doença, em geral retira-se apenas o segmento com a complicação que gerou a necessidade da cirurgia, mas,
obviamente, a decisão cabe ao cirurgião, no ato do procedimento, ao se deparar com a situação em que o doente
se encontra. Em casos com várias lesões salteadas (skip lesions) no intestino delgado, muitas vezes pode-se optar
por realizer enteroplastia, com plástica das estenoses (stricturoplasty), a fm de evitar grandes ressecções e o
consequente risco de desenvolver o quadro de síndrome do intestino curto, por sinal muito grave.

A probabilidade de um doente necessitar de tratamento cirúrgico está diretamente relacionado ao tempo de evolução
da doença e falhas no tratamento clinico. As intervenções cirúrgicas podem levar a uma perda de mais de 100 cm
do intestino, podendo causar no paciente a Síndrome do intestino curto.
A cirurgia é indicada em casos de instabilidade clinica, obstrução intestinal total ou parcial, fistulas entéricas,
abcessos e massas inflamatórias, hemorragias, perfuração, neoplasia maligna confirmada e atraso no crescimento
pôndero-estatural em crianças.
A ressecção de um segmento intestinal tem sido a abordagem mais utilizada na DC, principalmente no envolvimento
da região ileocecal 35 e/ou a retirada parcial do intestino delgado. O risco de complicação ultrapassa 40%, porém
quando a cirurgia é feita de forma precoce esse indice não ultrapassa 15%. A taxa de recorrência dos sintomas é
de 10% ao ano. Pacientes operados pela primeira vez aos 25 anos de idade podem necessitar 2 a 3 novas cirurgias
ao longo da vida.
As estomias são indicadas para resolver as complicações intra-operatória ou motivados pela esperança de que este
procedimento possa levar ao fechamento das fístulas ou resolver os problemas da doença perianal extensa. A
técnica consiste na remoção de intestino grosso e anastomose do intestino delgado ao reto. A proctolemia total com
íleostomia consiste na remoção do cólon e reto com a realização de uma íleostomia. Nesse procedimento o paciente
terá que utilizar um saco coletor de fezes.
A vídeo cirurgia por acesso laparoscópico nos pacientes com DC oferece uma cirurgia minimamente invasiva. As
contra indicações para esse tipo de procedimento incluem doença aguda grave, aderências múltiplas ou densas,
dificuldade em identificar a anatomia normal, perfuração, peritonite difusa, grandes abscessos e fistulas complexas.

3- CARACTERIZAR AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS QUE CONDUZEM À HIPÓTESE

DIAGNÓSTICA DE SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO;

As manifestações clínicas sugestivas da síndrome de má absorção de forma geral, visto que cada patologia que
cursa com essa síndrome tem suas especificidades, são: diarrea com esteatorreia, fezes de coloração pálida, em
grandes volumes, brilhantes e com tendência de flutuar. Nesse contexto, na forma mais leve de má absorção, como
na doença celíaca sem importantes manifestações clínicas, porém com sorologia e biópsias duodenais positivas,
pode acontecer de não haver alteração das fezes e do número de evacuações.
Dessa forma, distensão e dor abdominal e flatulência são manifestações comuns que geralmente resultam da
fermentação excessiva pela microbiota colônica dos carboidratos não absorvidos. Além disso, há perda de peso é
evidente nos casos mais graves da doença, contudo pode não ocorrer na forma mais branda.
A Doença de Crohn pode variar de assintomática até manifestações como: dor abdominal, diarreia, perda de peso,
déficit de crescimento e retardo da maturação sexual. Já na Doença Celíaca pode-se mencionar: fraqueza, fadiga,
dor e distensão abdominal, náuseas e vômitos, distúrbios psicoafetivos e sintomas extraintestinais, pois as
consequências da a má absorção pode atingir qualquer sistema.
Com relação a intolerância à lactose essa se caracteriza por dor abdominal, cólica, diarreia, meteoristimo e
flatulência. Com relação a síndrome do intestino curto apresenta sinais e sintomas devido a perda da grande área
absortiva, como perda de peso, aumento do número de evacuações, diarreia crônica e sintomas relacionados a
carência de nutrientes.
Nesse contexto, a retocolite ulcerativa apresenta manifestação clínica bastante variável, porém o sintoma
predominante é a diarreia, com aumento do número de evacuações por dia, com fezes líquidas e sanguinolentas.
Ainda pode apresentar cólica abdominal, perda de peso e mal-estar.
ETIOLOGIA
Em geral, existem 3 causas possíveis de má absorção de gorduras: doença do intestino delgado, doença do trato
biliar ou hepático e insuficiência pancreática exócrina.
Doença do intestino delgado
A doença do intestino delgado pode resultar na presença de quantidades moderadas de gordura nas fezes (7 a 30
g/dia com uma dieta contendo 100 g de gorduras). Os pacientes com esta condição podem perder proteína
(enteropatia perdedora de proteína) através da mucosa intestinal adoecida, com consequente diminuição da
concentração sérica de albumina. O paciente pode apresentar deficiências de vitaminas lipossolúveis (isto é,
vitaminas A, D, E e K). Pode haver má absorção de vitamina B12 em decorrência de um íleo terminal muito adoecido
ou previamente ressectado (habitualmente em mais de 60 cm). O ácido fólico também pode estar sendo mal
absorvido e também pode haver hipocalcemia e hipomagnesemia.
Doença do trato biliar ou hepático
É comum os pacientes com doença no trato biliar ou hepático apresentarem apenas pequenos aumentos no
conteúdo de gordura presente nas fezes (7 a 15 g/dia) e também podem apresentar absorção precária de vitaminas
lipossolúveis. A associação existente entre a doença hepática colestática (em especial a cirrose biliar primária) e a
osteoporose está comprovada. A osteoporose pode ser a manifestação sintomática da doença hepática. A
deficiência de vitamina K, demonstrada por um tempo de protrombina prolongado, também pode estar presente. A
administração de vitamina K corrige o defeito de coagulação nos casos em que a extensão da doença hepática não
é severa o bastante para impedir a síntese de fator de coagulação. É importante notar que estas deficiências
vitamínicas podem ocorrer na ausência de uma esteatorreia clinicamente evidente.
Insuficiência pancreática exócrina
Os pacientes com insuficiência pancreática exócrina podem apresentar até 80 g de gordura/dia nas fezes. Nestes
indivíduos, a absorção de gorduras em geral resulta da ação da lipase gástrica. Esta enzima é encontrada nas
células principais do lúmen do estômago1 e parece contribuir para qualquer absorção de lipídios que venha a ocorrer
no contexto da pancreatite crônica, a exemplo do observado na fibrose cística. De fato, na fibrose cística, foram
relatados níveis aumentados de lipase gástrica.

4- DESCREVER OS DIAGNÓSTICOS DIFER ENCIAIS DA SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO;

REVISAR SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO (LACTOS E, GLÚTEN);

DOENÇA CELÍACA
A doença celíaca, também conhecida como espru celíaco ou enteropatia sensível ao glúten, é uma enteropatia
imunomediada desencadeada pela ingestão de cereais que contêm glúten, como trigo, centeio ou cevada, em
pessoas geneticamente predispostas. Em países cujas populações consistem predominantemente em pessoas
brancas de ascendência europeia, a doença celíaca é uma doença comum, com prevalência estimada de 0,5 a 1%.
O tratamento primário para doença celíaca é uma dieta livre de glúten, que resulta na melhora sintomática da maioria
dos pacientes.
Patogenia
A doença celíaca é uma reação imune intestinal ao glúten, a principal proteína de armazenamento do trigo e grãos
semelhantes. O glúten é digerido, por enzimas luminais e da borda em escova, em aminoácidos e peptídeos,
incluindo um peptídeo gliadina de 33 aminoácidos que é resistente à degradação por proteases gástricas,
pancreáticas e do intestino delgado. A gliadina é deaminada por transglutaminases teciduais e torna-se capaz de
interagir com HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 das células apresentadoras de antígenos e ser apresentada às células T CD4+.
Essas células T na lâmina própria produzem citocinas que provavelmente contribuem para o dano tecidual e a
histopatologia característica da mucosa. À resposta do anticorpo segue-se: a produção de anticorpos
antitransglutaminase tecidual, antigliadina deaminada e, talvez como resultado de epítopos de reatividade cruzada,
anticorpos antiendomísio, que são úteis para o diagnóstico. Eles podem ser utilizados para monitorar a doença, o
título cai tipicamente em 3 a 6 meses após a adoção da dieta livre de glúten.
No entanto, se esses anticorpos contribuem para a patogenia da doença celíaca ou são apenas marcadores
permanece controverso. Além das células CD4+, há um acúmulo de células CD8+ que não são específicas para
gliadina, mas também podem contribuir para o desenvolvimento do dano tecidual. Acredita-se que os peptídeos
gliadina deaminados induzam as células epiteliais a produzir a citocina IL-I5, que por sua vez desencadeia a ativação
e a proliferação de linfócitos intraepiteliais CD8+ que podem se tornar citotóxicos e matar enterócitos que foram
induzidos por diversos estressores a expressar MIC-A na superfície. Esta molécula é reconhecida pelo receptor de
NKG2D ativado nas células T CD8 +. Os danos causados por esses mecanismos imunes podem aumentar o
movimento de peptídeos gliadina através do epitélio, que são então deamidados pela transglutaminase tecidual,
perpetuando assim o ciclo de doença.
Características Clínicas
A doença celíaca pediátrica afeta as crianças do sexo masculino e feminino igualmente, pode se manifestar por
meio de sintomas clássicos, geralmente entre 6 e 24 meses de idade (após a introdução de glúten na dieta) com
sinais de irritabilidade, distensão abdominal, anorexia, diarreia, falha no crescimento, perda de peso ou perda
muscular. As crianças com sintomas não clássicos tendem a apresentar a doenças em idade maior, e apresentam
queixas de dor abdominal, náuseas, vômitos, inchaço ou constipação. Uma lesão cutânea bolhosa pruriginosa
característica, dermatite herpetiforme, também está presente em até 10% dos pacientes, e a incidência de gastrite
linfocítica e colite linfocítica também está aumentada.
Nos adultos, a doença celíaca manifesta-se mais comumente entre as idades de 30 e 60 anos. No entanto, muitos
casos escapam da atenção clínica por longos períodos devido a apresentações atípicas. Alguns pacientes
apresentam doença celíaca silenciosa, definida como sorologia positiva e atrofia das vilosidades, sem sintomas, ou
doença celíaca latente, na qual a sorologia positiva não é acompanhada por atrofia das vilosidades. A doença
celíaca sintomática do adulto frequentemente está associada à anemia (devido à deficiência de ferro e, menos
comumente, deficiência de B12 e folato), diarreia, distensão abdominal e fadiga.
Os sintomas da doença celíaca podem se tornar evidentes pela primeira vez praticamente em qualquer idade
durante todo o transcorrer da vida adulta. Em muitos pacientes, ocorrem remissões e exacerbações espontâneas
frequentes. Os sintomas variam desde má absorção significativa de vários nutrientes, com diarreia, esteatorreia,
emagrecimento e consequências da depleção nutricional (ex: anemia e doença óssea metabólica), até ausência de
quaisquer sintomas gastrintestinais, mas com evidência de depleção de um único nutriente (ex: deficiência de ferro
ou de folato, osteomalácia, edema devido à perda de proteínas). Nos parentes assintomáticos dos pacientes com
doença celíaca, essa doença é identificada por biópsia do intestino delgado ou por testes sorológicos (p. ex.,
anticorpos antiendomisiais, transglutaminase tecidual [tTG], peptídeo gliadina desaminado).
Diagnóstico
É necessária uma biópsia do intestino delgado para estabelecer o diagnóstico de doença celíaca. A biópsia deve
ser realizada nos pacientes que apresentam sintomas e anormalidades laboratoriais sugestivos de má absorção
e/ou deficiência de nutrientes, bem como teste de anticorpo antitTG positivo. Como a apresentação da doença
celíaca frequentemente é sutil, sem evidências claras de má absorção ou deficiência de nutrientes, é importante ter
um limiar relativamente baixo para a solicitação de biópsia. É mais prudente realizar uma biópsia do que solicitar
outro teste de absorção intestinal, que pode não ser capaz de descartar x ou estabelecer em monossacarídeos esse
diagnóstico.
O diagnóstico de doença celíaca baseia-se na presença de alterações histológicas características na biópsia do
intestino delgado, junto com uma resposta clínica e histológica imediata depois de iniciar uma dieta sem glúten. Nos
casos em que foram detectados anticorpos IgA antiendomisiais ou anti-tTG nos exames sorológicos, eles também
devem desaparecer depois de iniciar uma dieta sem glúten. As alterações clássicas visualizadas na biópsia
duodenal/jejunal restringem-se à mucosa e incluem (1) aumento no número de linfócitos intraepiteliais; (2) ausência
ou altura reduzida das vilosidades, produzindo um aspecto plano com aumento da proliferação de células das
criptas, resultando em hiperplasia das criptas e perda da estrutura vilosa, com consequente atrofia vilosa, mas não
mucosa; (3) aspecto cuboide e núcleos que não exibem mais uma orientação basal nas células epiteliais superficiais;
e (4) aumento no número de linfócitos e plasmócitos na lâmina própria.
Apesar de serem característicos da doença celíaca, esses aspectos não são diagnósticos, pois um aspecto
semelhante pode ser visualizado no espru tropical, na enterite eosinofílica e na intolerância às proteínas do leite em
crianças e, ocasionalmente, nos pacientes com linfoma, proliferação bacteriana excessiva, doença de Crohn e
gastrinoma com hipersecreção ácida. Todavia, um aspecto histológico característico que normaliza depois do início
de uma dieta sem glúten estabelece o diagnóstico de doença celíaca.
DEFICIÊNCIA DE LACTASE (DISSACARIDASE)
A deficiência de lactase origina diarreia osmótica porque, na sua ausência, a lactose osmoticamente ativa
permanece no lúmen. As dissacaridases, incluindo a lactase, estão localizadas na membrana apical da borda em
escova das células epiteliais absortivas das vilosidades. Como o defeito é bioquímico, as biópsias geralmente não
são significativas. A deficiência de lactase é dividida em dois tipos:
• Deficiência congênita de lactase é um transtorno autossômico recessivo causado por uma mutação no gene que
codifica a lactase. A doença é rara e manifesta-se como diarreia explosiva com fezes aquosas, espumantes e
distensão abdominal após ingestão de leite. Os sintomas diminuem quando a exposição ao leite e produtos lácteos
é interrompida.
• Deficiência adquirida de lactase é causada por infrarregulação da expressão gênica da lactase e é particularmente
comum entre as populações de indígenas americanos, afro-americanos e chineses. A infrarregulação da lactase
ocorre no intestino após a infância, talvez refletindo o fato de que, antes da criação de animais leiteiros, a lactase
era desnecessária após a amamentação ser interrompida. O início da deficiência de lactase adquirida às vezes está
associado a infecções entéricas virais ou bacterianas.
Fisiopatologia
Lactose é um dissacarídeo encontrado no leite composto por galactose ligada a glicose pela via β-1→4glucosídica.
A absorção da lactose requer a hidrólise do dissacarídeo em componentes monossacarídeos pela enzima intestinal
beta-galactosidase (lactase). Existem três grandes tipos de deficiência em lactase: Primária, secundária/adquirida e
congênita.
A deficiência em lactase primária é o tipo mais comum em adultos, as concentrações de lactase no corpo são
normais no nascimento e declinam com o decorrer do tempo, principalmente após alcançarem a maioridade, esse
declínio ocorre por causa genética e é determinada individualmente e entre grupos étnicos.
A deficiência em lactase secundária/adquirida é causada por desordens gastrointestinais que causam danos a borda
de escova, o que aumenta significantemente o tempo do transito intestinal no jejuno. Comumente após o dano o
quadro de gastroenterite severa se instala.
A deficiência em lactase congênita é uma desordem rara que possui apresentação clinica severa, principalmente
em neonatos. Essa condição é resultado de mutações no gene da Lactase-Florizina Hidrolase o que causa
deficiência na atividade da lactase no intestino.
Quadro clínico
Os sintomas relativos à intolerância a lactose podem surgir a partir da ingestão de 12 gramas de lactose, o
equivalente a cerca de 240 ml de leite. No entanto, fatores como o tempo de transito intestinal e a quantidade de
flora bacteriana intestinal podem aumentar a quantidade tolerável; Doses entre 18g e 50g podem ser bem toleradas,
principalmente se houver consumo de outros nutrientes concomitantemente.
O início do aparecimento dos sintomas decorre do mecanismo envolvido: ao nascimento, a intolerância congênita é
rara e restrita a certas populações; na infância, após os dois anos de idade, os sintomas surgem devido à redução
natural na produção da enzima lactase- intolerância primária- principalmente em países com menor consumo de
laticínios, como nos continentes africano e asiático. Entretanto, crianças com sintomas gastrointestinais após o
consumo de leite, tem maior chance de possuírem alergia à proteína ao leite de vaca. A intolerância a lactose
secundária, que envolve diversos mecanismos, desde a diminuição da enzima lactase, mas também danos à
mucosa gástrica e alterações na flora intestinal, é comum aos adultos jovens.
Dor e distensão abdominal, flatulência, diarreia e vômito após o consumo de leite e laticínios são os sintomas mais
comuns, autolimitados e restritos a repercussões intestinais. Maiores repercussões são observadas em crianças,
com intolerância a lactose congênita: desidratação, hipernatremia, com repercussões renais como litíase e
nefrocalcinose.
Diagnóstico
No geral, o diagnóstico envolve a avaliação da história clinica do paciente, o exame físico e a busca completa da
história do paciente como análise do seu histórico gestacional, alimentar bem como fatores desencadeantes,
podendo ser sugerida a restrição de lactose da dieta para avaliação dos sintomas, servindo como diagnóstico
terapêutico. Por este ser um teste subjetivo é necessário um teste confirmatório mais especifico.
Existem muitos métodos diagnóstico específicos e muito sensíveis, entretanto a maioria é invasivo e caro, sendo
pouco acessível para a população geral. Vários métodos diretos e indiretos são utilizados, dentre os principais
métodos estão: teste do pH fecal; pesquisa de substâncias redutoras nas fezes; teste de tolerância à lactose; teste
de tolerância à lactose com etanol; teste respiratório com 14C-lactose; teste respiratório com 13C-lactose; teste de
hidrogênio expirado e a Biópsia intestinal.
Os métodos diretos envolvem a medida dos dissacarídeos utilizando a intubação intestinal e é tido como referência,
pois consegue uma medida exata da digestão da glicose devido ser uma técnica de perfusão intestinal. Os métodos
indiretos são: o hidrogênio expirado e o teste de Co2 expirado, após a ingestão de lactose marcada 13C-lactose,
mede-se o 13C CO2 expirado.
No teste de sangue está o teste com etanol no qual se usa o etanol para inibir o metabolismo hepático da galactase,
o teste de tolerância ao leite e o tradicional teste de curva glicêmica para a tolerância a lactose.
Teste de tolerância a lactose:
Envolve a administração oral de lactose pura na concentração de 2g/kg sem exceder a dose de 50 gramas, seguida
pela dosagem das concentrações de glicose no sangue de pacientes em jejum de 8 a 10 horas. Este teste tem uma
sensibilidade de 94% e uma especificidade de 96%. A interpretação do teste é baseada na diferença entre a glicemia
de jejum e o pico da curva, se menor que 20mg% a curva é chamada de plana representando má absorção da
lactose.
Biópsia jejunal:
Tal teste baseia-se numa reação colorimétrica, gerada quando uma amostra obtida de uma biópsia endoscópica do
duodeno postular é incubada com lactose em uma placa de testes, sendo um diagnóstico de fácil interpretação
visual. Oferece uma sensibilidade de 95% e especificidade de 90%. Após 20 minutos de incubação o teste mostra
se existe ou não a presença de lactose pela coloração na amostra da biópsia. Caso não haja reação, ou seja, não
apresentar coloração, o teste confirma a intolerância a lactose assim como a intensidade da coloração informa o
grau de produção da enzima lactase.
Genotipagem:
Os testes genéticos estão sendo utilizados mediante técnicas de biologia molecular, embora o alto custo,
apresentam uma sensibilidade de 68,5% e especificidade de 92,5% principalmente pelas descobertas de
polimorfismos relacionados à intolerância á lactose como LCT-13910C>TA. No Brasil, é empregada a técnica de
PCR convencional e tratamento do produto do PCR por enzima de restrição.
Teste de hidrogênio expirado:
É considerado o padrão ouro e é o teste mais comumente usado, pois se trata de uma metodologia não invasiva,
totalmente confiável e específica. Tem uma sensibilidade de 90-100% e uma especificidade de 70-100%. O teste é
baseado na produção de hidrogênio através da lactose não absorvida pela flora intestinal, parte desse hidrogênio é
eliminada pelos pulmões e pode ser detectado no ar expirado.
Grande parte do CO2 se mantem na luz do intestino e é responsável pela sensação de flatulência, inchaço e dor
abdominal, por isso, em pacientes com intolerância à lactose, um aumento na circunferência da cintura (CC)
secundária à ingesta de lactose pode ser medida com uma fita métrica.
A distensão da circunferência abdominal é relatada na literatura como uma manifestação da intolerância a lactose
em até 79% dos pacientes. Um estudo demonstrou um aumento de 0,85 cm na CC desde o início até 120 min no
teste de respiração de hidrogênio, tal resultado foi considerado um acessível sinal não invasivo que pode ser
implementado como preditor clínico em crianças com suspeita de intolerância a latose, cujo estado nutricional e
circunferência da cintura não modifique a utilidade do aumento de CC e cuja idade afeta apenas o tempo de início.
Diagnóstico diferencial
Muitas doenças podem ser confudidas com a intolerância a lactose como a alergia a proteina do leite de vaca e
doenças inflamatórias intestinais. A alergia à proteína do leite de vaca (APLV) é uma doença inflamatória, mediada
imunologicamente que acomete preferencialmente o trato gastrointestinal e pele. Ocorre uma reação imunológica
contra algumas proteínas presentes no leite de vaca, principalmente a beta-lactoglobulina, alfalactoalbumina e a
caseína – alérgenos alimentares mais frequentes no grupo etário até os dois anos de idade. Devido a isso, as
manifestações clínicas da APLV iniciam geralmente nos primeiros seis meses de vida, afetando cerca de 2 a 5%
das crianças com até um ano de idade, diferentemente da intolerância a lactose que pode acometer qualquer faixa
etária, além que não manifestar reações alérgicas severas como na APLV e sim desencadear alterações
metabólicas na absorção da lactose.
As doenças inflamatórias intestinais (DII) são caracterizadas como afecções do intestino diretamente associadas à
inflamação crônica. Clinicamente, são divididas em Retocolite Ulcerativa Idiopática (RCUI) e Doença de Crohn (DC).
A RCUI acomete o cólon e o reto e a DC afeta um ou mais segmentos do tubo digestivo. As manifestações clínicas
mais encontradas são diarréia, sangue nas fezes, vômito, dor abdominal e náuseas. Como consequência da
atividade inflamatória pode ocorrer sensibilidade a lactose, quando há uma deficiência na hidrólise de lactose tendo
a enzima lactaseflorizinahidrolase (LPH) como responsável.
Tratamento
O manejo da intolerância a lactose tem como principal recomendação uma dieta livre de laticínios, bem como outros
alimentos que possam conter lactose, a qual em geral é seguida pelos intolerantes, sobretudo para evitar o
desconforto gástrico que ocorre com à ingestão dos alimentos. Nos últimos anos, o advento de leites sem lactose
reduziu as restrições da dieta dos intolerantes; o processo de deslactosação do leite UHT consiste na adição de
lactase e repouso do leite já embalado, para hidrolise do dissacarídeo, dessa forma não há perdas nutricionais ou
calóricas no alimento; porém, algumas vezes o processo pode deixar traços de lactose, os quais, segundo a
ANVISA, são toleráveis até 10 mg a cada 100 ml de produto.
Outra abordagem dietética é a redução consumo de hidratos de carbono de cadeia curta fermentáveis, chamados
de FODMAPs (Oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis), que pode trazer alívio
satisfatório das manifestações gastrointestinais, em pacientes intolerantes a lactose e também na vigência de
distúrbios gastrointestinais funcionais.
A suplementação enzimática de lactase, em cápsulas, feita de forma diária, é uma alternativa que permite aos
intolerantes o consumo de laticínios normalmente, sem sintomas gastrointestinais. No Brasil, a lactase sintética é
de origem microbiana, a partir da Kluyveromyces lactis, levedura não patogênica. A partir de outra cultura fúngica,
da levedura Aspergillus oryz, também há produção satisfatória da enzima Beta-galactosidase, a qual quando usada
como suplemento aos intolerantes e se mostrou efetiva na melhora dos sintomas.
Não há consenso em relação à dosagem da enzima, sendo encontrada nas doses de 300 mg/1500 UI, 500 mg/2500
UI, 750 mg/3700 UI e 1000 mg/5000 UI. Dentre elas, a mais utilizada é a de 500 mg/2500 UI, diariamente. O uso de
probióticos para redução dos sintomas gastrointestinais fundamenta-se na produção de beta-galatosidase pelos
microrganismos que os compõem, no entanto, ainda não há evidências suficientes para recomendar o uso como
tratamento.

5- RELACIONAR AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SMA COM SUA FISIOPATOLOGIA;

Os sintomas da má absorção são causados pela maior passagem de nutrientes não absorvidos pelo trato digestivo
ou pelas deficiências nutricionais que resultam de uma absorção inadequada. Na maioria dos casos o paciente
queixa-se de perda de peso, embora apresente apetite normal. A perda de peso é resultado da deficiência em atingir
as necessidades energéticas plenas do organismo, secundárias à má-absorção. A consistência das fezes é mais
mole e, na presença de excesso de gordura, as fezes passam a apresentar um odor mais fétido. Dependendo dos
demais constituintes mal absorvidos, os pacientes podem apresentar distensão abdominal, borborigmo, cólicas
abdominais (intolerância à lactose), aquisição de contusões com facilidade (deficiência de vitamina K), osteopenia
ou tetania (deficiência de vitamina D e má absorção de cálcio), deficiência de ferro ou cegueira noturna (deficiência
de vitamina A).
No caso de intolerância a lactose os fatores responsáveis pelos sintomas incluem a osmolalidade e conteúdo de
gordura do alimento no qual o açúcar é ingerido, o esvaziamento gástrico, a sensibilidade à distensão abdominal
produzida pela carga osmótica da lactose não hidrolizada no intestino delgado superior, o trânsito intestinal e a
resposta do cólon à carga de carboidrato. De uma maneira geral, os alimentos com alta osmolalidade e conteúdo
de gordura diminuem o esvaziamento gástrico.
A diarreia da má absorção é classificada como diarreia osmótica e em geral cessa durante o jejum. Assim, pode
ser causada devido a má absorção de ácidos biliares resultante da desregulação da reciclagem entero-hepática
dos ácidos biliares e da produção de ácidos biliares. Alem disso, a má absorção de gordura, a diarreia é causada
não só pelo excesso de partículas osmoticamente ativas, mas também pela presença de ácidos graxos, que
estimulam a secreção de Cl- dependente de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) e a conversão do ácido oleico
em seu produto.

6- DISCUTIR A PROPEDÊUTICA PARA A INVESTIGAÇÃO DA SMA;

A abordagem do paciente com má absorção intestinal deve ser individualizada, levando-se em consideração os
pormenores da história clínica.
1ª ETAPA: são solicitados exames gerais, como hemograma, provas de atividade infamatória (velocidade de
hemossedimentação – VHS, proteína C-reativa, alfa-1-glicoproteína ácida), eletrólitos, função renal, função
hepática, ferro sérico, dosagem de vitamina B12, folato, hormônios tireoidianos, marcadores sorológicos para
doença celíaca (antiendomísio, antitransglutaminase), parasitológico de fezes etc. Quando são disponíveis, testes
respiratórios para avaliação de intolerância à lactose e de supercrescimento bacteriano também são recomendados
nessa fase. Se houver necessidade, testes iniciais simples para distinguir diarreias aquosas, gordurosas
(esteatorreia) ou infamatórias podem ser realizados nas fezes, como concentração fecal de sódio e potássio,
leucócitos fecais (ou como alternativa à dosagem de calprotectina ou lactoferrina nas fezes – indicam atividade
infamatória) e teste de gordura fecal quantitativo (coleta por 72 horas para obtenção de informações sobre peso das
fezes e quantidade fecal de gordura), qualitativo (teste de Sudan) ou semiquantitativo (esteatócrito). O teste
quantitativo de gordura fecal (ou balanço de gordura fecal) é atualmente pouco realizado em virtude de difculdades
técnicas (ex., lidar com volume excessivo de fezes) e do risco de contaminação do técnico que executa a dosagem.
2ª ETAPA: se necessário, é iniciada, com aprofundamento da investigação laboratorial (p. ex., dosagens hormonais
como gastrina, calcitonina, polipeptídio intestinal vasoativo (VIP), dosagem do ácido 5-hidroxi-indolacético na urina
de 24 horas (tumor carcinoide etc.). Se os testes respiratórios não tiverem sido feitos ainda, poderão ser realizados
nessa etapa. Exames de imagem, como trânsito intestinal de delgado, tomografa computadorizada (TC) – incluindo
enterografa por TC – e exames endoscópicos – como endoscopia (com biópsias duodenais) e colonoscopia –
também podem ser solicitados.
3ª ETAPA: geralmente é executada em centros de referência e inclui exames endoscópicos mais refnados, como
enteroscopia e cápsula endoscópica. Exames laboratoriais, até então não solicitados, também podem ser pedidos,
junto com testes de medicina nuclear como PET-scan, entre outros. Adiante, são descritos os principais dados da
investigação e são tecidos comentários sobre os exames que podem ser solicitados nas três etapas de exploração
diagnóstica da má absorção.

HISTÓRIA E EXAME FÍSICO

A história clínica detalhada é essencial na avaliação de pacientes com diarreia crônica, sendo necessário diferenciar
se a natureza dos sintomas é orgânica ou funcional, se a diarreia é alta (tipo delgada, com ou sem esteatorreia) ou
baixa (tipo colônica, infamatória) e verifcar se há fatores de piora e/ou melhora da diarreia (p. ex., consumo de leite
e derivados, alimentos contendo glúten etc.).
Os sintomas sugestivos de doença orgânica incluem perda de peso, diarreia com duração menor que três meses,
anemia e sangramento, entre outros. O paciente é acordado à noite pela diarreia. Se, por outro lado, o paciente
preencher os critérios de Roma para síndrome do intestino irritável, com exame físico normal e não apresentar os
sintomas sugestivos de doença orgânica, presume-se que a alteração seja mais funcional.
A diarreia de origem colônica ou infamatória, tipicamente, apresenta-se com fezes líquidas ou pastosas, com muco,
sangue ou pus (disenteria) e, frequentemente, é acompanhada de tenesmo e puxo. Já o quadro de má absorção
pode ser acompanhado de esteatorreia – fezes de coloração pálida, em grandes volumes, espumosas, brilhantes e
com tendência a futuar. Nas formas mais leves de má absorção (p. ex., pacientes com doença celíaca sem
importantes manifestações clínicas, mas com sorologia e biópsias duodenais positivas), contudo, pode não haver
alteração das fezes ou no número de evacuações. Distensão abdominal e fatulência são comuns e geralmente
resultam da fermentação excessiva pela microbiota colônica dos carboidratos não absorvidos. A perda de peso é
evidente nos casos de doença grave, mas pode não ocorrer nos casos mais leves de má absorção.
 História clínica e exame físico: Número aumentado de evacuações, ou volume das fezes, alimentos mal digeridos
ou distensão, flatulência, fadiga e perda de peso.
 Exames laboratoriais: hemograma, VSH; Ferro, Ferritina; TPA; Proteinemia; PH fecal
 Avaliação da absorção de gorduras
 Avaliação da absorção e perda de proteínas
 Avaliação de absorção de carboidratos
 Exames de imagem (radiografia simples do abdome, trânsito intestinal de delgado, enterotomografia e
enterorressonância abdominal)
 Exames endoscópicos (endoscopia digestiva alta, colonoscopia, enteroscopia, cápsula endoscópica e
colangiopancreatografia endoscópica retrógrada)
 Avaliação da má absorção por insuficiência pancreática.

7- RELACIONAR AS ALTERAÇÕES LABORATOR IAIS, IMAGENOLÓGICAS E

ANATOMOPATOLÓGICAS COM A SMA;

TESTE DE D-XILOSE URINÁRIA

O teste de D-xilose urinária para absorção de carboidratos possibilita a avaliação da função da mucosa do intestino
delgado proximal. A D-xilose (uma pentose) é absorvida quase exclusivamente nos segmentos proximais do
intestino delgado. Em geral, o teste de D-xilose consiste na administração de 25 g de D-xilose e na coleta de urina
por um período de 5 horas. A obtenção de um resultado anormal (excreção de < 4,5 g) reflete sobretudo a presença
de doença da mucosa duodenal/jejunal. O teste da D-xilose também pode ser anormal nos pacientes com síndrome
da alça cega (em razão principalmente de uma mucosa intestinal anormal) e, como exame falsopositivo, nos
pacientes com grandes acúmulos de líquido no terceiro espaço (i.e., ascite, líquido pleural). A facilidade de se obter
uma biópsia da mucosa do intestino delgado por endoscopia e a taxa de resultados falso-negativos do teste da D-
xilose reduziram expressivamente o uso deste último exame. Quando há suspeita de doença da mucosa do intestino
delgado, deve-se efetuar uma biópsia dessa mucosa.
EXAME RADIOLÓGICO
O exame radiológico do intestino delgado com utilização de contraste à base de bário pode proporcionar informação
importante para a avaliação do paciente com má absorção presumida ou suspeitada. Esse exame é mais realizado
em combinação com um exame do esôfago, do estômago e do bulbo duodenal. Como se administra ao paciente
uma quantidade insuficiente de bário para possibilitar um exame adequado da mucosa do intestino delgado,
particularmente do íleo, muitos radiologistas gastrintestinais alteram o procedimento, realizando uma seriografia do
intestino delgado, na qual se administra uma grande quantidade de bário por via oral, sem exame concomitante do
esôfago e do estômago, ou uma enteróclise, na qual se introduz uma grande quantidade de bário no duodeno por
um tubo colocado sob visão radioscópica. Além disso, muitas das características diagnósticas descritas inicialmente
pelos radiologistas a fim de indicar a presença de doença do intestino delgado (p. ex., floculação, segmentação) são
observadas apenas raramente com as atuais suspensões de bário.
Não obstante, em mãos habilidosas, o exame com contraste baritado do intestino delgado pode proporcionar
informação muito importante. Por exemplo, na presença de doença extensiva da mucosa, pode-se visualizar uma
dilatação do intestino como diluição do bário devido à secreção aumentada de líquido intestinal. Um exame
contrastado normal não exclui a possibilidade de doença do intestino delgado. Todavia, a seriografia do intestino
delgado ainda é útil à pesquisa de anormalidades anatômicas, como estenoses e fístulas (conforme observado na
doença de Crohn) ou síndrome da alça cega (p. ex., múltiplos divertículos jejunais), e à definição da extensão de
uma ressecção cirúrgica prévia. Outros exames de imagem que avaliam a integridade da morfologia do intestino
delgado são enterografia por tomografia computadorizada (TC) e enterografia por ressonância magnética. A
endoscopia capsular e a enteroscopia com balão duplo também facilitam a investigação diagnóstica das doenças
do intestino delgado e, na maioria dos casos, são realizadas para detectar a origem de um sangramento do intestino
delgado.
BIÓPSIA DA MUCOSA DO INTESTINO DELGADO
É essencial realizar uma biópsia do intestino delgado como parte da avaliação de um paciente com esteatorreia ou
diarreia crônica documentadas (i.e., com duração > 3 semanas). A disponibilidade imediata do equipamento
endoscópico para examinar o estômago e o duodeno levou a seu uso quase invariável como método preferido para
obtenção de material histológico da mucosa da parte proximal do intestino delgado. As indicações principais da
biópsia do intestino delgado são avaliar um paciente com (1) esteatorreia documentada ou suspeita ou com diarreia
crônica e (2) anormalidades difusas ou focais do intestino delgado definidas em uma seriografia intestinal. As lesões
identificadas na biópsia do intestino delgado podem ser classificadas em três categorias:
Exames laboratoriais
Exames básicos para avaliar: hemograma completo, função hepática, função tireoidiana, dosagem de folato e
vitamina B12, zinco, provas de atividade inflamatória, ureia e creatinina, eletrólitos, ferro, ferritina e parasitológico
de fezes.
Marcadores sorológicos para a doença celíaca são importantes (testes antiendomísio (IgA) e antitransglutaminase
(IgA), resultados positivos devem ser confirmados por meio de análise histopatológica da segunda e terceira porções
duodenais. Mesmo com exames sorológicos negativos em casos com forte suspeita de doença celíaca, deve-se
proceder à endoscopia digestiva alta e biópsias duodenais.
Na suspeita de infecção por ameba ou giárdia, o exame a fresco de pelo menos três amostras de fezes é importante
no diagnóstico.
Exames de Imagem
O exame radiológico simples do abdome permite identificar alterações, como fístulas, tumores e condições que
facilitem a hiperproliferação bacteriana (divertículos ou alças com hipomotilidade ou dilatação). Pode revelar
calcificações pancreáticas também.
A TC é útil na detecção de lesões focais intestinais (espessamento da parede do delgado, fístulas e dilatação de
alças intestinais). É bastante sensível na avaliação dos linfonodos abdominais, que estão aumentados na doença
de Whipple, linfoma, tuberculose, blastomicose e doença de Chron.
Exames Endoscópicos
O achado de úlceras aftoides sugere doença de Chron; pontos esbranquiçados podem ser vistos na linfangiectasia
primária e secundária e em casos de redução do número de pregas, com mucosa nodular ou com padrão em
mosaico, sugestivos de doença celíaca. É útil no diagnóstico da doença inflamatória intestinal, do câncer colorretal
e na obtenção de biópsias para o diagnóstico da colite microscópica.
Testes não invasivos
Avaliação da absorção de gordura: exame qualitativo das fezes. A coloração Sudan III é simples na detecção de
gorduras, de fácil realização e de baixo custo.
Avaliação da perda proteica: medida do clearance da alfa-1-antitripsina (marcador de perda proteica intestinal).
Valores maiores que 25 ml/dia estão associados a hipoalbuminemia. A perda entérica de albumina também pode
ser investigada por meio de clearance de albumina marcada (“cromalbin”).
Avaliação de absorção de carboidratos: uma pH fecal menor que 5,5 sugere má absorção de carboidratos.

8- EXPLICAR A NECESS IDADE DE DIETA E REEDUCAÇÃO ALIMENTAR NO S CASOS DE SMA;

A má absorção pode acarretar uma condição clínica complexa associada à incapacidade / dificuldade de manter a
hidratação e os estoques corporais de energia e de nutrientes (proteínas, vitaminas, sais minerais e fluidos), o que
resulta na instalação de desidratação, desnutrição proteico-energética ou deficiência de micronutrientes específicos.
É essencial, portanto, estabelecer condutas terapêuticas que favoreçam o processo absortivo e reduzam o
comprometimento do estado nutricional desses pacientes; atendendo às particularidades do quadro clínico,
associadas ao intestino acometido e os nutrientes associados a esta região.
Dessa forma, na dieta oral a ser prescrita, a depender do caso, devem ser restritos alimentos gordurosos, lactose,
fibras insolúveis, alimentos fontes de oxalato, doces concentrados, a fim de evitar algumas sintomatologias (como
diarreia, distensão abdominal, flatulência, aumento do volume fecal e/ou do trânsito intestinal), melhorar a qualidade
de vida do paciente e evitar algumas complicações, principalmente ao que se refere às lesões intestinais presente
em algumas patologias específicas, tais como a doença celíaca.
Os nutrientes são substâncias não sintetizadas em quantidades suficientes pelo corpo e, portanto, devem ser
fornecidas pela dieta. Recomenda-se as calorias diárias de 25 a 35 kcal/kg/dia. As necessidades humanas para
nutrientes orgânicos incluem nove aminoácidos essenciais, vários ácidos graxos, glicose, quatro vitaminas
lipossolúveis, dez vitaminas hidrossolúveis, fibra alimentar e colina.
A dieta também deve fornecer várias substâncias inorgânicas, incluindo quatro minerais, sete oligominerais, três
eletrólitos e os oligoelementos. As quantidades necessárias de aminoácidos essenciais diferem de acordo com a
idade e o estado fisiológico.
Os nutrientes condicionalmente essenciais não são necessários na dieta, mas devem ser complementados em
indivíduos que não os sintetizam em quantidades adequadas, como aqueles com defeitos genéticos, os portadores
de estados patológicos com implicações nutricionais e lactentes imaturos no seu estágio de desenvolvimento.

9- CORRELACIONAR A CIRURGIA DE REDUÇÃO INTESTINAL (BARIÁTRICAS RESTRITIVAS E

DISABSORTIVAS) COM A MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL E AS ALTERÇÕES M ETABÓLICAS DELA
DECORRENTE;

PRINCIPAIS DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS

As deficiências nutricionais após cirurgia bariátrica ocorrem basicamente por: restrição da ingestão alimentar e/ou
redução das áreas de absorção dos nutrientes. Além disso, a diminuição no tempo de trânsito gastrointestinal
também pode resultar em má absorção de vários micronutrientes relacionados não só à exclusão do duodeno e
jejuno como também ao contato limitado do alimento com a borda em escova. A presença de intolerância alimentar
e a não utilização de polivitamínicos/minerais também contribuem nesse processo.
No bypass gástrico em Y-de-Roux (BGYR), a técnica mais utilizada nos Estados Unidos e no Brasil, há maior
prevalência de deficiência de vitamina B12, ferro e ácido fólico. Já na derivação biliopancreática/Duodenal Switch
(DBP/DS) apenas 28% dos lipídios ingeridos são absorvidos.
O principal tipo de cirurgia bariátrica realizado atualmente é o bypass gástrico em Y-de-Roux (BGYR), uma técnica
cirúrgica mista por restringir o tamanho da cavidade gástrica e, consequentemente, a quantidade de alimentos
ingerida, e por reduzir a superfície intestinal em contato com o alimento.
A má absorção de nutrientes é umas das explicações para a perda de peso alcançada com o uso de técnicas
disabsortivas como a derivação biliopancreática/duodenal switch (DBP), sendo que cerca de 25% de proteína e 72%
de gordura deixam de ser absorvidos. Automaticamente, nutrientes que dependem da gordura dietética para serem
absorvidos, como as vitaminas lipossolúveis e o zinco, estão mais suscetíveis a uma má absorção nesse tipo de
procedimento.
DEFICIÊNCIA DE VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
DEFICIÊNCIA DE B12
A deficiência de vitamina B12 é uma das deficiências mais frequentes observadas após o BGYR20 e pode ocorrer
em consequência de vários fatores. Com a redução na produção gástrica de ácido clorídrico, não há a conversão
de pepsinogênio em pepsina, a qual é necessária para a liberação de vitamina B12 presente em alimentos protéicos.
Além disso, o fator intrínseco é produzido pelas células parietais do estômago. Quando não há a produção de fator
intrínseco ou esta é insuficiente, como acontece com a redução do compartimento gástrico, não há absorção de
vitamina B12 no íleo distal, dando origem a anemia perniciosa.
A deficiência de vitamina B12 tem sido frequentemente relatada após BGYR variando entre 12-75%. Os baixos
níveis de vitamina B12 podem ser visto após seis meses de pós-operatório, porém na maioria das vezes ocorre
após um ano ou mais quando seu armazenamento no fígado encontra-se esgotado. Altas prevalências dessa
deficiência (71,3%) também têm sido relatadas após dez anos de cirurgia.

DEFICIÊNCIA DE TIAMINA (VITAMINA B1)

A baixa ingestão e a má absorção também contribuem para sua deficiência. Além disso, indivíduos que apresentam
deficiência de tiamina no pré-operatório possuem um maior risco para o desenvolvimento de beribéri no pós-
cirúrgico. Esta patologia caracteriza-se pela deficiência de tiamina e pode afetar vários órgãos, incluindo coração,
trato gastrointestinal e sistema nervoso central e periférico. Seu diagnóstico prévio pode ajudar a evitar
consequências graves a saúde como lesões neuromusculares irreversíveis e defeitos permanentes de memória
recente.
Sua deficiência é mais frequente após o BGYR, banda gástrica vertical e derivação biliopancreática. A maioria dos
Doentes desenvolve deficiência de tiamina nos primeiros meses de pós-operatório. Ao contrário do que acontece
com muitas vitaminas, o armazenamento de tiamina no corpo é pequeno e a manutenção de níveis adequados exige
reabastecimento diário.
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA M)
O armazenamento de ácido fólico pode esgotar em poucos meses de pós-operatório na ausência da suplementação
ou ingestão inadequada de alimentos fontes como: hortaliças verde-escuras, frutas, vísceras, fígado e cereais
enriquecidos ou na presença de outros fatores. Embora menos frequente que a deficiência de Vitamina B12 após
BGYR, baixos níveis de ácido fólico tem sido relatado entre 6 - 65% dos pacientes submetidos ao BGYR. Sua
deficiência tem sido observada mesmo na presença de suplementação.
Como a deficiência de folato não afeta a bainha de mielina, danos neurológicos são menos frequentes do que na
deficiência de vitamina B12. Em contrapartida, Doentes com deficiência de ácido fólico frequentemente apresentam
esquecimento, irritabilidade, hostilidade e até mesmo comportamentos paranoicos.

DEFICIÊNCIA DE FERRO
A anemia pode afetar dois terços dos Doentes submetidos à cirurgia bariátrica, sendo geralmente provocada pela
deficiência de ferro. Em Doentes submetidos ao BGYR tal deficiência varia entre 20- 49%.
Os principais fatores responsáveis pela deficiência de ferro no pós-operatorio de cirurgia bariátrica são: hipocloridria
gástrica, dificultando a redução de Fe 3+ à Fe2+ e desta forma, impossibilita a absorção de ferro dos alimentos; mal
absorção de ferro devido a exclusão dos principais locais de absorção (duodeno e jejuno proximal), intolerância
alimentar a carne vermelha ou ainda perdas sanguíneas peri-operatória, menstruação, úlceras gastrointestinais, etc.
DEFICIÊNCIA DE VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS
A digestão de lipídios após o bypass gástrico ocorre de forma mais lenta devido à ausência de contato das gorduras
com o duodeno o que prejudica a atuação da colecistoquinina, hormônio intestinal necessário para a liberação das
lipases biliares e pancreáticas. As deficiências de vitaminas lipossolúveis se desenvolvem de forma mais lenta de
acordo com a absorção progressiva de gorduras.
DEFICIÊNCIA DE CÁLCIO E VITAMINA D
A vitamina D é necessária tanto para garantir uma boa função esquelética quanto para função imune, prevenção de
câncer e saúde cardiovascular.
O cálcio é absorvido preferencialmente no duodeno e jejuno proximal, e sua absorção é facilitada pela vitamina D
em um ambiente ácido. A vitamina D é absorvida preferencialmente no jejuno e íleo. Os baixos níveis de vitamina
D estão associados com uma diminuição na absorção de cálcio dietético, entretanto, nem sempre ocorre redução
de cálcio sérico.
Um maior risco em longo prazo de doença óssea também tem sido relatado após cirurgia bariátrica57,58. Entre as
doenças do metabolismo ósseo destacam-se a osteomalácia, a osteoporose e o hiperparatireoidismo secundário.
A osteoporose ocorre em consequência da deficiência crônica de cálcio. Todavia, a deficiência de vitamina D, com
ou sem deficiência de cálcio, provoca osteomalácia. Já o hiperparatiroidismo secundário geralmente precede a
osteoporose e a osteomalácia e resulta da hipocalcemia e/ou deficiência de vitamina D.
DEFICIÊNCIA DE MACRONUTRIENTE
DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNAS
A deficiência de proteína é a mais comumente relatada entre os macronutrientes. É principalmente observada após
as técnicas cirúrgicas disabsortivas ou mistas (DBP/DS e BGYR). No entanto, tal deficiência não ocorre somente
devido ao componente mal-absortivo destas técnicas cirúrgicas. Pode estar associada também à outros
componentes que levam a diminuição da ingestão alimentar como a anorexia, vómitos persistentes, diarreia,
intolerância alimentar e etilismo ou à reduzida capacidade individual absortiva e adaptativa.
A desnutrição protéica representa uma grave complicação metabólica observada principalmente no pósoperatório
tardio de cirurgia bariátrica. É caracterizada pela presença de hipoalbuminemia, anemia, edema, astenia e alopecia.

10- DISCUTIR SOBRE A INFLUÊNCIA DO MEIO E DA QUALIDADE DE VIDA N A ETIOLOGIA E

AGRAVAMENTO DAS DOEN ÇAS INFLAMATÓRIAS IN TESTINAIS, ENFATIZANDO A
NECESSIDADE DO CUIDA DO INTEGRAL DOS PACIENTES E ESTOMATO-TERAPIA
(ILEOSTOMIA E COLOSTOMIA);

Pacientes Estomizados:
O paciente terá pela frente o desafio de adquirir habilidades para conviver com o corpo alterado e experimentará
transição psicossocial. O uso do equipamento coletor está associado aos sentimentos negativos, como medo,
angústia, tristeza e desamparo, que podem mobilizar vivências autodepreciativas, vinculados aos sentimentos de
mutilação, perda da saúde e da autoestima, além da autoeficácia reduzida e senso de inutilidade e incapacitação
crônica, entre outras emoções. Os pacientes estomizados vivenciam mudanças em suas vidas, principalmente as
relacionadas à sua rede social (trabalho e lazer) e à sexualidade, que podem acentuar seus sentimentos de
insegurança e temor de rejeição.
Os pacientes estomizados, nos primeiros meses de pós-cirúrgico, apresentaram pior qualidade de vida, quando se
compara ao pós-operatório de seis meses, explicitando que a adaptação e a aceitação requerem tempo e
assistência interdisciplinar, englobando aspectos psicológicos, cuidados com o estoma e equipamento coletor, com
prevenção de complicações, e suporte para o enfrentamento da estomização.
O uso da bolsa coletora, pode representar a mutilação sofrida, e relacionar-se diretamente com a perda da
capacidade produtiva do paciente, assim como significa uma denunciadora de sua falta de controle sobre as
eliminações fisiológicas, sobre seu corpo, beleza física e saúde. Estar ostomizado implica não só no uso desta bolsa,
mas numa nova imagem corporal que precisa ser reconstruída. Este é um processo ao mesmo tempo subjetivo,
coletivo/social, e de profundas reflexões sobre a convivência com uma ostomia.
O que é estomia intestinal e urinária?
É uma abertura cirúrgica realizada para construção de um novo trajeto localizado no abdômen para saída de fezes
e urina.
Quando é realizada no intestino grosso, chamamos de COLOSTOMIA. Dependendo do lugar onde é feita, a
frequência de evacuações e a consistência das fezes ficam diferentes. Quando a cirugia é realizada no intestino
delgado (fino), chamamos de ILEOSTOMIA. Neste tipo de estomia as fezes são inicialmente líquidas e passam a
ser semi-pastosas depois de um período de adaptação. Pode funcionar (sair fezes) várias vezes ao dia.

Ostoma, ostomia, estoma ou estomia são palavras que possuem o mesmo significado, derivado do grego em que
“osto” é boca e “tomia” abertura. Estomas do tubo digestivo são comunicações diretas de qualquer víscera oca com
a superfície do corpo; por exemplo: esôfago (esofagostomia); estômago (gastrostomia); jejuno (jejunostomia); íleo
(ileostomia) e o cólon (colostomia).
O estoma intestinal é um procedimento cirúrgico onde é realizada uma abertura no abdome e exteriorizado um
segmento da alça intestinal, por onde o conteúdo dos intestinos será expelido e coletado por uma bolsa externa.
A diferença entre ileostomia e colostomia é anatômica, quando realizamos a exteriorização do íleo terminal (intestino
delgado), denominamos ileostomia, quando exteriorizamos qualquer segmento do cólon, denominamos colostomia.
As estomias podem ser temporárias ou definitivas. As temporárias como o próprio nome já sugerem, tem
possibilidades de reversão. Podemos indicar a reconstrução do trânsito intestinal ou fechamento de estomia
dependendo da cirurgia anteriormente realizada. Os estomas permanentes, são as estomias confeccionadas de
maneira definitiva, sem possibilidades de reversão. Existem várias indicações de estomia definitiva, mas a principal
delas é o tumor de reto próximo ao ânus (amputação do reto).
O intervalo de tempo para reversão da estomia temporária, varia de 1 a 4 meses e depende da região da cirurgia,
do diagnóstico primário, da recuperação e condições clínicas do paciente e a certeza do sucesso no tratamento da
área anteriormente comprometida.
Em geral, as estomias intestinais são indicadas no intuito de se desviar o trânsito fecal do local patologicamente
comprometido. As principais indicações operatórias são: má formação congênita do intestino, tumores intestinais,
doença inflamatória intestinal, traumas abdominais, entre outras.
As complicações na confecção das estomias são divididas em precoces e tardias. Ambas são possíveis de
tratamento, seja com tratamento e cuidados no local da estomia ou com correção cirúrgica. As complicações
precoces mais comuns são: necrose parcial ou total da estomia, retração, infecção e/ou abscesso local, fístulas,
sangramento ou edema da alça intestinal exteriorizada. As complicações tardias são: a estenose (estreitamento da
boca da estomia), retração tardia, as fístulas, as dermatites, prolapsos e a hérnia paraestomal.

11- DISCUTIR AS NECESSIDADES BASAIS DA N UTRIÇÃO ENTERAL E TIPOS;

https://www.gov.br/ebserh/pt-br/hospitais-universitarios/regiao-sudeste/hc-uftm/documentos/protocolos-
assistenciais/copy_of_PRTTerapia_de_Nutricao_Enteral_v2final..docx.pdf

12- DISCUTIR AS NECESSIDADES BASAIS E FO RMULAÇÃO DA NUTRIÇÃO PARENTERAL.

https://www.cff.org.br/sistemas/geral/revista/pdf/122/encarte_farmAcia_hospitalar_pb72.pdf