Síndrome Metabólica, Cardiopatias e Obesidade

Profa. Gisele Paula Vieira

Nutricionista Clínica
Especialista em Terapia Nutricional/Fitoterapêuta

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Sumário

1. SÍNDROME METABOLICA ............................................................... 3

2. DETOXIFICAÇÃO HEPÁTICA ............................................................ 6
3. USOS NA PRÁTICA CLÍNICA .......................................................... 10
4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................... 32

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 1. Síndrome Metabólica
Síndrome metabólica é um conjunto de fatores de risco metabólicos comumente
concomitantes associados à doença cardiovascular e diabetes mellitus tipo 2, incluindo
pressão arterial elevada, dislipidemia aterogênica, resistência à insulina e obesidade central.
A síndrome metabólica é um transtorno complexo representado por um conjunto
de fatores de risco cardiovasculares, usualmente relacionados à deposição central de
gordura e à resistência à insulina.
Os critérios diagnósticos para síndrome metabólica variam de acordo com a
organização e vários conjuntos de critérios diagnósticos foram propostos.
No brasil, a ABESO e a I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome
Metabólica (I-DBSM). Diretriz SM – SBCardiol, adotaram a classificação da NCEP-ATP III
que prediz a combinação de pelo menos três componentes dos apresentados a seguir.
A mesma foi adotada pela sua simplicidade e praticidade no diagnóstico.

Fonte: NCEP – I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica.

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A prevalência da síndrome metabólica varia por definição usada, etnia, idade, sexo e
condição socioeconômica. A prevalência da Síndrome Metabólica parece estar
aumentando em todo o mundo, provavelmente devido ao aumento da obesidade e do
estilo de vida sedentário, em Estados Unidos 22,9% de prevalência de síndrome
metabólica em adultos nos Estados Unidos entre 2009 e 2010 baseado em estudo
transversal pessoas com idade igual ou superior a 20 anos que participaram no Inquérito
Nacional de Saúde e Nutrição de 1999-2010 avaliado prevalência padronizada por idade
da síndrome metabólica (com base na definição de harmonização de 2009).

Fatores de risco prováveis para a Síndrome Metabólica:

 história familiar
 fatores de estilo de vida
 obesidade, particularmente obesidade abdominal
 inatividade física
 tabagismo atual associado ao aumento do risco de síndrome metabólica

Doenças Cardiovasculares: As doenças cardiovasculares (DCV) são causadas por

distúrbios dos vasos do coração e do sangue, e incluem a doença cardíaca coronária,
acidente vascular cerebral, hipertensão, doença arterial periférica, dentre outras. A
causa de ataques cardíacos e acidentes vasculares cerebrais são normalmente a
presença de uma combinação de fatores de risco, como o uso do tabaco, dieta pouco
saudável e obesidade, sedentarismo e uso nocivo do álcool, hipertensão, diabetes e
hiperlipidemia.

Diabetes Mellitus: Diabetes é o mais rápido aumento da doença em todo o mundo

e uma ameaça à saúde humana. Estratégias de tratamento existentes têm sido
incapazes de parar o curso progressivo da doença e prevenir o desenvolvimento de
complicações diabéticas crónicas. Uma explicação para essas deficiências é que o
diagnóstico de diabetes é baseada na medição de apenas um metabólito, glicose, mas a
doença é heterogênea em relação à apresentação clínica e progressão. A classificação
diabetes em diabetes tipo 1 e tipo 2 baseia-se principalmente na presença (diabetes tipo
1) ou ausência (diabetes Tipo 2) de auto-anticorpos contra antígenos de células de ilhéus
pancreáticos β e idade no momento do diagnóstico (menor para a diabetes tipo 1). Com
esta abordagem, 75-85% de pacientes são classificados como tendo diabetes do tipo 2.
Um terceiro subgrupo, diabetes auto-imune latente em adultos (LADA; afetando <10%
das pessoas com diabetes), diabetes do tipo 1 ao longo do tempo. Diretrizes de
tratamento existentes são limitadas pelo fato de eles respondem ao mau controle
metabólico quando se desenvolveu, mas não têm meios para prever quais pacientes

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precisam de tratamento intensificado. Evidências sugerem que o tratamento precoce é
fundamental para a prevenção de complicações vida encurtamento porque os tecidos
alvo parecem se lembrar décadas mau controle metabólico mais tarde (chamados de
memória metabólica).

Obesidade: A obesidade, definida como uma enfermidade crônica, que se

caracteriza pelo acúmulo excessivo de gordura e que representa um comprometimento
da saúde, está associada a outras condições, como dislipidemia, diabete, hipertensão e
hipertrofia ventricular esquerda, todos conhecidos como fatores de risco coronariano.
Aumentos na frequência de câncer de cólon, reto e próstata têm sido observados em
homens obesos, enquanto a obesidade em mulheres associa-se à maior freqüência de
câncer de vesícula, endométrio e mamas. Além disso, a obesidade predispõe a outras
condições mórbidas, como colelitíase, esteatose hepática, osteoartrite, osteoartrose,
apnéia obstrutiva do sono, alterações da ventilação pulmonar e dos ciclos menstruais e
redução da fertilidade. Quanto maior o grau de obesidade, maior o comprometimento
da saúde e qualidade de vida, o que no seu extremo é chamada de obesidade mórbida
ou grau III, caracterizada pelo índice de massa corpórea (IMC) acima de 40 kg/m2. Neste
caso, a intervenção clínica parece não ser suficiente para controlar as comorbidades,
sendo necessário o tratamento cirúrgico.

Fonte: adaptado das Diretrizes da SBD 2017-2018

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Fonte: adaptado das Diretrizes da SBD 2017-2018

2. Detoxificação Hepática

A exposição da população mundial a toxinas ambientais, tais como matéria particulada,

inseticidas, agrotóxicos e outros, veiculadas por meio do ar, da água e de alimentos etc., tem
crescido constantemente desde a Segunda Guerra Mundial, em razão dos avanços tecnológicos
nos processos de produção agrícola e industrial. Por outro lado, o início do século XXI tem sido
marcado por intensa preocupação por parte das autoridades mundiais em saúde e meio
ambiente com relação à extensão da exposição ambiental aos compostos tóxicos e agravos à
saúde e ao meio ambiente.
Dentro do grande espectro de contaminantes ambientais de maior efeito deletério à saúde,
destacam-se os poluentes orgânicos persistentes (POP). Esses compostos são caracterizados por
conterem carbono na sua estrutura química e serem capazes de persistir por longos períodos
no meio ambiente, podendo levar até um século para serem biodegradados. Outra característica
importante dos POP, que lhes confere grande toxicidade em relação ao ser humano e ao meio
ambiente, diz respeito a sua propriedade lipofílica, o que os torna capazes de acumular-se nos
tecidos gordurosos (como tecido adiposo, glândulas e vísceras) tanto em seres humanos como
em animais, favorecendo assim a permanência na cadeia alimentar.
Outro importante grupo de contaminantes orgânicos persistentes são os
hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (HAP), caracterizados por possuírem dois ou mais anéis
aromáticos com grande potencial mutagênico e carcinogênico e serem capazes de agir
diretamente, ou após sofrerem biotransformação metabólica, com o ácido desoxirribonucleico
(DNA, deoxyribonucleic acid) celular. Tais compostos são produzidos pela combustão de
material orgânico (particularmente proveniente da exaustão de motores a diesel e a gasolina),
queima de carvão, fumaça de cigarro, plantas de incineração e vários processos industriais.
A exposição humana aos HAP dá-se por meio da contaminação ambiental presente em
água, ar, solo e plantas, podendo dessa forma contaminar frutas, hortaliças, grãos, carnes e
óleos vegetais14,15. A ubiquidade desses compostos constitui uma ameaça a toda a população,
entretanto, indivíduos que trabalham ou residem próximo a ambientes onde há ativa produção
de HAP (p. ex., fábricas, ruas movimentadas etc.) estão submetidos a um maior risco.
O processo de destoxificação ou biotransformação refere-se a qualquer reação
intracelular que se destine à metabolização e bioconversão de moléculas exógenas (p. ex., HAP,
metais, fármacos, fitoquímicos) ou endógenas (p. ex., hormônios) em formas excretáveis8,9,47.
Trata-se de um processo que envolve diversas reações bioquímicas com utilização de múltiplos
substratos e dependentes de cofatores enzimáticos8,9,25. Embora possa ocorrer em diversos
tecidos (como rins, pele e cérebro), a biotransformação de agentes tóxicos se realiza
principalmente no fígado, seguido da mucosa intestinal e dos pulmões.
Em muitos casos, a fase I resulta na transformação de agentes químicos relativamente
inertes em moléculas altamente reativas, capazes de reagir por meio de ligações covalentes a
componentes biológicos, como fosfolipídios de membrana, receptores, bombas e ácidos

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nucleicos, e, assim, danificá-las estas estruturas. Desse modo, a imediata realização da fase II é
de fundamental importância para a neutralização das propriedades tóxicas dos metabólitos
ativados formados na fase I8,9,25,45. Além disso, produtos eletrofílicos gerados pelas reações
de fase I requerem um adequado sistema antioxidante para conter os efeitos deletérios dessas
espécies químicas sobre as moléculas orgânicas.
Portanto, o êxito da destoxificação dependerá da sincronia entre as fases I e II, o que é
fundamentalmente determinado pela velocidade das reações enzimáticas8. Nesse sentido,
diferentes fatores podem influenciar a capacidade individual de biotransformação, estacando-
se entre eles: a ação de agentes indutores ou inibidores enzimáticos; a presença de
polimorfismos genéticos; a prática de exercícios físicos; e, principalmente, a disponibilidade de
cofatores nutricionais, assim como de antioxidantes.

3. Usos na Prática Clínica

Curcuma longa (Curcuma/Açafrão da terra)

Açafrão é uma especiaria que tem uso tradicional em todo o mundo, mas é
principalmente conhecido por ser usado em pratos indianos, onde é principalmente associado
com curry. Tem nomes como o açafrão indiano (não relacionado com açafrão sativa ou
verdadeiro açafrão)
A curcumina é o pigmento amarelo da cúrcuma , uma planta da família do gengibre,
mais conhecida como tempero usado especialmente no curry. A curcumina, um polifenol com
propriedades antiinflamatórias, pode diminuir a dor, a depressão e outros problemas
relacionados à inflamação. Também pode aumentar a produção do corpo de três antioxidantes:
glutationa, catalase e superóxido dismutase.
Além disso, há evidências preliminares de que a curcumina pode retardar a progressão
de algumas formas de câncer, aliviar o declínio cognitivo relacionado à idade, promover a saúde
cardiovascular (reduzir os níveis de lipídios e acúmulo de placa), reduzir o risco de diabetes e
aliviar a inflamação. relacionadas ao diabetes.
A curcumina é suspeita de ser capaz de proteger contra hipertrofia cardíaca, inflamação
e trombose através da inibição da proteína p300, uma histona acetiltransferase (HAT) e suas vias
a jusante. Esta inibição demonstrou prevenir a insuficiência cardíaca em ratos. Os níveis
plasmáticos de sICAM (envolvidos na patologia da aterosclerose) parecem ser muito
ligeiramente, mas significativamente reduzidos, com 80 mg de curcumina (forma aumentada de
biodisponibilidade) diariamente durante quatro semanas em pessoas de meia-idade saudáveis.
Um estudo em humanos usando 500mg de açafrão três vezes ao dia (22,1mg de curcumina a
cada vez) notou diminuições significativas na pressão sanguínea em pessoas com nefrite. Em
mulheres pós-menopáusicas que receberam diariamente 150mg de curcumina (nanopartículas
coloidais) por oito semanas, a suplementação foi associada com pressão arterial sistólica
levemente diminuída (112 +/- 10mmHg a 107 +/- 10mmHG) e sem alterações na pressão
diastólica e na frequência cardíaca.
500mg de curcumina diária tem mostrado reduzir os triglicerídeos em 47% (110 +/-
21mg / dL para 58 +/- 9mg / dL) em 7 dias, enquanto uma dose maior de 6g reduz os

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triglicerídeos em 15% (93 +/- 13mg / dL a 79 +/- 11 mg / dL); a causa da eficácia abaixada de
grandes doses não se conhece. Eles foram vistos em peso normal e em sujeitos jovens saudáveis.
Em mulheres pós-menopáusicas saudáveis, 150mg de curcumina diária (absorção
aumentada) não conseguiu reduzir os triglicerídeos [119], enquanto outro estudo usando 80mg
por quatro semanas em pessoas de meia idade saudáveis reduziu ligeiramente os triglicerídeos.
Nas células do fígado, a Curcumina a 20µM parece ativar a Adenosina Monofosfato
Quinase (AMPK) no mesmo grau que a Metformina (2mM), que é 400 vezes mais potente em
uma base de concentração. Embora a captação de glicose nas células tenda a ser secundária à
ativação da AMPK e tenha sido observada tanto com a Metformina quanto com outra potente
berberina ativadora da AMPK , este estudo observou que a Curcumina não induziu a captação
de glicose, notando uma tendência de reduzir a glicose. Essa inibição da captação de glicose foi
observada em outros locais, onde a 100uM de curcumina mostrou inibir a translocação de
GLUT4 estimulada por insulina. Apesar da curcumina duas vezes ser mostrada para não interagir
significativamente com o próprio receptor de insulina (não específico do tipo de célula).
A curcumina é capaz de aliviar as reações inflamatórias a jusante que ocorrem durante
os tempos de diabetes e síndrome metabólica em ratos e, indiretamente através de seus efeitos
anti-inflamatórios, melhorar a resistência à insulina.
A suplementação de curcumina a uma população pré-diabética ao longo de nove meses
parece preservar a função pancreática e melhorar tanto a sensibilidade à insulina quanto a
adiponectina em relação ao controle, e a curcumina foi capaz de prevenir qualquer ocorrência
de diabetes durante esse período (16,4% do controle desenvolvido isto).
Foi observado que a curcumina atenua a lipólise induzida por TNF-α e isoproterenol
(representante de catecolaminas) em adipócitos 3T3-L1, que se pensava ser secundária à
supressão da ativação de ERK1 / 2. Sabe-se que ERK1 / 2 é regulado pela AMPK [137] e foi
descoberto que a curcumina ativa [138] (nas células do fígado, observou-se que ela é de
potência comparável à metformina, mas requer 20mM a metformina 2mM); todos esses
eventos são semelhantes ao conhecido ativador da AMPK Berberina.
A inflamação parece desempenhar um papel na obesidade, particularmente uma
citocina conhecida como TNF-α; o tecido adiposo de camundongos geneticamente obesos
superexpressão TNF-α, que também é observado em adipócitos de indivíduos com excesso de
peso e a expressão de TNF-α parece correlacionar-se negativamente com a atividade da LPL. O
TNF-α é um potente ativador do NF-kB (receptor nuclear) que medeia muitos dos seus efeitos,
e a superatividade do NF-kB e do TNF-α nos adipócitos estão altamente correlacionados com a
síndrome metabólica e a obesidade.

Contra Indicação: Gestação, amamentação, crianças menores de 4 anos, oclusão de vias biliares
e úlceras gástricas.

DOSE:
Decocção: 1% - 2 a 3 doses ao dia
ES (5:1): 50 a 100mg – 2 a 3 x ao dia (dose efetiva 500mg/dia)
Tintura (1:5): 2,5ml a 5 ml – 1 a 3 x ao dia

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Zingiber officinale (Gengibre)
O gengibre é o nome comum para a raiz de Zingiber officinale Roscoe, uma planta que
tem precedência histórica como medicina e especiarias e é uma das especiarias mais
comumente usadas no mundo. Usos históricos para o gengibre incluem dores de cabeça e
enxaquecas, pressão e fluxo sanguíneo e resfriados.
O gengibre, através de suas ações como um antagonista do receptor de serotonina,
pode aumentar a liberação de insulina a partir de células INS-1, uma linhagem de células-tronco
pancreáticas. A serotonina normalmente suprime a liberação de insulina nessas células, e o
antagonismo do receptor 5-HT pode aliviar essa supressão e levar a uma redução na glicose
sanguínea; a redução pode ser de até 35% em ratos e também mostra alguns efeitos em ratos
diabéticos tipo I, apesar de menos células beta. 1g de raiz de gengibre, administrada por via oral
em humanos saudáveis, parece ser ineficaz na redução significativa da glicose no sangue
(mostrando tendências não significativas), mas pode aliviar alguns dos efeitos do alto nível de
açúcar no sangue, como a redução da motilidade gástrica.
Pelo menos um estudo observou que Ginger, quando tomado em 2g ao lado de uma
refeição (principalmente carboidrato), é capaz de aumentar o gasto calórico durante as
próximas 6 horas daquela refeição. [13] O consumo de 2g de gengibre foi associado com um
aumento médio de 43 +/- 21kcal na taxa metabólica entre uma amostra de 10 homens e em
relação a nenhum gengibre. A taxa metabólica global independente da alimentação não foi
afetada.
Dados acumulados sugeriram que as ervas tradicionais podem ser capazes de fornecer
uma ampla gama de remédios na prevenção e tratamento de SM. Gengibre (Zingiber officinale
Roscoe, Zingiberaceae) foi documentada para melhorar a hiperlipidemia, hiperglicemia, estresse
oxidativo e inflamação. Esses efeitos benéficos são mediados por fatores de transcrição, como
receptores ativados por proliferadores de peroxissoma, proteína quinase ativada por adenosina
monofosfato e fator nuclear κB. Esta revisão enfoca as recentes descobertas sobre os efeitos
benéficos do gengibre na obesidade e complicações relacionadas na SM e discute seus possíveis
mecanismos de ação. Esta revisão fornece orientação para outras aplicações do gengibre para
nutrição e medicamentos personalizados.
Estudos epidemiológicos e clínicos dos últimos anos construíram um consenso de que o
gengibre e seus principais constituintes exercem efeitos benéficos contra a obesidade, diabetes,
doenças cardiovasculares e distúrbios relacionados, mais comumente referidos como SM. Esses
efeitos são mediados pela regulação do metabolismo lipídico; supressão da digestão de
carboidratos; modulação da secreção e resposta à insulina; inibição do estresse oxidativo;
aumento de atividades antiinflamatórias; e mecanismos anti-hiperlipidicos, hipotensores e
antiaterosclericos. A regulação de mediadores e fatores de transcrição, como PPARs, AMPK e
NF-kB, contribuem para os efeitos terapêuticos do gengibre. Exceto para modelos animais e in
vitroestudos de células, muitos estudos clínicos foram conduzidos em humanos para avaliar os
efeitos benéficos do gengibre. No entanto, outros estudos são recomendados para avaliar os
efeitos do gengibre e seus principais componentes em seres humanos na prevenção e / ou
tratamento de distúrbios metabólicos.

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DOSES
Decocção: 1 colher de chá triturado em 150ml água - 10 min: Abafar por 10 min – 3 x ao dia
Planta seca: 1 a 4g ao dia
Pó: 250mg a 3g ao dia
Tintura: 2 a 10ml ao dia
Gestação: dose máxima 1g ao dia

Plantago psyllium (Psillium)

Psyllium é a palavra comum usada para se referir às fibras retiradas da planta conhecida
como Plantago ovata ( Plantago psyllium é usado como sinônimo e é de onde o nome da fibra é
derivado); a fibra é caracterizada por ser solúvel em água (hidrofílica) e formadora de gel,
embora possua baixa fermentabilidade. É comumente conhecido pela marca Metamucil.
O psyllium é usado clinicamente como um laxativo em massa, um agente que tem
efeitos laxativos, mas secundário ao aumento do tamanho fecal; um laxante mais suave em
relação a agentes químicos como a cafeína ou a senna alexandrina.
É provado que o Psyllium aumenta o tamanho e a umidade das fezes, e as características mais
comuns das fezes após a suplementação de psyllium são 'suaves, elegantes e facilmente
transitáveis'. Em relação a outras fontes de fibra dietética, o psyllium parece ser mais efetivo na
formação de fezes e parece ser uma das poucas fontes de fibras não associadas à flatulência
excessiva.
Além das propriedades fecais, o psyllium parece ser capaz de reduzir o colesterol total
e o colesterol LDL em pessoas com colesterol alto (secundário às propriedades formadoras de
gel ácidos leigos da bílis, e colesterol sendo usado para substituir os ácidos biliares hepáticos) e
há uma ligeira redução de HDL também. Isso é comum a todas as fibras alimentares e não é
exclusivo do psyllium.
Parece haver algumas propriedades redutoras da glicose associadas à suplementação
de psillium que pode beneficiar os diabéticos. Estes não são excessivamente potentes, mas
parecem confiáveis desde que o psyllium seja tomado; A cessação do uso do psyllium está
associada a uma perda da redução da glicose, e isso pode ser comum a todas as fibras
alimentares solúveis, e não apenas ao psyllium.
O psyllium pode reduzir ligeiramente o apetite quando tomado em doses elevadas, mas
não parece ser potente ou fiável; Estudos de longo prazo utilizando o psyllium nas doses para
manejo fecal não encontraram propriedades redutoras de peso do psyllium, sugerindo que não
é uma boa intervenção para o controle do peso.
Um pequeno estudo em pessoas saudáveis usando 25g diariamente com uma dieta
altamente restrita não notou reduções universais na absorção de lipídios, com um em
cada quatro participantes sem essa redução.

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 Para intervenções humanas, 5g de psyllium, com refeições, por 6 semanas em
diabéticos está associado a uma redução de 26% nos triglicérides em relação ao placebo. Essa
redução nos triglicerídeos foi observada em outros lugares em homens diabéticos que
receberam psyllium, embora nenhum efeito tenha sido observado em jovens que receberam 6g
de psyllium por seis semanas (sem hipertrigliceridemia).
Uma meta-análise de psyllium em 1030 pessoas com colesterol alto observou que o
psyllium tende a estar associado com uma redução no colesterol total em 0,375mmol / L (95%
CI de 0,257-0,449mmol / L) e LDL-C em 0,278mmol / L (IC 95% de 0,213-0,312 mmol / L) que
pareceu seguir tanto a dependência da dose (com maiores aumentos com 20,4g em relação a
3g, o intervalo dos estudos avaliados) quanto a dependência do tempo, sendo os períodos de
suplementação mais longos associados maiores reduções.
Esta meta-análise, ao comparar os efeitos de estudos usando psyllium em forma
suplementar versus produtos alimentares enriquecidos, não observou diferença significativa
entre o vaso pelo qual o psyllium foi entregue. [26] Ele também notou evidências de viés de
publicação, mas atribuiu isso a um fenômeno de pequenos testes (no que diz respeito à robustez
estatística), possuindo tamanhos de efeito maiores.
Dose:
5g À 30g (bem tolerado)
Para melhor formação bolo fecal: 5g – 3x/dia

Salvia hispânica
As sementes de Chia (produto de grãos, surpreendentemente) são sementes da planta
Salvia hispanica que são moídas e usadas para fins suplementares para fornecer fibra dietética
e ácidos graxos. O componente fibroso é principalmente insolúvel e absorve uma grande
quantidade de água (semelhante à casca de psyllium, comparações entre os dois não
conduzidos) enquanto o componente ácido graxo tende a ser principalmente ácidos graxos
ômega-3 (60% no total e como ácido alfa-linoleico ) e alguns ácidos graxos ômega-6 (20% no
total e como ácido linolênico). Existem alguns fenólicos em chia também, com Myricetina sendo
o mais abundante.
Descobriu-se que a Chia reduz a pressão arterial (6,3 +/- 4,2 mmHg ao nível de 123 +/-
16 mmHg sistólica) sem influência significativa na diastólica em diabéticos tipo II que receberam
15g de chia por ingestão de 1000kcal (placebo de farelo de trigo), mas não conseguiram reduzir
a pressão arterial em adultos saudáveis com excesso de peso, recebendo 50g de chia (18,8g de
fibra) diariamente por 12 semanas.
Em adultos saudáveis com sobrepeso e diabéticos tipo II que receberam sementes de
chia, não há melhora demonstrada em painéis lipídicos padrão (HDL-C, LDL-C, triglicerídeos,
colesterol total) associados ao consumo de chia em relação a placebos de fibra. A Chia, quando
adicionada a uma refeição padronizada para 50g de carboidrato (7-24g de sementes de
chia), parece reduzir os picos de glicose pós-prandiais de maneira dose-dependente em
21-48% (valores AUC) quando medidos 60 minutos após a ingestão.

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 Sementes de chia, com 15g por 1000kcal de ração e comparadas ao farelo de
trigo como controle, não influenciaram significativamente a HbA1c ou glicose ou insulina
em diabéticos tipo II.

Dose: Ainda sem evidências precisas – aproximadamente 25g/dia com efeitos positivos.

Camelia sinensis (Chá verde)

O chá verde é feito a partir das folhas secas da Camellia sinensis, um arbusto perene e
perene. Chá verde, chá preto e chá oolong são todos derivados da mesma planta. De acordo
com fontes secundárias, o chá verde é produzido cozinhando levemente a folha recém cortada,
não permitindo a oxidação das enzimas dentro da folha para ocorrer. O chá verde é produzido
e consumido principalmente na China, no Japão, e países do norte da África e do Oriente Médio.
O chá verde tomado por via oral parece diminuir o colesterol e os triglicerídeos. A análise
da pesquisa clínica sugere que consumir catequinas do chá verde 145-3000 mg por dia durante
até 24 semanas reduz o colesterol total em 5,46-7,20 mg / dL e baixa densidade colesterol de
lipoproteína em 2,19-5,30 mg / dL em pacientes com ou sem hiperlipidemia em comparação
com controles.
Evidências clínicas mostram que um extrato de chá verde enriquecido com teaflavina,
375 mg por dia durante 12 semanas, causa reduções moderadas nos níveis de LDL em pacientes
com hipercolesterolemia leve a moderada em comparação com o pré-tratamento. Evidências
epidemiológicas sugerem que maior consumo de chá verde está associado com colesterol total
sérico significativamente reduzido, triglicerídeos, LDL e níveis de lipoproteína de alta densidade.
A análise das evidências epidemiológicas sugere que beber chá verde está associado a
um risco reduzido de doença arterial coronariana. Essa associação parece ser maior para
homens do que para mulheres.
Um estudo populacional em grande escala no Japão sugere que consumir três ou mais
xícaras de chá verde diariamente diminui significativamente o risco de mortalidade
cardiovascular e por todas as causas em comparação com a ingestão de menos de um copo por
dia. Este. A associação parece estar relacionada principalmente a uma diminuição no risco de
infarto cerebral. A associação também parece ser mais forte nas mulheres em comparação com
os homens.
Pesquisas epidemiológicas sugerem que adultos japoneses que consomem 6 ou mais
xícaras de chá verde diariamente têm uma redução de 33% risco de desenvolver diabetes tipo 2
em comparação com aqueles que consomem uma xícara ou menos por dia. A redução do risco
parece ser mais pronunciado em mulheres em comparação aos homens. No entanto, o extrato
de chá verde não parece ter um efeito benéfico para indivíduos já diagnosticados com diabetes.
Pesquisas clínicas sugerem que tomar extrato de chá verde diariamente por até 16 semanas não
melhora os níveis de glicose, hemoglobina glicada ou insulina em pacientes com diabetes em
comparação com placebo.

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DOSE:
Infusão: à 5% - 3 a 4 doses/dia
ES (5:1): padronizados em 50 a 97% polifenóis totais – 240 a 320mg polifenóis totais/ dia –
divididos 1 a 3x ao dia.

Cardo mariano/Sillibum marianum

Cardo Mariano (Silybum Marianum da família Asteraceae ) é um cardo medicinal que
tem sido usado em medicamentos tradicionais. Deriva seu nome Silybum (às vezes também
sillybon ) do médico grego Pedanius Dioscorides (usado apenas para se referir a ser um cardo
comestível) e Marianum parece vir de uma lenda que as veias brancas correndo através das
folhas da planta (o ' Leite 'aspecto de Milk Thistle) foram causados por uma gota do leite da
Virgem Maria. Devido à associação com a Virgem Maria (Cristianismo), outros nomes às vezes
atribuídos ao Milk Thistle incluem Cardo Mariano, Cardo de Maria, Cardo de Santa Maria, Cardo
de Nossa Senhora, Cardo Sagrado, cardo de porca, cardo Virgem, coroa de Cristo, cardo
venenoso, cardo curado e cardo variado com outros nomes não relacionados a Maria, sendo
Alcachofra Selvagem e Carduus Marianus .
A silibinina (mistura) em adipócitos 3T3-L1 pré-diferenciados parece reduzir, de forma
dependente da concentração, a diferenciação e o acúmulo de triglicerídeos com 5µM sendo
significativa (cerca de 80% de controle) e concentrações até 30µM reduzidas o acúmulo de
triglicerídeos para cerca de 40% de controle; foi observada uma supressão altamente
significativa de marcadores adipogênicos (PPARy, HSL, LPL, aP2, C / EBPα e SREBP1c) que se
acreditava estar a jusante de uma indução de insig-1 e insig-2 aguda (sem diferença no segundo
dia de incubação), duas proteínas que regulam a transcrição do gene SREBP e envolvem a
adipogênese.
O Cardo Mariano está implicado no aumento da síntese de proteína celular, que pode
estar subjacente aos propósitos terapêuticos do Cardo Mariano no fígado. Injeções de silibinina
isolada em ratos resultou em aumento da atividade da polimerase I e subseqüente síntese
protéica e síntese aumentada de DNA foi observada em ratos com hepatectomia parcial (falta
de partes do fígado), mas não foi observada em controles saudáveis ou hepatoma células
neoplásicas. O mecanismo exato é desconhecido, mas acredita-se que seja devido à ativação da
RNA polimerase I e RNA ribossômico de alguma forma.

DOSE:
Infusão/Decocção: 3 a 5g/dose – infusão 10 min – antes Almoço e Jantar
ES (5:1): 200mg a 400mg silimarina/dia – silibinina.
Tintura (1:5): 50 a 100 gotas/1 a 3x ao dia.
Alonso, 2016

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Alium sativum
Allium sativum (da subfamília Allioideae ) é um produto alimentício conhecido como
Alho do mesmo gênero que as plantas de cebola ( allium ), juntamente com alguns outros
produtos alimentícios comuns, como cebola, alho, cebolinha, alho-poró. O gênero contém mais
de 500 plantas diferentes, e no passado foi colocado na família Liliaceae e agora é considerado
o maior gênero da família Amaryllidaceae . Há alguns outros vegetais que levam o nome de alho,
mas são espécies diferentes, e isso inclui Tulbaghia violacea (Alho Doce) e Allium ursinum (Alho
Selvagem).
Em ratos suplementados com alho, o aumento no tamanho cardíaco visto com
hipertensão quando administrado em 0,5% da dieta.
O aumento do diabetes induz hipertrofia cardíaca é reduzido em ratos com ingestão oral
de 10-100mg / kg de óleo de alho (em dias alternados) e 100mg / kg de extrato aquoso de alho
por oito semanas (administração intraperitoneal a ratos diabéticos ) foi capaz de atenuar o
aumento da contratilidade visto com diabetes, que é um benefício visto tanto na periferia
quanto no coração.
Um estudo com alho (1.200 mg de extrato de alho envelhecido) em pessoas com alto
risco de doença cardiovascular que já estavam em uso de aspirina e estatina, mas que receberam
alho por um ano, observou que o aumento de 22,2% no cálcio coronário foi atenuado para 7,5.
%.
Sabe-se que o colesterol LDL oxidado (oLDL) activa as células imunitárias através do
receptor da oLDL, uma propriedade não observada com o colesterol LDL normal. A ativação do
receptor de oLDL em macrófagos acelera sua conversão em células espumosas, que são a
principal determinante da aterosclerose, e intervenções que poderiam reduzir esse processo
incluem agentes imunossupressores (impedir que a célula espumosa já aderida adira a artéria),
reduzindo a LDL oxidada, de modo que menos possa ativar o receptor, ou reduzindo a própria
expressão do receptor (menos ativação independente das concentrações de oLDL).
O tecido adiposo branco parece estar altamente correlacionado com os níveis de cálcio
na artéria coronária e um extrato de alho envelhecido (250mg) juntamente com outros
compostos (100μg de B12, 300μg de ácido fólico, 12.5mg de B6 e 100mg de arginina ) em
humanos para. Um ano parece prevenir a progressão do acúmulo de cálcio coronariano,
associado a uma redução relativa (em relação ao placebo) na homocisteína e menor produção
de gordura no tecido adiposo branco.
A S-alilcisteína pode reduzir a ativação do NF-kB em resposta ao colesterol LDL oxidado,
TNF-α e H 2 O 2 em concentrações de 2,5 mM ou mais e em outros lugares ambos extrato de
alho envelhecido (1-5mg / mL) e a S-alilcisteína (1-20mM) reduziu a ativação de maneira
dependente da concentração associada à tamponamento da glutationa intracelular. Ao se
observar concentrações mais baixas, 100µM falharam duas vezes em reduzir significativamente
a ativação de NF-kB em resposta a esses estressores.
Duas semanas de suplementação de 600mg de alho em pó para pessoas saudáveis
resultaram em uma redução de 34% na oxidação de LDL e uma revisão mencionando um estudo

14
piloto (não publicado) observou que 3.600mg de extrato de alho em idosos (sem menção de
hipercolesterolemia) atenuou a taxa de oxidação do LDL após seis semanas.
Em estudos com seres humanos, 6 meses de suplementação com 7.200 mg de extrato
de alho envelhecido mostraram uma tendência a reduzir o LDL em homens
hipercolesterolêmicos que não alcançaram significância, mas o TBARS (um biomarcador da
peroxidação lipídica) foi reduzido. Outro estudo nessa população (900mg de alho em pó durante
12 semanas) não conseguiu encontrar uma influência sobre a oxidação da LDL.
Uma meta-análise de pacientes hipertensos em nove ensaios duplo-cegos com placebo
ou outro tratamento ativo variando de 3 a 26 semanas de duração encontrou uma redução
significativa em ambos os sistólica (-9,1 mmHg, 95% CI -12,7 a -5,4 mmHg) e pressão arterial
diastólica (-3,8mmHg, IC 95% −6,7 a −1mmHg) com alta heterogeneidade entre os ensaios;
restringindo a análise a ensaios de alta qualidade, houve uma redução significativa apenas na
pressão arterial sistólica (–5 mmHg, 95% CI –8,7 a –1,2 mmHg), sem alteração significativa nos
níveis diastólicos.
A primeira meta-análise sobre alho e colesterol (1993) observou que baixas doses de
alho suplementar, correlacionadas a aproximadamente metade do dente de alho, estão
associadas à redução do colesterol em pessoas com colesterol alto em 0,59mmol / L ( cerca de
9%); posteriormente, uma meta-análise sobre a influência do alho no colesterol observou que
houve uma redução estatisticamente significativa no colesterol total em 0,77mmol / L (95% CI
de 0,65-0,89), que foi uma redução de 12% em relação ao controle.
Outras metanálises foram conduzidas sobre o tópico, concluindo uma redução de 0,41
mmol / L e uma redução de 8% que foram semelhantes em magnitude às duas primeiras
metanálises, embora tivessem conclusões diferentes; uma meta-análise afirmando que a
qualidade do estudo era de relevância clínica questionável e a outra afirmando diretamente a
relevância clínica e uma alternativa à terapia com estatina (em algumas populações).

Em animais de pesquisa, sabe-se que a suplementação de alho a 0,8% da dieta estimula

a produção de gordura marrom ao longo de 28 dias, embora um estudo que separa ratos em
uma dieta rica em carboidratos ou gorduras tenha notado tal aumento. grupo hiperlipídico;
estudos anteriores observando um aumento geral usaram modelos com alto teor de gordura.

Dose:
ES: 600-1,200 mg por dia - dividida em doses múltiplas (2x ao dia)
3 a 5mg alicina = 0,5mg a 1g pó/dia
200 a 600mg/dia ES
Alonso, 2016
In Natura: Mínima - bulbo de alho (dente) – junto às refeições - duas ou três vezes por dia.

15
Taraxacum officinalis
Estudos em animais e evidências in vitro sugerem que o dente-de-leão pode ter uma
variedade de outros efeitos benéficos à saúde, mas muito mais pesquisas são necessárias para
rastrear esses efeitos até compostos individuais encontrados em dentes-de-leão. Como muitos
dos compostos encontrados em dentes-de-leão podem ser encontrados em outras ervas, é
possível que outros suplementos sejam mais eficazes do que o dente-de-leão.
Taraxacum officinale (da família Asteraceae ) é o nome botânico para o dente-de-leão
comum, comumente considerado uma espécie de planta invasora e botanicamente relacionado
à chicória. O gênero Taraxacum compreende tipos de dente-de-leão, com outras espécies que
foram usadas tradicionalmente ou medicinalmente incluindo taraxacum mongolicum
(formulação chinesa de rim) e Taraxicum coreanum com a espécie conhecida como Taraxacum
erythrospermum também sendo considerado um erva daninha como officinale . Outros nomes
populares para esta planta incluem o nome francêspisselente (em referência às suas
propriedades diuréticas), dente de leão e margarida do leite.

Tem algum uso tradicional na medicina coreana para melhorar os níveis gerais de saúde
e energia e alguns outros usos como um colerético, para tratamento de reumatismo, e auxílio
de lactação, mas é mais conhecido por seu uso tradicional como diurético hoje.

O dente-de-leão também é considerado um produto alimentício, sendo usado

principalmente em saladas, onde a raiz pode ser torrada como um suposto substituto do café.
Raízes de dente-de-leão e extratos de folhas já mostraram propriedades redutoras de colesterol
quando administradas como 1% (p / p) da dieta a coelhos alimentados com uma dieta rica em
colesterol; extratos de raízes e folhas reduziram os níveis de triglicérides, enquanto apenas o
extrato de folhas elevou os níveis saudáveis de HDL enquanto diminuía os níveis de LDL (a raiz
não teve nenhum efeito sobre o nível de HDL e realmente elevou os níveis de LDL).

Foi observado que os extratos de água quente (chá) do dente-de-leão têm ações
inibitórias menores em relação à α-glicosidase, uma enzima que aumenta a absorção de glicose
por clivagem de dissacarídeos e amido, quando testada em 3 fontes de α-glicosidase in vitro :
levedura de panificação, fígado de coelho e intestinos de coelho. O Extrato mostrou reduzida
atividade para cerca de 40-80% do controle com IC 5. Os valores de 2,3 mg / mL, 3,5 mg / mL, e
1.83mg / ml, respectivamente, mas foi menos potente do que o extrato de erva outro testado,
Myrutus communis , e é semelhante à urtiga em potência, enquanto que o desempenho de
todos os medicamentos de referência (glimerid, gliclazide e acarbose).
Observou-se que o extrato de raiz de dente-de-leão impedia a diferenciação de pré-
adipócitos 3T3-L1 in vitro em aproximadamente 30% na concentração de 300-600µg / mL (sem
diferença significativa entre as concentrações), com redução de 20 a 30% no acúmulo de
triglicérides em 300-600µg / mL (sem relação dose-dependente) e uma diminuição dependente
da dose com extrato de folhas até resultar em uma redução de 65% nos níveis de triglicérides
durante a diferenciação e um efeito inibitório durante a adipogênese com a folha aparentando

16
ser mais efetiva que o extrato de raiz. [35] Extratos de folhas e raízes também diminuíram o
acúmulo de gotículas lipídicas em aproximadamente 20% a 600µg / mL.

DOSE:
Infusão/Decocção: 1,2g raíz/dose – 3 x ao dia
ES (5:1): 0,5g a 2g/dia – divididos 2 a 3x ao dia
Tintura (1:5): 5 a 10ml – 3x ao dia
Alonso, 2016

4. Referências Bibliográficas

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