DOENÇAS ENDÓCRINAS E

MODULAÇÃO HORMONAL
NUTRICIONAL

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 Doenças Endócrinas e Modulação Nutricional Hormonal

Prof Luisa Amábile Wolpe Simas

1. O sistema endócrino

O sistema endócrino tem a função de garantir o fluxo de informações

entre os diferentes tecidos, possibilitando a integração equilibrada e
funcional do organismo (FALLAH, 2017). Os hormônios desempenham um
papel importante na saúde humana, assim, qualquer alteração nos níveis
hormonais está associada à inúmeras patologias (NAVEED et al., 2015).
Segundo os mesmos autores, os desequilíbrios hormonais podem ser causados
por medicamentos contraceptivos, terapia de reposição hormonal, estresse,
má alimentação, fatores ambientais (incluindo poluição, venenos, consumo
acima da média de produtos não-orgânicos) e cosméticos.

Os sinais e sintomas do desequilíbrio hormonal incluem alterações na

menstruação, acne, pele oleosa, febre, fadiga, crescimento ou queda
exagerada de cabelo, tontura, ansiedade, alergia, baixo desejo sexual,
ganho de peso, dor de cabeça, alteração no apetite, retenção de líquidos,
endometriose, infecções do trato urinário e síndrome pré-menstrual (NEVEED et
al., 2013; FONTANA e DELLA TORRE, 2016).

2. Hormônios a serem avaliados

A leitura bioquímica dos hormônios, juntamente com os sinais clínicos do

paciente, é importante para o fechamento do diagnóstico e de uma melhor
conduta clínica.

Os hormônios a serem avaliados e que estão associados às inúmeras

doenças metabólicas são: TSH (hormônio tireoestimulante), triiodotironina (T3),
Tiroxina (T4), FSH (folículo estimulante), LH (hormônio luteinizante), testosterona,
estradiol, progesterona, prolactina, insulina.

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 GLÂNDULA HORMÔNIO AÇÃO PRINCIPAL
Adenoipófise Tireotrófico (TSH) Estimula a tireoide a produzir seus
(lobo hormônios.

anterior da Folículo Maturação do folículo ovariano em fêmeas

hipófise) estimulante (FSH) e espermatogênese nos machos.

Luteinizante (LH) Ovulação e desenvolvimento do corpo
lúteo em fêmeas; estimula as células de
Leydig (células intersticiais) a produzirem
testosterona, sendo também denominado
de hormônio
Prolactina Estimula as glândulas mamárias a
produzirem leite.
Tireóide Triiodotironina Controlam o metabolismo
(T3) e
tetraiodotironina
ou tiroxina (T4)
Córtex da Glicocorticóide Metabolismo dos açúcares
supra-renal (cortisol)
Andrógeno
(hormônios
masculinos)
Pâncreas Insulina Redução da glicose sanguínea (ação
(ilhotas de (produzida pelas hipoglicemiante); armazenamento de

Langerhans) células beta das glicogênio no fígado.

ilhotas)
Ovários Estrógeno Desenvolvimento dos caracteres sexuais
femininos; controle do ciclo reprodutivo.
Progesterona Preparação do organismo para a
gestação; manutenção da gravidez.
Testículos Testosterona Desenvolvimento dos caracteres sexuais
masculinos e espermatogênese

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 3. Distúrbios Hormonais na Obesidade e Diabetes tipo II

A obesidade é uma doença crônica caracterizada pelo acúmulo

exacerbado de gordura corporal. É uma doença multifatorial e está
relacionada com múltiplas alterações hormonais (BESSESEN et al., 2004).

A diabetes tipo II caracteriza-se pelo acúmulo de glicose no plasma

(hiperglicemia) e é acompanhada pelo aumento dos níveis de insulina. A
diabetes tipo II e a obesidade estão intimamente associados (AL-GOBLAN et
al., 2014).

Em obesos, o aumento dos mediadores inflamatórios inibe o

funcionamento correto do receptor de insulina e, como consequência, há um
aumento nos níveis hormonais de insulina e uma diminuição na captação de
glicose pelas células. Esse mecanismo de resistência periférica a insulina é um
dos fatores que leva a diabetes tipo II (YE, 2013; AL-GOBLAN et al., 2014).

Outro hormônio alterado na obesidade e na diabetes tipo II é a

leptina. Da mesma maneira que os mediadores inflamatórios inibem os
receptores de insulina, a inflamação crônica e de baixo grau inibe os
receptores de leptina. A leptina é um hormônio produzido no tecido adiposo.
No sistema nervoso estimula a síntese de neuropeptídios anorexígenos,
controlando a ingestão de alimentos e o gasto energético. Na obesidade
sua produção é aumentada, porém, o hormônio não exerce seus efeitos
fisiológicos no sistema nervoso por resistência periferia ao hormônio. Como
consequência, o indivíduo aumenta a ingestão de alimentos contribuindo
ainda mais para a obesidade (MAYERS et al., 2010).

4. Hormônios do Eixo Hipotálamo Hipófise Gônadas

As gônadas (testículo e ovário) são glândulas sexuais responsáveis

pela síntese e secreção dos hormônios sexuais. Nos testículos são produzidos
a testosterona e nos ovários o estrogênio e a progesterona. O mecanismo

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de síntese dos hormônios sexuais é controlado pelo sistema nervoso na região
do hipotálamo e hipófise. É no hipotálamo e na hipófise que os hormônios
liberadores de gonadotrofinas (GnRH) e gonadotrofinas (LH e FSH) são
sintetizados. Dessa forma, o eixo hipotálamo hipófise e gônadas (HHG)
mantêm, no organismo, os níveis normais de hormônios sexuais. Sob ação do
GnRH a hipófise secreta LH e FSH que nos testículos estimula a síntese de
testosterona e a espermatogênese e nos ovários a síntese de estrogênio e
progesterona e a ovulogênese (BARRETT et al., 2014).

Níveis elevados de testosterona e estrogênio inibem a secreção de

GnRH, LH e FSH em um mecanismo conhecido como feed back negativo.

Os hormônios sexuais, quando liberados na corrente sanguínea são

transportados, na sua grande maioria, por proteínas carreadoras, sendo o
SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais) a predominante. Uma
pequena fração é transportada pela albumina. O SHBG determina a
biodisponibilidade dos hormônios. Assim, quanto maiores os níveis circulantes
de SHBG, menos hormônio biodisponível há. Os hormônios com atividade
biológica (hormônio livre) estão desligados das proteínas carreadoras.

Distúrbios Hormonais do HHG

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5.1 Aumento da atividade da enzima aromatase em homens

A enzima aromatase é uma enzima da família do citocromo P-450 que

converte a testosterona em estrogênio no tecido periférico. Em homens, a
maior parte da testosterona é convertida em estrogênio no tecido adiposo.
Dessa forma, o excesso de gordura corporal aumenta a taxa de conversão
e, consequentemente, os níveis de estrogênio.

Níveis elevados de estrogênio estão associados ao hipogonadismo e

a infertilidade masculina. Assim como níveis elevados de testosterona inibem
o eixo hipotálamo hipófise por feed back negativo, níveis elevados de
estrogênio também sub-regulam os hormônios GnRH, LH e FSH, aumentando
ainda mais o decréscimo de testosterona.

5.2 Aumento da atividade 5-alfa-redutase em homens

A enzima 5-alfa-redutase é uma enzima da família do citocromo P-450

que converte a testosterona em dihidrotestosterona (DHT). A enzima é
encontrada no tecido periférico como pele, couro cabeludo, próstata e
tecido adiposo. O DHT é um hormônio mais potente que a testosterona e com
característica mais androgênica.

No homem é responsável pelas características sexuais secundárias,

porém, seu excesso está associado à queda do cabelo (alopécia
androgênica), acne, excesso de pelo, hiperplasia de próstata e
hiperprodução se sebo (pele oleosa).

5.3 Aumento da atividade 5-alfa-redutase em mulheres

A enzima 5-alfa-redutase também está presente em mulheres. Assim

como nos homens sua conversão se dá nos tecidos periféricos. Os efeitos
negativos do excesso de DHT em mulheres são semelhantes aos homens. Na
síndrome do ovário policístico (SPO) e hiperandrogenismo os níveis deste
hormônio estão elevados.

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6 Hormônios tireoidianos

Os hormônios tireoidianos são produzidos pela glândula tireoide.

Desempenham um papel importante no crescimento, diferenciação e
metabolismo celular.

O controle de síntese e secreção dos hormônios tireoidianos se dá

pelo sistema nervoso, especificamente na região do hipotálamo e da hipófise.
O hipotálamo secreta um hormônio denominado hormônio liberador de
tireotrofina (TRH) que estimula a hipófise a produzir o hormônio tireotrófico ou
hormônio tireoestimulante (TSH). Na tireoide, o TSH estimula a glândula a
produzir, primariamente, a tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3). Quando
secretados os hormônios tireoidianos são transportados até os tecidos por
proteínas carreadoras, denominadas de globulina de ligação à tirotoxina
(TGB). Uma pequena fração dos hormônios é encontrada na forma livre, ou
seja, não ligada à TGB. É justamente a concentração da forma livre dos
hormônios que determina o estado tireoidiano do indivíduo, independente da
concentração sérica total, uma vez que é essa forma do hormônio que é
mantida pelo sistema feedback de regulação da tireoide.

Uma vez na célula, o T4 é convertido em T3 por enzimas especificas

denominadas deiodinases. O T3 é a forma ativa do hormônio tireoidiano e
para a manutenção da atividade normal das celulas-alvo seu níveis devem
ser garantidos.

6.1 Distúrbios hormonais da tireoide

6.1.1 Hipotireoidismo

O hipotireoidismo é uma síndrome clínica resultante da produção ou

ação ineficiente dos hormônios tireoidianos levando um retardo no
metabolismo.

Para que ocorra a síntese e a função adequada dos hormônios da

tireoide, são necessários micronutrientes, como: iodo, selênio e zinco. Outras
substâncias provenientes da ingestão de alimentos podem influenciar no

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funcionamento da tireoide, dentre as quais os glicosinolatos, o glúten, as
isoflavonas e os flavonoides (TRIGGIANI, V, 2009).

Deficiências coexistentes de elementos como iodo, ferro, selênio e zinco

podem prejudicar a função da glândula tireoide.

Outras deficiências nutricionais: deficiências proteicas, deficiências de

vitaminas (A, C, B6, B5, B1) e deficiências minerais (fósforo, magnésio, potássio,
sódio, cromo).

Dieta adequada ajuda a reduzir os sintomas da doença, mantém

um peso saudável e previne a ocorrência de desnutrição.

O hipotireoidismo, é responsável por várias alterações corporais, estas

podem induzir doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) como obesidade,
dislipidemias e até mesmo algumas neoplasias.

7 Hipercortisolismo

O cortisol é um hormônio esteroide sintetizado no córtex da suprarrenal,

na zona fasciculada da glândula. Assim como outros hormônios esteroides, o
cortisol é secretado no sangue e transportado por uma proteína carreadora
(transcortina) até́ seu alvo.

O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal apresenta-se hiper-responsivo nos

indivíduos obesos. A partir de semelhanças clínicas, metabólicas e
cardiovasculares entre hipercortisolismo e a obesidade com predomínio
abdominal, sugeriu-se um papel importante dos glicocorticoides nesse
fenótipo de obesidade. Algumas anormalidades do eixo hipotálamo-hipófise-
adrenal (HHA) e do metabolismo periférico do cortisol têm sido descritas em
indivíduos obesos ou em portadores de síndrome metabólica (FARIA, CDC, et
al. 2010).

Existem diversas evidências na literatura de que há uma maior ativação

do eixo HHA em pacientes obesos, particularmente naqueles com distribuição
central de gordura.

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 Fonte: Adaptado de Romanholi, et al; 2007.

Existe aumento da atividade glicocorticoide na gordura abdominal

devido a maior atividade local da enzima 11-beta-hidroxiesteróide
desidrogenase do tipo 1(11βHSD-1), que catalisa a interconversão de
cortisona para cortisol na célula-alvo.

O estresse crônico está envolvido com gordura visceral, obesidade e

síndrome metabólica.

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8. Estratégias para diminuir o cortisol:

• Equilíbrio de macro e micronutrientes

• Dormir bem

• Descanso, relaxamento

• Meditação, yoga

• Chás GABAérgicos de ervas (erva-cidreira, maracujá, valeriana,

camomila)

• Magnésio e co-fatores da conversão de triptofano para serotonina

• Chá verde (L-theanina)

9. Disfunção adrenal

A disfunção adrenal é caracterizada por uma insuficiência adrenal

primária crônica, quando os níveis de cortisol e DHEA estão baixos, o que
ocorre um desequilíbrio na produção de outros hormônios.

O córtex adrenal produz glicocorticoides, mineralocorticoides e

andrógenos, e a medula produz catecolaminas. Os glicocorticoides regulam
o metabolismo dos carboidratos agindo como contra-reguladores da
insulina, estimulando a gliconeogênese hepática e a glicogenólise. Diminuem,
ainda, a utilização periférica de glicose, atuando sobre o receptor da
insulina e diminuindo os transportadores de glicose. No metabolismo dos
lipídeos, quando administrados agudamente, aumentam a lipólise, porém a
exposição crônica resulta no acúmulo de gorduras principalmente na região
abdominal.

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A insuficiência adrenal pode ser dividida em 2 tipos:

1. A insuficiência adrenal primária (Doença de Addison) é causada

por uma doença primária da adrenal e é caracterizada por baixa
produção de cortisol e altas concentrações de ACTH. Por outro
lado, a insuficiência adrenal secundária é causada por doenças
que comprometem o eixo hipota lamoipofisário e é caracterizada
por baixa produção de cortisol e de ACTH. A falência da produção
de cortisol e aldosterona é observada na insuficiência adrenal
primária.
2. Na secundária, a deficiência é apenas de cortisol, pois com as
adrenais preservadas, há a manutenção da secreção de
aldosterona que é regulada primariamente pelo sistema
reninangiotensina.

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10. Fitoterápicos para Fadiga Adrenal

11. Micronutrientes para Fadiga Adrenal

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 REFERÊNCIAS

FALLAH, S. Endocrine Hormones and Disorders. Endocrinol Thyroid Res., 1(2):

555557, 2017.

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young females. JIPBS, 2 (1): 12-16, 2015.

NEVEED, S.; AKHTER, F.; AKHTERS, S.; ASHRAF, S.; SIDDQUI, T.; MANSOOR, S.
Evaluation of menstrual problems among females of karachi and awareness
about amenorrhea, dysmenorrhea and menorrhagia. International Journal of
Public Health and Human Rights, 3(1): 027-029, 2013.

FONTANA, R.; DELLA TORRE, S. The Deep Correlation between Energy

Metabolism and Reproduction: A View on the Effects of Nutrition for Women
Fertility. Nutrients., 11;8(2):87, 2016.

BESSESEN, D.; HILL, J.; WYATT, H. Hormones and Obesity. The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism, 89(4): 1, 2004.

YE, J. Mechanisms of insulin resistance in obesity. Front. Med., 7(1): 14 –24,

2013.

AL-GOBLAN, A. S.; AL-ALFI, M.; KHAN, M. Z. Mechanism linking diabetes mellitus

and obesity. Targets and Therapy, 7: 587–591, 2014.

MAYERS, M. G.; LEIBEL, R. L.; SEELEY, R. J.; SCHWARTZ, M. W. Obesity and Leptin
Resistance: Distinguishing Cause from Effect. Trends Endocrinol Metab. 2010
Nov; 21(11): 643–651.

BARRET, K. E. et al., Fisiologia Médica de Ganong. 24. ed. – Dados eletrônicos.

– Porto Alegre : AMGH, 2014.

TRIGGIANI, V; et al. Role of iodine, selenium and other micronutrients in thyroid

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9(3):277-94.

Faria CDC, Castro RB, Longui CA. Obesidade e Eixo Hipotálamo-Hipófise-

Adrenal (HHA). In: Mancini M, Geloneze B, Salles JEN, Lima JG, Carra M, editores.
Tratado de Obesidade. São Paulo: Guanabara Koogan; 2010. p. 110-6.

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Bassan R. Cardiovascular changes and cardiac morbidity of menopause.
Effects of hormone replacement therapy. Arq Bras Cardiol. 1999 Jan;72(1):85-
98.

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