HIV
basal inicial do pcte (set point da carga
MICROBIOLOGIA
• Retrovirus – MG de RNA e possui a transcriptase
reversa, que pega o RNA e produz DNA que se
integra ao genoma do hospedeiro
• No envoltório possui 2 proteínas importantes gp41
+ gp120 – responsáveis pela ligação do vírus
• Existem 2 tipos principais de HIV, que são divididos
em vários subtipos
o HIV-1: o mais comum é o subtipo M
o HIV-2: é restrito ao oeste africano
• Baixa fidelidade da transcriptase reversa faz com
que a cada transcrição/replicação surgem
inúmeras mutações – criando uma
heterogeneidade entre os vírus de forma rápida,
mais rápida que o sistema imune, por isso ele
forma uma infecção crônica no organismo e
resistência viral a TARV e dificulta a criação de
vacina
• Ciclo replicativos do vírus (alvo das drogas
antivirais)
o O HIV se liga as células TCD4 pelo receptor
CD4 por meio da gp120, isso expõe com
correceptor CCR5 e CXCR4, e a gp41 vai
abrir um furo e adentrar a célula
o RNA viral → transcrição reversa → DNA
pró-viral → vai para o núcleo → enzima
integrase → integra o DNAviral ao genoma
o Após se integrar ao genoma, ele começa a
ser transcrito e traduzido, formando
proteínas virais e genoma viral
• Células alvo = linfócito TCD4 (helper), quando o HIV
infecta e destrói essa célula, gera uma
imunodeficiência progressiva
IMUNOLOGIA
• Sexual = principal forma de transmissão
o Fluidos = vaginal, sêmen, sangue
o HIV depositado na mucosa genital pega
‘’carona’’ com as células apresentadoras
de antígeno ou TCD4 ou por inoculação
direta, ou seja, se tiver um traumatismo ou
uma IST ulcerosa facilita a infecção pelo
vírus HIV
o As partículas virais vão para os linfonodos
regionais (muito LTCD4), gera uma grande
replicação viral = pico virêmico inicial
grande, aí o vírus vai para todo o corpo =
elevada transmissibilidade
o Após o pico virêmico ocorre um certo
controle viral, (ele diminuiu) e em torno de
6/12 meses atinge um platô, a carga viral
viral), que é a situação de equilíbrio entre
a RI (resposta imune) e a replicação viral
o O pico viral não tem valor prognostico, o
que tem esse valor é o set point = reflete a
competência da RI em controlar o vírus:
▪ Não conseguiu controlar com
eficiência = prognostico pior
▪ Conseguiu evoluir bem, podendo
até atingir CV muito
baixa/indetectável=controladores
de elite = prognostico bom, ele
demora para evoluir no curso da
doença ou até mesmo não evolui
o Após o set point ocorre um declínio
progressivo de CD4, em média de 50 cels
por ano, levando 10 anos em média para
chegar em AIDS
OBS: GALT = tec linfoide associado à mucosa
gastrointestinal
• Tecidos ricos em CD4 tendem a ser infectados
primeiro, e no TGI tem uma [ ] de linfócitos TCD4
• O GALT é um alvo prioritário dessa infecção, sendo
destruído. Ocorrendo uma quebra de barreira
intestinal, que favorece a translocação de
patógenos e antígenos para a corrente sanguínea
• Isso favorece a entrada de endotoxinas bacterianas
(LPS, gram-), ácido teicoico (gram+), ácido micolico
(fungos)
• Isso causa uma hiperestimulação da resposta
imune inata (caráter pró-inflamatório, excesso de
citocinas) desde do início da infecção → favorece a
infecção do HIV pois tornam as células alvo do HIV
mais propicias a serem infectadas
• O pcte vai apresentar uma síndrome do
envelhecimento precoce, por conta dessa
inflamação sistêmica crônica, favorecendo
o Surgimento precoce de câncer
o Aterosclerose acelerada
o Resistência a insulina
o Dislipidemia
o AVC
o Doença renal
o Demência
TRANSATIVAÇÃO HETERÓLOGA DO HIV
• É um estimulo a repciação doHIV causado por
qualquer outro agente infeccioso que não seja o
HIV, que ative as células TCD4, vai estimular a
replicação e facilitar a infecção pelo HIV
• Então, qualquer coinfecção é ruim para o PVHIV,
pois vai acelerar a progressão da doença causada
pelo HIV
o Tuberculose
o Hepatites virais
• Ou até mesmo infecção oportunista, mais rápido o
pcte vai piorar
• Aumenta a CV e diminui CD4
• Por isso um pcte com coinfecção requer maiores
cuidados
RESISTÊNCIA GENÉTICA À INFECÇÃO
• Algumas pessoas possuem mutações no gene do
CCR5 = receptores de citocinas
• 1% da pop caucasiana (são homozigotas) não
expressam esse correceptor – são resistentes ao
vírus
• 20% têm heterozigose – a replicação viral é mais
lenta, set point mais baixo
• Negros e asiáticos – são etnias mais suscetíveis à
infecção
TRANSMISSÃO
• Sexual
o Principal forma de transmissão
o Mais eficiência de transmissão
▪ Anal > vaginal > oral
o Mucosa anal + fina e + propicia ao trauma
o Meninas jovens são + vulneráveis = ectopia
cervical, é quando o epitélio colunar do
canal cervical fica pra fora (na cérvice
uterina), que é mais fino e exposto ao canal
vaginal – facilitando o vírus a atravessar
o Fatores que aumentam o risco
▪ IST – principalmente ulcerativas
▪ CV alta (síndrome retroviral aguda
e AIDS avançada)
▪ Uso de anticoncepcional oral = ele
causa alterações tróficas na
mucosa vaginal que fav a
passagem do vírus
o Fatores que diminuem o risco
▪ TARV
▪ Circuncisão
• Contato com sangue/tecido
o Drogas ilícitas injetáveis
o Vírus → corrente sanguínea → baço (rico
em CD4) → pico inicial de viremia
o Acidentes ocupacionais:
▪ Perfuro cortante
▪ Exposição de mucosa
• Exposição de pele não integra
o Hemotransfusão
▪ Atualmente é mais raro, por conta
das barreiras
▪ Entrevista clínica
▪ Screening LAB (2 testes em
paralelo) – altíssima sensibilidade
▪ Mas ainda existe uma
possibilidade, mas é baixíssimo
• Vertical
o Ela pode acontecer em 3 momentos
▪ Gestação = via transplacentária, +
provável no 3º trimestre, mas é
raro
▪ Parto = contato com secreções
maternas potencialmente
infectantes, + comum
▪ Amamentação = B24 não pode
amamentar
o Principais determinantes
▪ CV materna
▪ TARV (mãe e filho - profilaxia)
▪ Compatibilidade HLA, favorece a
transmissão, pois células da mãe
vai para o filho, e o filho reconhece
não self e destroem essas células)
▪ Tempo de rotura membranas =
perde a proteção do RN
EPIDEMIOLOGIA
• HIV = doença de notificação compulsória
• Prevalência de HIV é de aproximadamente de 0,5%
• Grupo com maior incidência são em HSH (homens
que fazem sexo com homens) principalmente
jovens, baixa adesão do preservativo
DIAGNÓSTICO > 18 MESES DE VIDA
• Duas etapas
o Teste de triagem = teste de alta
sensibilidade
o Teste de confirmação = específico
• Protocolo de escolha para dx
o IE de 4ªG = ELISA capaz de detectar todas
as Igs + antígeno p24 = menor janela
diagnóstica
o Teste molecular (CV) = detecta a partir de
50 copias do vírus/mL de sg
o Janela diagnóstica de 10 dias (tempo que
leva entre a pessoa ser infectada pelo vírus
e ser capaz de fazer o dx por métodos
laboratoriais)
• Se a pessoa tiver menos de 10 dias ele repete
novamente os exames
• Para fechar o dx deve repetir o IE = se + dx fechado
para o HIV
• Método mais antigo
o IE 3ªG = não detecta o antígeno p24
o Teste molecular (CV)
o Período de janela é maior
• O teste molecular pode ser trocado por western
blot (método sorológico altamente específico para
HIV, não detecta o vírus em si)
o É importante na suspeita
▪ Controlador de elite = set point
baixo, CV pode ser indetectável
mesmo sem TARV, IE +, (TM) CV
ind, pede WB, pois ele tem uma
poderosa resposta imune
▪ Falos positivo = IE e TM +, mas CV
< 5mil copias/mil
• IE 1ª e 2ªG não são mais usados por não detectam
todas as classes de Igs
• Teste rápidos
o Sangue ou fluido oral = feitos rápidos, dão
resultados em 30min
o Principais indicações
▪ Ausência de infra lab
▪ Populações moveis e vulneráveis
▪ Pcte com dx de TB
▪ Necessidade de decisão imediata
▪ Gestação, próxima ao parto
o Faz 1 teste rápido, se +, realiza outro teste
rápido diferente em sequência, se +, tem
HIV confirmado
DIAGNOSTICOS < 18 MESES
avaliação clinica ampla (sinais de
IO)
o Sem profilaxia ARV
▪ Dosar CV imediatamente
▪ Se +, dosa a CV imediatamente
▪ CV – ou + com < 5mil copias =
dosar após 4 semanas
▪ Discordância = solicita outra
▪ Persistiu CV + mas < 5mil copias
• Dosar DNA proviral
• Contagem de CD4
• Avaliação clínica
OBS: toda criança exposta ao HIV deve iniciar o uso de
SMX-TMP profilático da 4ª semana até a conclusão do
dx. Se não infectada suspende, se infectada mantem
até 1 ano de idade, independente do CD4. A partir de 1
ano de idade a manutenção da profilaxia depende do
CD4
DEFINIÇÕES DE AIDS
• Critérios do CDC, pctes > 13 anos
• Critérios CDC adaptado
o Confirmação lab de infec pelo HIV + pelo
menos 1 doença indicativa (dx por método
definitivo ou presuntivo) de AIDS e/ou
CD4<350

• Nessa população é diferente, pois a sorologia não

é útil, porque anti-HIV apresenta a presença de
anticorpos maternos – que ficam até a criança
fazer 18 meses de idade
• Confirmação = 2 testes moleculares (CV) positivas
• 2 fluxogramas
o Com profilaxia ARV
▪ 1ª: 2 semanas após o término da o Dx por método definitivo: é doença que
profilaxia ARV para ser diagnosticada precisa de um
▪ 2ª: 6 semanas após o término da exame confirmatório
profilaxia ARV ▪ Cancer de colo uterino invasivo =
▪ CVs negativas = criança não bx do colo
infectada, confirmar com o Dx por método presuntivo: não precisa de
sororreversão após 18 meses exames confirmatórios para o dx
▪ Se discordância, solicita uma 3ª • Outros
imediatamente
▪ CV + mas <5mil copias/mL = dosar
DNA proviral, contagem de CD4,
 ▪ Solicitar a cada 6 meses
independentemente do valor do
CD4
• Monitoramento da CV
• Avaliar risco cardiovascular – escore de
Framingham
• Avaliar neurocognicação – memoria, atenção,
ABORDAGEM INICIAL AO PVHIV
lentificação psicomotora
• Criar vínculo do pcte com o serviço de saúde o Escalas (IADL, testes neuropsicométrico)
• A maioria dos casos são dx na UBS e conduzidos na o Teste de mini-mental – não é útil (é usado
UBS, fazer os cuidados básicos do HIV (s/ demência cortical) e o HIV é uma doença
complicações, s/ infecções oportunistas e não subcortical
coinfectados) • Imunizações
• Encaminhar para o serviço de atendimento o Para vacinar com agentes vivos
especializado: ▪ CD4 > 350 → vacinar
o Gestantes ▪ CD4 200-350 → avaliar sinais
o Crianças clínicos de imuno e ver epidemio
o Coinfecções da doença
o Sintomáticos – IO, complicações do ▪ CD4 < 200 → não vacinar
envelhecimento • Rastreio de Neoplasias
o TARV complexa o CA de mama → mamografia bianual
• Pcte HIV + deve ter de exames complementares: mulheres entre 50-69 anos
o CD4 e CV – risco de evolução para AIDS e o CA de colo uterino → preventivos de 6 em
ver como ta a o tto do pcte 6 meses, <200 e se >200 anual
o Hemograma o CA canal anal → toque + preventivo anual
o Lipidograma (quando a pessoa tem histórico de sexo
o Hepatograma anal, HPV, preventivo vaginal/colo
o Função renal alterado)
o EAS o CA de fígado → USG + alfafetoproteína
o Glicemia semestralmente se HBsAg+ ou cirrose
o Sorologia para sífilis • Frequência das consultas
o Sorologia hepatites virais o 7-15d → após início ou mudança da TARV
o Sorologia HTLV o Mensal → até estabilização
o Sorologia chagas (para áreas endêmicas) o Pcte estável → semestral
o Prova tuberculínica SINDROME DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE (IRIS)
o RX de tórax
• Indicações para genotipagem pré-TARV • Pcte imunodeprimido que começa a TARV, e a
o Pessoas que se infectaram com parceiros competência imunológica se recupera, ai o SI
em uso atual ou prévio de TARV começa a notar uma grande carga de antígenos e
o Gestantes HIV+ desencadeia uma reação inflamatória intensa a
o Crianças e adolescentes HIV+ aquele antígeno
o Coinfecção HIV-TB • Apresenta manifestações clínicas:
o Pcte com falha terapêutica o Piora paradoxal de uma doença
• Monitoramento do CD4 oportunista previamente diagnosticada.
o Se o pcte (uso de TARV, assintomático, CV Piora o infiltrado, faz mais febre, piora a
indetectável) dispneia
▪ CD4 < 350 → 6 meses o Aparecimento de manifestações clínicas
▪ CD4 < 350 → Não solicitar que o pcte não tinha dx ou estava
o Se o pcte (sem uso de TARV, evento clinico subclínica
– infecções e toxicidade, falha virulógica) • Critérios para IRIS
 o Piora de uma doença dx ou surgimento de
novas manifestações clínicas, após início
ou modificação da TARV
o CD4 < 100 antes do início ou modificação
da TARV
o Surgimento dos sinais e sintomas entre 4 a
8 semanas após inicio ou modificação da
TARV
o Ocorrência de resposta satisfatória à TARV
(queda da carga viral, aumento de CD4)
o Exclusão de falha terapêutica, efeito
colateral da TARV ou superinfecção
• Reconhece essa situação por sinais clínicos
• Ele na maioria das vezes é leve/moderado e
autolimitado
• Utiliza AINES para tratar em sintomas e trata a
doença oportunista
• Suspender a TARV soó quando o pcte faz uma IRIS
muito grave com risco a vida como uma HIC e SRA
TARV
• Recomenda-se o início da TARV após o dx,
independe da presença ou não de sintomas, da CV
ou do CD4
• A terapia não é obrigatória em nenhuma situação,
se a pessoa não quiser
• Situações de priorização do tto:
o Sintomáticos = doença definidora de AIDS,
sinais de imunodepressão moderada,
nefro/cardio/neuropatia associada ao HIV
o Gestantes
o CD4 < 350
o TB ativa (qualquer forma)
o Coinfecção HIV-hepatites virais
o Risco cardiovascular elevado
• Objetivo = CV indetectável
o Quebra a cadeia de transmissão da
população
o diminui resposta inflamatória no corpo do
pcte
o Diminui progressão da doença
• Esquema inicial de escolha
o TDF + 3TC + DTG
o TDF = tenofovir = inibidor de transcriptase
reversa análogo de nucleosídeo
o TC = Lamivudina = inibidor de transcriptase
reversa análogo de nucleosídeo
o DTG = Dolutegravir = inibidor de integrase
• Esquema inicial alternativo (que era o de
antigamente)
o TDF + 3TC + EFV
o EFV = efavirez = inibidor de transcriptase
reversa não análogo de nucleosídeo
o Usa quando o pcte tem intolerância ao
DTG
• Quando o pcte tem TB não grave, prioriza o uso de
EFV
• Quando o pcte tem TB grave ou é gestante, usa-se
= TDF + 3TC + RAL (Raltegravir = inibidor de
integrase)
o RAL foi o mais estudado nesses pctes, não
se sabe da interação do DTG com essas
pessoas
o Pode-se usar EFV nas gestantes
o TB grave
▪ CD4 < 100
▪ Presença de outra IO
▪ Necessidade de internação
hospitalar/pct ruim estado geral
▪ TB disseminada
• Principais contraindicações
o TDF = nefropatia (droga nefrotóxica)
o 3TC = hipersensibilidade raramente (rash)
o DTG = não pode usar se o pcte estiver
usando fenobarbital, oxicarbamazepina,
carbamazepina, dofetilida
o EFV = hipersensibilidade raro
o RAL = hipersensibilidade raro
• Contraindicação ao TDF, usa-se o Abacavir (ABC), e
pode causar hipersensibilidade muito grave no
pcte, faz hepatite grave e o pcte morre. Existe um
marcador que é HLA-B*5701
o - = ABC
o + = AZT
o Gestante usa-se logo o AZT (preferencial)
• Contraindicação ao DTG
o Tentar substituir as drogas que fazem
interação e fazer uso do DTG
o Gestação ou tto para TB: após parto e cura
volta para DTG
• Principais efeitos colaterais
o TDF = Nefrotoxicidade (atinge o túbulo
contorcido distal, causando a síndrome de
fanconi), osteoporose
o 3TF = cefaleia, náusea/vomito, rinite
o DTG = insônia, náusea/vomito,
hepatotoxicidade
o EFV = neuropsiquiátricos (mas dps passa)
o RAL = hepatotoxicidade e miopatia
• Eficácia atual = superior a 80%, 80% ficam
indetectável após 1 ano de TARV
• Falha terapêutica (possui 3 componentes,
virologico, imunológico e clinicio)
 o Virologico = CV detectável após 6 meses
inicio ou mudança de TARV, ou pcte CV
suprimida, confirmar com nova CV após 4
semanas
o Imunológico = CD4 aumenta < 30% após 1
ano, mas pode ser falência imunológica
o Clínica = ocorrência de doença oportunista
na ausência de falha Virológica
• Avaliação
o Avaliar a adesão terapêutica
o Avaliar interações
o Fazer genotipagem viral = pode ser
resistência, faz na vigência da TARV
falhada
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Pode começar com uma síndrome retroviral aguda,
passa pela fase de latência clinica e chegando na
fase de imunodepressão (AIDS)
SINDROME RETROVIRAL AGUDA (SRA)
• Ocorre cerca de 4 semanas após o contagio, assim
que o individuo monta sua RI contra o vírus
• Aparece em 50-90% dos pctes
• São manifestações não muito especificas, como
um quadro gripal – flu-like
• Sinais e sintomas
• Ele é autolimitado e costuma a se resolver dentro
de 3-4 semanas
• É um período de alta infectividade, ele ta no pico
inicial da viremia (alta CV)
• Diagnóstico
o Elevada suspeita clínica
o Pedir EI 4G (janela dx é de 10d)
FASE DE LATÊNCIA CLÍNICA
• Ocorre após a resolução da SRA
• Dura em média de 10 anos na ausência da TARV
• É caracterizada com a queda lenta e gradual de
CD4, cerca de menos 50cels/ano
• Ele tem latência clínica, mas não latência
virologica, o vírus está se replicando
• Exame físico pode ser normal, mas pode
apresentar a linfadenopatia generalizada
progressiva (LGP) – por conta da hiperplasia
linfoide nos linfonodos por conta do estímulo do
vírus HIV – isso desaparece conforme o tempo
o Caracterização da LGP = adenopatia > 1cm
em duas ou + cadeias extrainguinais por >
3 meses, sem outra causa aparente
o Biópsia
▪ CD4 > 200 = só se sintomas (febre,
sudorese, perda ponderal)
▪ CD4 < 200 = sempre, mesmo
assintomático, pode ser IO
• Imunodepressao progressiva = CD4 em queda
• Pode ocorrer com mais frequência sinusites,
pneumonia e TB apical cavitaria
• CD4 limítrofe, próximo de 350 essas doenças
começam a aparecer de forma mais específica
como:
o Sinusite de repetição ou persistente
o PNM de resolução lenta
o TB não cavitaria, predomina em lobos
inferiores
• Manifestações que indicam que a AIDS está
próxima
o Candidíase oral = removível, fungo
o Leucoplasia pilosa = não removível, efeito
do EBV
o Diarreia e febre persistente
AIDS – principais doenças que aparecem
Pulmonares
• Pneumocistose pulmonar (PCP)
o P. jiroveci (fungo saprófago)
o Transmissão = de pessoa para pessoa,
atraves de gotículas
o Na maioria das vezes não causa problemas,
so causa doença nos imunodeprimidos
o ¼ das PNM em AIDS (CD4<200)
o Quadro clinico é arrastado (essa é a
diferença com PNM bact. que é agudo), o
pcte então apresenta 1/2 semanas com
uma dispneia progressiva, uma tosse seca,
fadiga, cefaleia, dor retroesternal
o Ausculta normal em 2/3 dos pctes
o RX de tórax tende se alterar mais
tardiamente (tomografia de tórax, para ver
o infiltrado pulmonar)
o Clássico na radiografia = infiltrado peri-
hilar bilateral (dx por método presuntivo)
 o Não causa adenopatia ou derrame pleural
o Dx presuntivo
▪ Clínica
▪ RX de tórax
▪ LDH elevada
▪ Hipoxemia (pO2 < 70mmHg)
o Tratamento
▪ SMX+TMP por 21d associado com
corticoide se pO2 < 70mmHg
▪ Alergia a sulfa clindamicina +
primaquina por 21d
o Profilaxia 1ª se o pcte
▪ CD4 < 200
▪ Candidíase orofaríngea
▪ Febre de origem indeterminada >
2 semanas • Diarreia = coprocultura, EPF e epesquisa toxina do
▪ Parar = CD4 > 200 por mais de 3 C. difficile → dx → trata
meses • Não saiu dx → colite?
o Profilaxia 2ª o Sinais de colite = diarreia baixa, como
▪ Episodio prévio de PCP ou outra pouco volume e vários episódios, com
doença definidora de AIDS tenesmo, sensação de esvaziação
▪ Parar = CD4 > 200 por mais de 3 incompleta → colono com bx → CMV
meses o Sem sinais de colite = diarreia com poucos
episódios, mas de grande volume, fezes
Cardiovasculares estatorreicas, com distensão abdominal
importante → EDA com bx → enteropatia
• Doenças coronariana
pelo HIV
o O PVHIV tem maior fator de risco para o
desenvolvimento de síndrome metabólica, Neurológicas
dislipidemia, coronariopatias
o ARV como os inibidores de proteases • Neurotoxoplasmose
podem piorar fatores de risco = piora o Principal causa de lesão focal com efeito de
dislipidemia massa e crise convulsiva
o Medidas não farmacológicas o Doença de reativação nesses pectes
o Drogas de escolha = estatinas – diminiu (maioria da pop teve contato e quando é
risco vascular imunocompetente), mas essa infecção
o Fibratos = TG > 500mg/dL ainda fica no nosso sistema, e quando o
o Estatina, depende da TARV CD4 < 100 reativa
▪ INI – sem restrições (DTG, RAL) o Clinica: Quadro arrastado de cefaleia,
▪ ITRNN (EFV) – cautela: sinvastatina febre, déficit neurológico focal e crise
▪ IP – apenas: atorvastatina e convulsiva
pravastatina e dose limitadas o Imagem = múltiplas lesões com centro
hipodenso (necrose), com intenso edema
Gastrointestinais perilesional, podendo ter desvio de
estruturas cerebrais, localização
• Cavidade oral = candidíase, leucoplasia pilosa,
preferencial gânglios da base e lobos
úlceras aftosas
frontais e temporais
• Esôfago = odinofagia, disfagia = EDA = candida
o Dx clinico-radiologico
(FLUCO), herpes (ulceras dolorosas, aciclovir) e
o Trata empiricamente
CMV (ulceras maiores, bx-HP inclusões
▪ Sulfadiazina + pirimetamina + ac
intranucleares, olho de coruja, ganciclovir)
fólico para reduzir a toxicidade
• Diarreia (delgado e colon) = PVHIV tem aumento
hematológica da piri por no
de infecções bactérias no TGI (salmonela,
mínimo 6 semanas
parasitas, colite CMV, enteropatia pelo HIV)
 ▪ Edema com desvio de linha media • Profilaxia 2ª valganciclovir VO até CD4 > 100 por
= corticoide mais de 3 meses
o Profilaxia 2ª: sulfadiazina + primetamina +
ac fólico 2x por dia até CD4 > 200 maior de
6 meses
o Profilaxia 1ª = depende do status
sorológico do pcte
▪ IgG + → CD4 < 100 → bactrim 1x
por dia até CD4>200 por mais de 3
meses
▪ IgG - → nunca teve contato com
toxoplasma gondii → medidas que
evitem o contato, proteção no
manuseio de terra, fezes de gato,
alimentos crus
• Neurocriptococose
o Principal causa de meningite na AIDS Neoplásicas
o Quadro clinico arrastado (semanas), sinais • Definem AIDS = so aparecem na imunodepressão
e sintomas de HIC progressiva, febre, ele avançada = Linfoma não Hodgkin, CA de colo
pode não apresentar sinais de irritação uterina invasivo e Kaposi
meníngea (pois não consegue produzir • Sarcoma de Kaposi
uma resposta imune) o HIV + HHV-8 + estimulo inflamatório →
o Raquicentese → LCR → normal ou pouco leva a formação de células vasculares em
alterado, grande pressão de abertura células fusiformes
(manômetro), por conta do cripto se o Tem caráter multicêntrico – aparece em
reproduzindo, ele libera antígenos que vários locais, aparece com mais frequência
formam complexos que obstruem as em:
granulações aracnóideas (pontos de ▪ Pele
drenagem do liquor) ▪ Linfonodos
o Teste do látex – consegue dosar desse ▪ TGI
antígeno no LCR ▪ Pulmões
o Dx → cripto no liquor (tinta nanquim) e o São nódulos vasculares (violáceos) que
látex no LCR aparecem nesses locais
o Tratamento o Tratamento
▪ 1. Indução – 2 semanas = anfo B + ▪ TARV, controle da replicação viral
flucitocina
▪ 2. Consolidação – 8 semanas = COINFECÇÃO HIV-TB
fluconazol (400mg)
• Principal causa infecciosa de óbito em PVHIV
▪ 3. Manutenção (min 1 ano) –
fluconazol (200mg) – que seria a • Em um dx de TB = fazer teste rápido para HIV
profilaxia 2ª, suspende quando • Dx de HIV = rastrear TB em todas as consultas
CD4 > 200 por mais de 6 meses • Sinais de TB ativa
o Não existe profilaxia 1ª pra cripto o Tosse
o Febre
Oculares o Sudorese noturna
o Perda ponderal
• Retinopatia do HIV → distúrbio microvascular da
• Pcte assintomática = pesquisar ILTB
retina, infiltrados algodonosos
o Prova tuberculínica (PPD)
• Retinite pelo CMV → perda visual indolor, CD4 <
▪ Avaliação inicial
50, fundo de olho = aspecto de queijo com ketchup
▪ Repetir anualmente
• Tratamento
o PPD > ou igual 5mm
o Ganciclovir por 2-3semanas
o Isoniazida 270 doses adm em 9-12 meses
o Associar vit b6 – prevenir neuropatia
 o PPD< 5mm = repete PT após a
reconstituição imune
o Indicações para fazer o tto de ILTB
▪ Contactante de bacilifero
▪ PPD previa < ou igual 5mm, sem
tto de ILTB
▪ Cicatriz radiográfica, sem to de
ILTB
o PPD quando indisponível = trata ILTB
empiricamente se HIV + CD4 < 350, locais
com alta carga da doença, pcte sem TARV
ou TARV com falha
• Pcte sintomático = pesquisa TB-doença
o TRM-TB ou baciloscopia + cultura/teste de
sensibilidade
o Genotipagem viral sempre!!!
o Se CD4>350 → pulmonar apical
o Se CD4<350 → pulmonar atípica (lobo
inferior + adenopatia), extrapulmonar,
disseminada
• Tratamento de TB ativa
o RIPE → 6 meses (osteoarticular e
meningoencefálica → 12 meses)
o Priorizar rifampicina = induz citocromo
P450 → diminui níveis séricos de
inibidores de proteases
▪ Dobra DTG ou EFV
o Se IP imprescindível usa-se rifabutina
• Não se inicia os dois tratamentos ao mesmo
o Aumenta efeitos colaterais
o IRIS
• Infecção da parede intestinal pelo HIV
(principalmente quando CD4 < 100) pode cursar
com diarreia crônica e síndrome de má absorção
• Pode ser efeito colateral da TARV
o Inibidores de proteases = ritonavir,
diarreia liquida, pequena quantidade e
desconforto abd
• Sarcoma de Kaposi e linfoma não-hodgkin podem
cursar com diarreia
• Pode ter comprometimento do ID ou do cólon
INTESTINO DELGADO
• Clinica do pcte:
o Grande volume de fezes
o Diarreia mais aquosa
o Ruídos hidroaéreos aumentados
o Cólicos nos quadrantes superiores do abd
o Pode ter náuseas
o Má absorção – por conta de ser o local
onde ocorre a absorção de nutrientes =
síndrome má absortiva (esteatorreia,
flatulência, fezes ácidas, edema periférico,
deficiência de lipoproteínas, KADE)
o Perda de peso
• Pode ser infecção por:
o Salmonella
o Rotavírus
o Giardia
o MNTB
o Cryptosporidium
o Microsporidium

INTESTINO GROSSO – CÓLON

• Clinica do pcte:
o Pequeno volume
o Pcte pode apresentar peristaltismo visível
o Comum diarreia sanguinolenta e com
muco
o Tenesmo = vontade intensa de evacuar,
mas o pcte sente que não ocorreu o
DIARREIA esvaziamento completo
o Cólica nos quadrantes inferiores do abd
• Diarreia aguda: 3 ou + evacuações por dia por mais
• Pode ser infecção por
de 3 dias < 2 semanas
o C. difficile
• Diarreia persistente: duração entre 2 e 4 semanas
o CMV
• Diarreia crônica: > 4 semanas
o Entamoeba hystolitica
OBS: febre = micobactérias; desidrata grave = o Shigella
criptosporidium; odinofagia + alterações visuais = CMV
DIAGNÓSTICO
A dele é uma diarreia crônica, pois está a 1 mês já e
sem sangue • Hemograma, EPF – 3 amostras, para tentar isolar o
agente em dias distintos
• Coprocultura = pesquisa de criptosporidia,
isosporidia e microsporídia
• Pesquisa da toxina do clostridium difficile =
suspeitar quando o pcte teve uso de atb e/ou
hospitalização recente
• Se tiver febre = hemocultura