Sumrio

1.Introduo .................................................................................................................. 2 2. 2.2 3. Morfologia ......................................................................................................... 3 Hospedeiro Invertebrado ................................................................................. 4 Ciclo Biolgico .................................................................................................. 4 2.1 Vertebrados ......................................................................................................... 3

3.1 Hospedeiro Vertebrado ........................................................................................ 4 3.2 Ciclo Biolgico no hospedeiro Invertebrado ........................................................ 4 4. 4.2 Mecanismos de Transmisso .............................................................................. 5 Transmisso por transfuso sangunea ............................................................. 5 4.1 Transmisso pelo vetor ........................................................................................ 5 4.3 Transmisso congnita ........................................................................................ 5 4.4 Transmisso oral ................................................................................................. 6 4.5 Acidentes de laboratrio ...................................................................................... 6 4.6 Transplante.......................................................................................................... 6 4.6 Outros mecanismos de transmisso...................................................................... 6 5. A Doena e suas manifestaes clnicas.............................................................. 7 5.1 Fase Aguda ......................................................................................................... 7 5.2 Fase crnica assintomtica indeterminada............................................................ 7 5.3 Fase crnica sintomtica ...................................................................................... 8 5.3.1 Forma cardaca ................................................................................................. 8 5.3.2 Forma digetiva ................................................................................................. 8 6. Diagnstico Clinico ............................................................................................ 9 6.1 Clnico ................................................................................................................ 9 6.2 Laboratorial ......................................................................................................... 9 7. 8. 9. 10. Profilaxia............................................................................................................ 9 Ocorrncia no Brasil e no Mundo ..................................................................... 10 Tratamento ....................................................................................................... 10 Referncias Bibliogrficas ............................................................................ 11

1. Introduo O Triponosoma cruzy um protozorio agente etiolgico da doena de Chagas denominada Tripanossomiase Americana, ou Esquizotripanose que constitui uma antroponose frequente nas Amricas, principalmente na Amrica Latina. Este protozorio e a doena foram descobertos e descritos pelo cientista Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, por volta de 1909. Segundo Neves (1974), Carlos Chagas, durante pesquisas, encontrou em um mico da espcie Callithrix penicillata, um hemoflagelado, denominado Tripanosoma minasensi (apatogenico e exclusivo de micos). Em inseto chamado chupes ou barbeiros, encontrou outro Tripanosoma, porm diferente do anterior, este tinha cinetoplastos grandes com movimentao intensa. Chagas, com auxilio de Oswaldo Cruz, infectou micos com barbeiros contaminados e comprovou sua suspeita: O tripanosoma encontrado em barbeiros deveria ser uma espcie nova que circularia entre barbeiros, mamferos e provavelmente, humanos. A partir deste experimento, o mdico cientista estudou amostras de sangue de pessoas em cujas casas possuam a infestao de barbeiros e no dia 14 de abril de 1909, Carlos Chagas encontrou no sangue de uma menina de dois anos de idade (Berenice), o mesmo protozorio encontrado em barbeiros nas diversas espcies de animais examinados e o denominou Tripanosoma cruzy. Berenice considerada a primeira pessoa descoberta no Brasil como portadora da doena de Chagas. Ao longo de sua vida foram feitos exames, sem apresentar alteraes clinicas atribuveis doena. Esta paciente apresentava a chamada forma indeterminada da doena de Chagas, na qual se encontra a maioria das pessoas infectadas pelo T. cruzy. Berenice morreu no dia 11 de setembro 1982 aos 75 anos de idade, e com 73 de infeco. No foi realizada a necropsia, mas pelas investigaes, a causa morte no foi atribuda ao T. cruzy. No Brasil e na Amrica Latina hoje, a doena considerada um problema mdico-social grave. Em nosso pas essa endemia atinge cerca de oito milhes de pessoas, principalmente aqueles que residem em condies precrias. Segundo a OMS, a doena uma das causas de morte mais frequente em idade produtiva do indivduo, alm do que o doente de Chagas sofre os preconceitos pela doena, excludo da sociedade, no consegue emprego, mesmo que suas condies fsicas coincidem com a ocupao.

2. Morfologia O T. cruzy, tem ciclo biolgico nos hospedeiros do tipo heterxeno, passando o parasito por morfose de multiplicao intracelular nos vertebrado, e extracelular nos invertebrados. 2.1 Vertebrados Nos hospedeiros vertebrados, ou seja, homem, macacos, camundongos, so encontrados no interior das clulas as formas amastgotas e na parte externa, no sangue circulante, a forma tripomastgotas. Essas duas formas so infectante para clula in vitro e para vertebrados. As formas tripomastgotas sanguneas apresentam variaes morfolgicas denominadas polimorfismo que tem correlao com outras caractersticas fisiolgicas do parasito, que so: Tripomastgotas sanguneos delgados, intermedirios ou largos. As formas delgadas so mais infectantes para camundongos e macacos, desenvolvendo nestes parasitemas mais precoces, porm so mais sensveis ao de anticorpos circulantes, onde so destrudos ou desaparecem da circulao sangunea para comear novo ciclo celular. Essas formas tm menos capacidade de desenvolver no reto e tm preferncia por clulas do sistema mononuclear fagocitrio do bao, fgado e medula ssea. J as formas largas, conhecidas como menos infectante, demoram mais para penetrar nas clulas, desenvolvendo parasitemas tardias nos camundongos, porm mais resistente ao de anticorpos circulante, e por isso capazes de permanecer por mais tempo na corrente sangunea. Desenvolvem-se, com mais facilidade, no vetor e tem preferncia por clulas musculares lisa, cardacas e esquelticas. Segundo Lana e Tafuri (pagina 89), em infeces experimentais, foi revelado que, independente da morfologia de tripomastgotas predominantes, as formas delgadas seriam relativamente mais frequentes no incio da infeco do hospedeiro vertebrado, devido a inexistncia da imunidade humoral especfica contra o parasita. Gradativamente as formas delgadas seriam trocadas pelas formas largas, devido a resistncia que estas tem a ao dos anticorpos.

2.2 Hospedeiro Invertebrado Nos invertebrados, so encontradas formas arredondadas com flagelos circundando o corpo. Essas so denominadas: Esferomastgotas, Epimastgotas e Tripomastgotas. No estmago e intestino do vetor encontramos as Esferomastgotas. Em todo o intestino, esto as Epimastgotas e no reto, esto as Tripomastgotas. O tripomastgota metacclico constitui a forma mais natural de infeco para o hospedeiro vertebrado.

3. Ciclo Biolgico 3.1 Hospedeiro Vertebrado Os tripomastgotas metaciclicos eliminados nas fezes e urina do barbeiro, durante ou aps a sua picada, penetram na mucosa ou pele do hospedeiro. No local da penetrao, os tripomastgotas metaciclicos interagem com clulas do sistema mononuclear fagocitrio do local e se transforma em amastgotas, onde ocorrer a multiplicao binria simples e em seguida a diferenciao dos amastgotas em tripomastgotas, que sero liberados da clula hospedeira e cairo no interstcio. Os tripomastgotas cairo na corrente sangunea, atingiro outras clulas de qualquer tecido ou rgos para cumprir novo ciclo celular ou sero destrudas pelas defesas imunolgicas do hospedeiro. Podero, tambm, serem ingeridas pelos triatomneos (barbeiro) onde cumpriro seu ciclo extra celular. No incio da infeco em vertebrados (fase aguda) a parasitemia mais elevada e pode levar a morte, principalmente em crianas, pelo fato de ainda no ter desenvolvido imunidade eficaz. Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, a infeco se torna crnica e a parasitemia diminui, s podendo ser detectados parasitas atravs de exames especficos como xenodiagnstico, hemocultura e inoculao em camundongos. A manifestao clinica nas formas crnicas lenta e somente aparece entre 10 a 15 anos de infeco, ou mais. 3.2 Ciclo Biolgico no hospedeiro Invertebrado Os triatomneos vetores se infectam, durante o hematofagismo, ao ingerir as formas tripomastgotas presentes na corrente sangunea do hospedeiro vertebrado.

No estmago do barbeiro, os tripomastgotas, passam a tomar forma arredondada e epimastgota. No intestino mdio, os epimastgotas se multiplicam por diviso binria simples, mantendo a infeco no vetor. No reto, os epimastgotas, se diferenciam em tripomastgotas e so eliminados nas fezes ou na urina do inseto. 4. Mecanismos de Transmisso As formas habituais de transmisso da doena de Chagas humana reconhecidas so aquelas ligadas diretamente ao vetor, transfuso de sangue, via congnita, e mais recentemente, as que ocorrem via oral, pela ingesto de alimentos contaminados. Os mecanismos menos comuns envolvem acidentes de laboratrio, manejo de animais infectados, transplante de rgos e pelo leite materno. Uma via teoricamente possvel, mas extremamente rara a transmisso sexual. 4.1 Transmisso pelo vetor A infeco ocorre atravs da penetrao de tripomastgotas metaciclcos durante o hematofagismo em pele ou mucosas integras. o mecanismo de maior importncia epidemiolgica. 4.2 Transmisso por transfuso sangunea A possibilidade de infeco pela transfuso de sangue, depende de vrios fatores, como a presena de parasitemia no momento da doao, volume de sangue transfundido, estado imunolgico do receptor, prevalncia da infeco pelo T. cruzi entre os candidatos a doadores de sangue e da qualidade do sangue transfundido. Com exceo do plasma liofilizado e derivados sangneos expostos a procedimentos fsicoqumicos de esterilizao (albumina, gama-globulina), todos os componentes sangneos so infectantes. O T. cruzi permanece vivel a 4C por 18 dias e at 250 dias, se mantido temperatura ambiente. Apesar dos riscos de infeco de T.cruzi por transfuso sanguinea, a real incidncia desconhecida, porque muitos casos so assintomticos ou o T.cruzi no reconhecido como agente etiolgico. 4.3 Transmisso congnita Acontece quando existem ninhos de amastgotas na placenta materna que poder liberar tripomastgotas que podero chegar circulao fetal.

4.4 Transmisso oral Poder acontecer atravs: Da amamentao (na fase aguda da doena), Da alimentao de animais que ingeriram vetores infectados, Canibalismo entre diferentes espcies de animais, Pessoas ingerindo alimento contaminado com fezes ou urina de triatomneos infectados. Em todos os casos a infeco pode ocorrer pela mucosa da boca ntegra ou lesada. 4.5 Acidentes de laboratrio Atravs de acidentes ou falta de segurana individual no momento da manipulao com parasitos, seja sangue de animais, pessoas infectadas, meios de cultura ou vetor. Poder acontecer por contato direto com o parasito com a pele lesada, mucosa oral ou ocular ou auto- inoculao. 4.6 Transplante Neste processo pode desencadear a fase aguda da infeco, j que p transplantado faz uso de imunossupressores e, consequentemente, torna-se menos resistente a infeco. 4.6 Outros mecanismos de transmisso A listagem abaixo est publicada no site do Ministrio da Sade, no documento Doena de Chagas Aguda, Manual Prtico de Subsdio Notificao Obrigatria no SINAN, redigido por Dias e cols., 2004. OUTROS VETORES (possibilidade atravs de cimicdeos, pulicdeos, anoplura, mosquitos hematfagos, etc, aps contato com casos agudos da DCH, contaminando suscetveis mediante picada e regurgitao de contedo estomacal). VETORIAL POR PICADA (possibilidade muito remota, mediante regurgitao de formas recm ingeridas de T. cruzi);

SEXUAL (relao de homem suscetvel com mulher infectada em perodo menstrual, eliminao de tripanosomas no esperma de homens infectados, etc.);

ESDRXULOS OU HIPOTTICOS (beijo, induzida criminal, por contato com fezes de triatomneos em paredes, juras amorosas com intercmbio de sangue, promiscuidade com seringas entre usurios de drogas injetveis, etc.).

5. A Doena e suas manifestaes clnicas 5.1 Fase Aguda Pode ser sintomtica ou assintomtica, dependendo do estado imunolgico do hospedeiro. Na primeira infncia a forma aguda sintomtica predominante, levando a morte em 10% dos casos, porm, na maioria dos casos, a forma aguda assintomtica. A fase aguda se inicia atravs das manifestaes locais quando o T. cruzi penetra a conjuntiva (sinal de Roman), ou na pele (Chagoma de Inoculao). Estas leses aparecem entre 4 a 10 dias em 50% dos casos, aps a picada do barbeiro, regredindo em um a dois meses. O sinal de Roman se caracteriza por edema bipalpebral unilateral. A leso, denominada, Chagoma de Inoculao, microscopicamente, a leso lembra um furnculo que no chega supurao, seguida de regresso lenta acompanhada de descamao. As manifestaes e sintomas se caracterizam por febre, edema localizado e generalizado, poliademia, hepatomegalia, esplenomegalia e em alguns casos insuficincia cardaca e perturbaes neurolgicas, sendo esta ltima rara e ocorre apenas em crianas muito jovens e em especial imunossupremidos. 5.2 Fase crnica assintomtica indeterminada Aps a fase aguda, os indivduos que sobrevivem passam por um longo perodo assintomtico (de 10 a 30 anos). Esta fase chamada de indeterminada (latente) e se caracteriza por positividade de exames sorolgicos e/ou parasitolgicos, ausncia de sintomas e/ou sinais da doena, eletrocardiograma convencional normal, corao, esfago e coln radiologicamente normais. Essas caractersticas fazem parte de pelo menos 50% dos indivduos que passam pela fase aguda da doena.

5.3 Fase crnica sintomtica Aps vrios anos assintomticos, os portadores da doena de Chagas, comeam apresentar sintomas relacionados com o sistema cardiocirculatrio (forma cardaca), digestivo (forma digestiva), ou ambos (forma cardiodigestiva ou mista) Esses sintomas ocorrem devido a mudana da fisionomia anatmica do miocrdio e do tubo digestivo (esfago e clon). Observa- se reativao intensa do processo inflamatrio, com dano destes rgos, nem sempre relacionada com o parasito, que se encontra extremamente escasso nesta fase. 5.3.1 Forma cardaca Na cardiopatia chagsica sintomtica, a principal manifestao clnica insuficincia cardaca congnita (ICC). Isso se atribui a diminuio da massa muscular que se encontra destruda devido substituio por reas de fibrose interrompendo fibras e fascculos do SNA simptico e parassimptico. Outros fatores responsveis pelas arritmias a leso vorticular ou aneurisma leso encontrada no pce ventricular- fenmenos tromboemblicos, sendo frequentes em 76% dos casos de insuficincia cardaca, podendo tambm se desenvolver nos membros inferiores. A partir destes trombos, desprendem mbolos que podem migrar para rgo como o corao, rins, bao, encfalo provocar o infarto e podendo levar a morte sbita. 5.3.2 Forma digetiva A forma digestiva caracterizada pelo aumento exagerado do esfago (megaesfago), e clon (megaloclon), com alteraes morfolgicas e funcionais importantes como incoordenao motora com peristalse e discinesia. O megaesfago pode surgir em qualquer idade, sendo, porm mais comum entre 20 e 40 anos, com uma maior frequncia no sexo masculino que no feminino, e mais frequente em reas rurais endmicas. Os principais sintomas na forma digestiva so disfagia, odionofagia, dor retroesternal, regurgitao, pirose, soluo, tosse e sialose. O megaclon compreende a dilatao dos sigmide e reto, sendo que, a complicao mais grave a obstruo intestinal e a perfurao levando a uma peritonite. O megaclon mais frequente em homens e adultos entre 30 e 60 anos.

6. Diagnstico Clinico 6.1 Clnico A origem do paciente, a presena dos sinais de porta de entrada (sinal de Roman e/ ou Chagoma de inoculao) acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satlite ou generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema

generalizado ou dos ps fazem suspeitar de fase aguda de doena de Chagas. 6.2 Laboratorial Os mtodos de diagnstico laboratorial apresentam diferentes resultados se aplicados na fase aguda ou crnica da infeco. Na fase aguda, observam-se: alta parasitemia, presena de anticorpos inespecficos e incio de formao de anticorpos especficos (IgM e IgG) que podem atingir nveis elevados. Nesta fase, recomenda-se: pesquisa direta e, se necessrio, pesquisa indireta do parasito. Na fase crnica, observam-se: baixssima parasitemia, presena de anticorpos especficos (IgG). Nesta fase, a presena de anticorpos IgM discutida, s sendo detectada esporadicamente em baixos ttulos. Recomendam-se mtodos sorolgicos (RIFI, ELISA, hemaglutinao indireta ou fixao de complemento) ou a pesquisa do parasito por mtodos indiretos (xenodiagnstico, hemocultura ou inoculao em animais de laboratrio). 7. Profilaxia A profilaxia esta ligada intimamente melhoria das condies de vida do individuo, principalmente aqueles que moram em zonas rurais. Portanto medidas

bsicas devero fazer parte dos cuidados em combate doena de Chagas como: Melhoria da habitao com adequada higiene e limpeza; combate ao triatomneo por meio de inseticidas e outros mtodos auxiliares; identificao e seleo dos doadores de sangue ou esterilizao do sangue pela violeta de genciana; saneamento bsico; identificao de focos e/ou locais suscetveis ao vetor e sua proliferao; orientaes comunidade quanto infeco sintomas e proliferao da doena.

8. Ocorrncia no Brasil e no Mundo doena prevalente em populaes rurais, onde se encontram milhares de insetos vetores nas moradias de adobe. A distribuio da doena de Chagas se faz exclusivamente no continente americano, estendendo-se do sul dos Estados Unidos at o sul da Argentina e do Chile. No Brasil, a endemia chegou a atingir cerca de 36% do territrio nacional, afetando mais de 2.450 municpios do Maranho ao Rio Grande do Sul, calculando-se uma prevalncia de aproximadamente cinco milhes de brasileiros infectados na dcada de 1970. A principal via de transmisso era vetorial, que se dava nas reas rurais. Estima-se que haja, atualmente, cerca de 12 a 14 milhes de pessoas infectadas na Amrica Latina, como descrito por Dias (2007). No Brasil, os estados com maior nmero de casos, recentemente, so: Minas Gerais. Gois, So Paulo, Bahia, Paran e Rio Grande do Sul. 9. Tratamento Apesar dos esforos para exterminar a doena de Chagas, ainda no se conseguiu achar uma soluo para evitar a contaminao pelo T.cruzi.
A teraputica da doena de Chagas continua parcialmente ineficaz, apesar dos grandes esforos que vem sendo desenvolvidos por vrios laboratrios e pesquisadores (...). Diversas drogas vem sendo testadas em animais e algumas delas tem sido usadas no homem, mas nenhuma consegue suprimir a infeco pelo T. cruzi e promover uma cura definitiva (...). (NEVES et al 1974 pg. 107 e 108)

Entre as inmeras drogas testadas, duas tm sido usadas, com cautela e acompanhamento criterioso. So o Nifurtimox (Lampit) e o Benzonidazol (Rochagan). Estes medicamentos so indicados especialmente nos casos agudos que tenham ocorrido por transmisso natural, por transfuso sangunea ou acidental, reagudizao por qualquer droga ou doena imunossupressora e na preveno da transmisso por transplantes de rgos.

10. Referncias Bibliogrficas CANADO JR. Tratamento etiolgico da doena de Chagas pelo Benzonidazol, 389. In Brener Z, Andrade Z, Barral-Neto M. Trypanosoma cruzi e doena de Chagas. 2 ed. , Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1999 , p.416-422. BITTENCOURT,A.L. Doena de Chagas congnita na Bahia. Rev. Baiana Sade Pblica. 11(4):165-208,1984 BITTENCOURT,A.L et al. In Diniz,E. & Vaz,F.A.C. (eds.). Infeces congnitas e perinatais. Atheneu, So Paulo, 1991, p.73-89. BITTENCOURT,A.L. E GARCIA, A. Patogenia e patologia. In

Bittencourt,A.L. (ed) Infeces transplacentrias. Revinter, Rio de Janeiro, 1995, 39-79. BITTENCOURT AL. Transmisso vertical. In Andrade Z; Brener Z; Barral M. (eds). Trypanosoma cruzi e doena de Chagas. 2 ed., Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1999, p.16-20. NEVES, D.P. et AL, Parasitologia Humana, Editora Athenew Biblioteca Biomdica, 11 edio 1974. Pgs. 85-108 Cap. 11. DIAS, J.C. P e cols. Doena de Chagas Aguda, Manual Prtico de Subsdio Notificao Obrigatria no SINAN, 2004. DIAS, J.C. P. Globalizao, iniqidade e doena de Chagas. Cad. Sade Pblica, Rio de Janeiro, 23 Sup 1:S13-S22, 2007. LANA, M. de e TAFURI, W.L. Trypanosoma cruzi e Doena de Chagas. In: NEVES, D.P. et al. Parasitologia Humana. 10 ed. So Paulo: Atheneu, 2004. SCHMUIS,G.; SARAZUA,W. 27(1):57,1994. Artigos de diversos autores. Disponvel em BITTENCOURT,A.L.; Transmisso congnita. AZOGUE,E.; Rev. Soc. Bras. LORCA,M.; Med. Trop.

http://www.fiocruz.br/chagas/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?tpl=home. Acesso em 19 de maio de 2012.