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DE LA HTA
FARMACOLOGIA DE LA HTA
DEFINICION de hta
BLOQUEADORES
β-BLOQUEANTES DE LOS CANALES
DE CALCIO
NO
SIMPATICOLOTIC Atenolol DIHIDROPIRIDINAS:
OS Propanolol Diltiazem,
Verapamilo
DIHIDROPIRIDINAS:
AGONISTA alfa-2: Nifedipino
Metildopa
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
(IECA
Sulfhidrico
CAPTRO Antihipertensivo: Reduce la conversión de angiotensina I en
angiotensina II.Aumenta secundariamente la [] de renina
plasmática y reduce la de aldosterona.Produce una
PIL reducción de la resistencia arterial periférica.Además
interfiere con la degradación de bradicinina
DISTRIBUCION
BIODISPONIBILID
Amlia, no cruza METABOLISM
AD(%)
la BHE, O
75
atraviesa la Hepático
placenta y se
Tmáx excreta en la EXCRECION
(h) leche Renal 95%,
1 materna.Union 40 a 50%
a PM 25 a 30% inalterado.
ABSORCION
T1/2 (h) Rapida, 75% TGI,
2 los alimentos
reducen la
absorción un 30%
a 55%
EFECTOS ADVERSOS
RIL
Enalapril es un Profármaco.
PRINCIPIO DISTRIBUCION
ACTIVO Es detectable
Enalaprilato en sangre por EXCRECION
ABSORCION 4h. Union a PM Renal 60%,
60% TGI, NO 50 a 60%. Cruza 20% como
es afectado la placenta, se Enalapril y
BIODISPONIBILID
por los excreta en la 40% como
AD(%)
alimentos leche. Enalaprilato.
60
En heces
33%, 6%
METABOLISMO
como
Hepático, Es
Enalapril y
T ½ (h) hidrolizado a su
Tmáx (h) 27% como
11 metabolito
3-4 Enalaprilato
activo,
Enalaprilato.
EFECTOS ADVERSOS
CV: Hipotension, hipotensión ortostatica.
DERMA: rash maculopapular, prurito, diaforesis, síndrome de Stevens- Johnson.
GI: pérdida del sentido del gusto, náuseas, estreñimiento, gastritis, diarrea,
hepatitis, dispepsia, xerostomía, anorexia, insuficeincia hepática, hepatitis, íleo,
glositis, pancreatitis.
GU: Oliguria, insuficiencia renal, impotencia, ginecomastia.
HEMA: Neutropenia, agranulocitosis.
M.ESQ: Dolor articular.
META: Hiperpotasemia.
NEURO: Depresion, ataxia, cefalea, fatiga, somnolencia.
RESP: Tos seca continua.
OTROS: Fiebre, angioedema, especialmente después de la dosis inicial.
INTERACCIONES DE MAYOR
IMPORTANCIA
ALCOHOL: Puede aumentar su efecto hipotensor
OTROS HIPOTENSORES: Efectos hipotensores aditivos.
DIURETICOS AHORRADORES DE K, SUPLEMENTOS DE K: Riesgo de
hiperpotasemia.
SIMPATICOMIMETICOS: Pueden reducir los efectos
antihipertensivos de los inhibidores de la ECA.
AINEs: Pueden disminuir el efecto de Enalapril.
HIPOGLICEMIANTES: Puede aumentar el efecto antidiabético.
RECOMENDA
CIONES
EN EL EMBARAZO-> N.R: C Para el primer trimestre y D para el
segundo y tercer trimestre.
*Los inhibidores de la ECA pueden producir morbilidad y mortalidad
fetal y neonatal.
*Durante el segundo y tercer trimestre puede producir hipotensión,
insuficiencia renal, hipoplasia craneal y muerte del RN.
DURANTE LA LACTANCIA: No dar de lactar o suspender el fármaco.
EN PEDIATRIA: No se ha establecido la seguridad y eficacia.
EN GERIATRIA: La sensibilidad a los inhibidores de ECA es variable,
prescribir con cautela.
EN IR: Con una depuración de creatinina <30 ml/min se
recomienda una dosis inicial de 2,5 mg/dl
FARMACOLOGÍA DE
LOS DIURÉTICOS
FARMACOLOGÍA DE LOS DIURÉTICOS
-Los diuréticos son un grupo de fármacos,
utilizado para modificar el volumen y
composición de los líquidos corporales
incluida la hipertensión arterial.
-Todos incrementan la perdida de sal y agua
con la reducción del volumen plasmático,
pero actúan de manera diferente a nivel
renal:
Hipotensión ALDOSTERONA
(-) Velocidad
filtración glomerular
KALIURESIS
HIPOPOTASEMIA
TOLERANCIA A LA GLUCOSA
AHORRADORES DE POTASIO
Inhiben los canales de Na+ en el último segmento del
túbulo contorneado distal y primero del túbulo
colector.
Al inhibir la reabsorción de Na+ por el túbulo
contorneado distal y porción inicial del túbulo
colector, reducen su intercambio con el K+,
disminuyendo así la eliminación de K+.
2 clases:
Inhibidores de canales de Na+ en el epitelio renal.
Inhibidores de aldosterona.
1- ESPIRONOLACTONA:
Mecanismo de acción:
Diurético: Inhibe la acción de la aldosterona sobre su receptor
específico, situado en el citoplasma de las células epiteliales
del túbulo distal, en consecuencia, estimula la secreción de
sodio, cloro y agua y reduce la secreción de potasio.
Antihipertensivo: Disminuye la precarga, el volumen
plasmático y el gasto cardíaco, puede ser debido a la
capacidad del fármaco para inhibir los efectos de la
aldosterona en el músculo liso arteriolar, alterando el gradiente
de sodio a través de la membrana celular.
ARA II: valsartan, losartan e irbesartan
En condiciones patológicas, la activación del SRAA y el aumento
En condiciones fisiológicas, el sistema renina- de los valores tisulares de angiotensina II(A-II) participan en la
angiotensina-aldosterona (SRAA) desempeña génesis de numerosos procesos cardiovasculares que aumentan la
un importante papel en la regulación de la morbimortalidad del paciente, tales como la hipertensión arterial
presión arterial y de la homeostasis hidrosalina (HTA), la hipertrofia cardiaca, el remodelado cardiovascular, la
nefropatía diabética, la cardiopatía isquémica o la insuficiencia
cardiaca y renal
MECANISMO DE
DESCRIPCION VALSARTAN ACCIÓN
FARMACOCINÉTICA
el valsartán se administra por vía oral. Se absorbe rápidamente, alcanzándose concentraciones plasmáticas máximas 2-4 horas después de la administración.
La administración con alimentos disminuye el Área bajo la curva de concentraciones plasmáticas
(AUC) de 40% si bien el efecto terapéutico se mantiene a pesar de la reducción en la biodisponibilidad.
La duración de la actividad antihipertensiva es de aproximadamente 24 horas, lo que permite la administración una vez al día.
se excreta principalmente en las heces, muy probablemente a través de la vía de eliminación biliar. Los pacientes con enfermedad hepática leve a moderada muestran un
aumento de dos veces en el AUC. Sólo el 10% de la dosis se excreta sin cambios por la orina. La semi-vida de eliminación del valsartán es de unas 6 horas y no aumenta
significativamente en pacientes con insuficiencia renal de leve a moderada. La reducción máxima de la presión arterial se alcanza generalmente después de 4 semanas con
la administración crónica.
Mientras que los inhibidores de la enzima de conversión (ECA) bloquean la síntesis de la
angiotensina II a partir de la angiotensina I, el losartan impide que la angiotensina II formada
pueda interaccionar con su receptor endógeno. El metabolito activo del losartan es 10-40 veces
más potente que el mismo losartan como ligando de los receptores AT1, siendo el principal
El losartan es el primer miembro de una nueva
responsable de los efectos farmacológicos del losartan. Una vez unidos al receptor, ni el losartan,
familia de antihipertensivos orales denominada ni su metabolito, muestran actividad agonista.
antagonistas de los receptores de angiotensina II. el losartan reduce las resistencias vasculares sin producir cambios significativos de la frecuencia
Tanto el losartan como su metabolito activo son cardíaca. tiene, además, efectos proteinúricos dosis-dependientes y un modesto efecto
antagonistas selectivos del receptor AT1 uricosúrico.
MECANISMO DE
DESCRIPCION LOSARTAN ACCIÓN
FARMACOCINÉTICA
el losartan se absorbe muy bien por el tracto digestivo, pero experimenta un importante metabolismo de primer paso. Su biodisponibilidad
sistémica es de aproximadamente el 35%. Aproximadamente el 14% de una dosis oral es metabolizada en el hígado
Las concentraciones séricas máximas se obtienen al cabo de una hora para el losartan y de 3-4 horas para su metabolito activo, si bien la
AUC del metabolito es unas 4 veces mayor. Los alimentos reducen las máximas concentraciones plasmáticas y la AUC del losartan en un
10%. Tanto el losartan como su metabolito activo se unen extensamente a las proteínas del plasma, sobre todo a la albúmina. Este fármaco
no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. El losartan es metabolizado a su metabolito activo y a otros metabolitos inactivos por el
citocromo P430 hepático en particular por los sistemas CYP2C9 y CYP3A4. Este metabolismo se encuentra reducido en los pacientes con
insuficiencia hepática o cirrosis, pacientes en los que el aclaramiento del fármaco disminuye considerablemente, siendo necesarios reajustes
en las dosis.
Aproximadamente el 35% de una dosis oral se excreta por vía renal: un 4% de la dosis se elimina como losartan sin alterar y el resto en forma
de metabolitos. El 60% de la dosis se excreta en las heces.
El irbesartán es un antagonista oral del receptor de la El irbesartán es un antagonista de la angiotensina II en el subtipo de receptor
angiotensina II utilizado para tratar la hipertensión, similar al AT1.
losartán y al valsartán. El irbesartán tiene una semi-vida más El irbesartán tiene una afinidad de aproximadamente 8500-veces mayor para el
larga que losartán y valsartán, si bien los tres fármacos son subtipo AT1 que el subtipo AT2, no interviniendo este subtipo AT en la
homeostasis cardiovascular.
efectivos cuando se dosifican una vez al día. En
Al igual que el losartán, irbesartán tiene efectos antiproteinúricos, no tiene efectos
comparación con el losartán, el irbesartán no requiere ajuste sobre el ácido úrico en suero. Debido a irbesartán no inhibe la ECA, no inhiben la
de dosis en la insuficiencia hepática, no se origina un degradación de la bradiquinina. Además, el irbesartán no afecta
metabolito activo, y carece de efectos uricosúricos. significativamente los triglicéridos en ayunas, el colesterol total, el colesterol HDL,
o las concentraciones de glucosa en ayunas.
MECANISMO DE
DESCRIPCION LOSARTAN ACCIÓN
FARMACOCINÉTICA
el irbesartán se administra por vía oral. Los efectos máximos sobre la presión arterial diastólica y sistólica ocurrir en las 3-6 horas
siguientes. Después de la administración oral, la absorción es rápida y completa. La biodisponibilidad absoluta es del 60-80% y no
es afectada por la comida. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan aproximadamente en 1.5-2 horas después de la
dosificación. La farmacocinética de irbesartán es lineal en el intervalo de dosis terapéuticas; sin embargo, la curva dosis-respuesta
antihipertensiva no es lineal, con disminuciones proporcionalmente pequeñas en la presión arterial obtenidos a medida que aumenta
la dosis. La unión a proteínas de irbesartán es de aproximadamente 90% (principalmente a la glucoproteína albúmina y alfa1 ácido-),
con unión insignificante a los componentes celulares de la sangre.
SIMPATICOLÍTICOS
LAS DROGAS SIMPATICOLÍTICAS O ADRENOLÍTICAS SON UN GRUPO
NUMEROSO DE FÁRMACOS QUE INTERFIEREN CON LAS FUNCIONES DEL
SISTEMA SIMPÁTICO, LAS MISMAS ACTÚAN BÁSICAMENTE DE DOS
MANERAS DIFERENTES:
I- INHIBEN LA LIBERACIÓN DE LAS CATECOLAMINAS EN LA TERMINACIÓN
ADRENÉRGICA, ACTUANDO A NIVEL PRESINÁPTICO
II- BLOQUEAN LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS EN LAS CÉLULAS
EFECTORAS A NIVEL POSTSINÁPTICO.
CLASIFICACIÓN:
1.- SIMPATICOLITICOS PRESINAPTICOS
a.- Axosplasmáticos
b.- Agonista α -2 (Adrenolíticos de acción central).
Vía de Unión a
Oral de un 1-16%
Administración Proteínas
- Efectos adversos
Bloqueo del flujo simpático central
- Hipotensión - Sedación
- Bradicardia - Hiperprolactinemia
- Sequedad de mucosas
INTERACCIONE
S
Antidepresivos Antidepresivos
tricíclicos, AINES: tricíclicos: reducen
reducen los efectos los efectos de la
de la Metildopa. Metildopa
Agentes
hipotensores:
hipotensión
adictiva.
B-BLOQUEANTES
Un betabloqueante es un fármaco que bloquea el receptor beta
adrenérgico, de tal forma que impide la unión de la
catecolamina y evita su estimulación. El efecto final es una
reducción de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la
contractilidad (fuerza del corazón) favoreciendo la diástole
(llenado) cardiaca y con esto mejorando la función del corazón
y el flujo de sangre a las arterias coronarias.
RECEPTOR β1 Efectos inotrópicos y cronotópicos positivos
RECEPTORES β3 Lipolisis
CARACTERISTICAS: ß-BLOQUEADORES
ß-bloqueantes
selectivos
(ATENOLOL)
BLOQUEANTES INESPECÍFICOS
PROPANOLOL
Beta bloqueante no selectivo, muestra afinidad a receptores β1 y β2
adrenérgicos.
Propanolol Mecanismo De Acción
Antagonista ß adrenérgico competitivo, no selectivo, sin actividad
simpaticomimética intrínseca. Su acción sobre receptores ß1
incluye: disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y
ejercicio, La caída del gasto cardíaco se contrarresta por un
aumento reflejo de las resistencias vasculares sistémicas. A nivel
bronquial por sus efectos ß2 produce broncoconstricción. Otros
efectos: reducción del flujo simpático aferente a nivel del SNC y
disminución de la secreción de renina y carece de actividad
simpaticomimètrica intrínseca.
FARMACOCINÉTICA
ATENOLOL
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FARMACOCINÉTICA
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metildopa+%28levogira%29-c02ab01