PREGUNTAS CASO

CLINICO
HEMORRAGIA
HIPERTENSIVA
GRUPO A2
HISTORIA CLINICA

■ Paciente varón de 53 años, es traído a emergencia por familiares refiriendo un TE de 6 horas

caracterizado por cefalea intensa, de inicio gradual que se fue incrementando para lo cual el
paciente tomó analgésicos sin ceder la molestia, además se quejó de sensación de falta de aire,
por lo que prefirió descansar.
■ Dos horas antes de su ingreso es encontrado por familiares tendido en el suelo, con la mirada
desviada hacia la derecha y sin responder al llamado, motivo por el cual es traído a emergencia
■ Niega DBT, Asma, alergias, dislipidemia.
■ EXAMEN FÍSICO:
■ PA: 240/140 T: 37.5º
■ Choque de punta no desplazado. 2R Aortico aumentado Soplo Sistólico Aórtico 2/6
■ Glasgow: 10. (O:3 V:3 M:4) Hemiplejia izq. Mirada a la derecha
■ Exámenes Auxiliares
ECG
RADIOGRAFIA

■ Crecieminto del
corazon a predominio
de ventriculo derecho
por levantamiento del
apex.
■ Ensanchamiento del
mediastino, a nivel
predominante del
boton aortico
probablemnte una
diseccion aoritca.
■ Se concluyo hemorragia
hipertensiva debido a la
focalización y no
encefalopatía
hipertensiva debido a
que esta ultima es
generalizada y no
presenta focalizaciones
■ ACV por hemorragia
hipertensiva.
Hiperdensidad =
Hemorragia
 2. CUALES SON DATOS QUE NO DEBEN
FALTAR EN ANTECEDENTES DE CRISIS HTA
Anamnesis orientativa
Antecedentes personales y familiares.
• Interrogar sobre la existencia de antecedentes y tiempo de evolución de la HT
• Crisis hipertensivas previas
• Tratamiento antihipertensivo y adherencia
• Cifras habituales de PA
• Presencia de otros factores de riesgo cardiovascular o enfermedad cardiovascular conocida
• Circunstancias psicosociales
• Enfermedades concomitantes y antecedentes de patologías asociadas a HTA (feocromocitoma,
hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, insuficiencia aórtica, etc.)
• Uso de fármacos que pueden elevar la PA (antinflamatorios no esteroideos [AINE], corticosteroides,
venlafaxina, etc.)
• Consumo de drogas (alcohol, cocaína, anfetaminas).
 4.- CUAL ES FISIOPATOLOGIA DE CRISIS
HTA

A través de una serie de mecanismos de autorregulación, el organismo puede

mantener las funciones vitales, por lo menos durante un cierto tiempo, en un
rango de presión arterial media que oscila entre 50 y 180mm Hg.

Las manifestaciones clínicas de las crisis hipertensivas están precipitadas no

sólo por la severidad de la elevación de la presión arterial sino también por el
inicio abrupto de hipertensión en un individuo previamente normotenso.
 En condiciones normales:
Elevación de la presión de perfusión se asocia con un aumento de la resistencia
vascular con el fin de mantener constante el flujo.

Cuando existen lesiones vasculares fijas, edema, inflamación, hemorragias o necrosis, el

proceso de autorregulación se modifica.

Los factores que conducen a la severa y rápida elevación de la presión arterial en pacientes
con hipertensión maligna son poco conocidos. La rapidez del proceso sugiere un factor
desencadenante sobre puesto a una hipertensión preexistente.

El riesgo de desarrollar hipertensión maligna está relacionado con la severidad de la

hipertensión de base, y el rol del estrés mecánico sobre la pared vascular parece ser crítico
en su patogénesis.
 La liberación de sustancias
vasoconstrictoras humorales desde la pared
de los vasos se considera responsable de la
iniciación y perpetuación de la crisis
hipertensiva
Aumento de la presión arterial produce daño
endotelial, con activación intravascular local de la
cascada de coagulación, necrosis fibrinoide de los
pequeños vasos, y liberación de sustancias
vasoconstrictoras

Conduce a un círculo vicioso de mayor injuria vascular,

isquemia tisular, y liberación de vasoconstrictores sistémicos

La depleción de volumen que
resulta de la natriuresis estimula
la liberación de sustancias
vasoconstrictoras por el riñón.
La activación del sistema renina
angiotensina se ha implicado en la
iniciación y perpetuación de la lesión
vascular asociada con la crisis
hipertensiva
otras sustancias como la
vasopresina, endotelina y
catecolaminas desempeñan un rol
importante en la fisiopatología de
las emergencias hipertensivas
Las CH pueden producirse en pacientes
con HTA previa o aparecer sin
antecedentes de PA elevadas. Cualquier
alteración en los múltiples sistemas de
control de la PA (sistema nervioso
autónomo, eje renina-angiotensina-
aldosterona, equilibrio endotelio-óxido
nítrico, sustancias vasodilatadoras-
vasoconstrictoras, resistencias
vasculares periféricas, etc.) pueden
desencadenarlas.
 5.- CLASIFICACION DE CRISIS HTA

• Urgencia hipertensiva
• Emergencia Hipertensiva
• Pseudocrisis hipertensiva: Elevaciones tensionales
producidas en su mayor parte por estado de
ansiedad, patologías provocadas por dolor y que no
conllevan a daño de órganos diana (dolor, estrès
emocional, lesiones medulares, TEC)
VALORACION CLIICA

■ OBJETIVO: URGENCIA/EMERGENCIA?

PA ambos
HC neurologico cardiaco renal
brazos

exudados y papiledema
respiratorio abdomen
hemorragias (iv)
6. Definición de emergencia HTA
Es la situación clínica en que la PA
es de tal magnitud o, las
circunstancias en las que la
hipertensión se presenta son de
tales caracteres, en que la vida del
paciente o la integridad de órganos
vitales están amenazadas, lo que
obliga a su control inmediato en
minutos u horas.
Emergencia HTA
7. Definición de urgencia HTA
Es la situación clínica en la
que los riesgos de la PA
elevada hacen que deba
ser controlada en forma
rápida, en días, no siendo
necesario hacerlo en
forma inmediata.
Diferencias entre la emergencia y
urgencia hipertensiva
 7.EXAMENES PARA
CRISIS HIPERTENSIVA
CRISIS HIPERTENSIVAS
 CRISIS
HIPERTENSIVA

PAS>180 PAD>120

REPOSO 10
MINUTOS

EVALUACION INICIAL DE
LAS CRISIS VERIFICAR PA

HIPERTENSIVAS VALORAR
LESION A
ORGANOS DIANA
SIGNOS DE
ALARMA

EXPLORACION
ANAMNESIS
FISICA

DOLOR
PRECORDIAL

DISNEA

FOCALIDAD
NEUROLOGICA

EXAMENES AUXILIARES
●Cardiac enzymes (if an acute coronary
syndrome is suspected)
●Computed tomography (CT) or magnetic
resonance imaging (MRI) of the brain (if head
injury, neurologic symptoms, hypertensive
retinopathy, nausea, or vomiting are present)
●Contrast-enhanced CT or MRI of the chest or
transesophageal echocardiography (if aortic
dissection is suspected)

ECG 12 ISQUEMIA EXAMENES DE

ARRITMIAS HVI
DERIVACIONES MIOCARDIO LABORATORIO

Urea sedimento enzimas

HTO GLUCEMIA
Creatinina urinario cardiacas
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
■ DISMINUIR LA PA rápidamente pronto y tanto como se pueda ya que el daño
isquémico puede ocurrir en camas vasculares q se han acostumbrado al nivel mas
alto de presión sanguínea AUTOREGULACION

Disminuir
Disminuir la
la P.A
P.A
gradualmente
gradualmente en un 10
en un 10 al
al Luego
Luego 5
5 al
al 15%
15% las
las sgts
sgts 23h
23h
20% en la 1
20% en la 1 hh

– A EXCEPCION:
ACV ISQUEMICO DISECCION HIPERTENSION
AGUDO AORTICA INTRACEREBRAL

– LUEGO DE UN PERIODO DE 8 A 24 H LA PA SE PUEDE CONTROLAR CON

MEDICAMENTOS ORALES Y SE INTERRUMPE EL USO DE FX IV.
 PAS>/= 180-210 y/o
PAD>/= 120 110

ALGORITMO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

EVALUACION CLINICA

SOSPECHA DE HTA COMPROMISO VITAL

ASINTOMATICO
MALIGNA SIGNOS DE GRAVEDAD

REPOSO EN LUGAR
COMPROBAR PA
TRNAQUILO 30 MIN PAS=200 Y/O PAD>/=
DESCARTAR PONER IV EH
VALORAR DESACION ORAL 120??
PSEUDOCRISIS
CON DIAZEPAM 5 10 mg

SI NO PONER IV

REVISAR PAUTA ACITVAR TRASLADO EN

UH TERAPEUTICA VALORAR AMBULANCIA SERVICIO
CUMPLIMIENTO DE URGENCIAS HOSPI
ALGORITMO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
FARMACOS PARA EL MANEJO DE CRISIS
HIPERTENSIVA URGENCIA
Se mantendrá al paciente unos 30 minutos en reposo
en un lugar tranquilo y se volverá a medir la PA,
teniendo en cuenta las condiciones idóneas. Con 30-60
minutos de reposo se pueden controlar el 45% de las
CH que se remiten a los hospitales. Es preferible una
actitud expectante tras reducir la PA a 160/100 mmHg
en los primeros momentos antes que descender por
debajo de la PA habitual del paciente3.

Si el paciente presenta ansiedad o nerviosismo,

debemos valorar la administración de sedación por vía
oral con diazepam 5-10 mg. Si transcurridos 30
minutos persisten valores de PA ≥ 200 y/o 120 mmHg,
debería iniciarse tratamiento hipotensor, que se
administrará por vía oral.

La elección del tratamiento hipotensor dependerá de si

se trata de un paciente con diagnóstico previo de HTA y
tratamiento crónico respectivo o bien de una UH en un
paciente sin antecedentes de HTA.
Como norma general, en pacientes sin antecedentes de HTA ni de tratamiento hipotensor, se
administrará alguno de los siguientes antihipertensivos por vía oral: captopril 25-50 mg, labetalol 50-
100 mg, atenolol 50 mg o amlodipino 5-10 mg (grado de recomendación C)2,5-6. Los centros de salud
suelen disponer de un inhibidor de la enzima conversora de angiotensina (IECA) (captopril) y/o de un
betabloqueador (atenolol, si intolerancia a IECA), que son suministrados por el servicio de farmacia de
AP de referencia territorial.

El captopril en dosis de 25 mg se administra por vía oral o sublingual. Inicia su acción a los 15-30
minutos, ejerce su máximo efecto hipotensor a los 50-90 minutos y tiene una duración de 6-12 horas.
Si a pesar del tratamiento la PA se mantiene ≥ 200/120 mmHg, se podrá repetir la dosis 2-3 veces a
intervalos de 30 minutos hasta un máximo de 100 mg3. El IECA estaría contraindicado en pacientes
con insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl), hiperpotasemia (potasio > 5,5 mEq/ml), sospecha de
HTA renovascular, pacientes monorrenos, embarazo o historia de angioedema.

La reducción brusca de la PA está contraindicada por el riesgo de provocar isquemia cerebral,

miocárdica o renal, especialmente en hipertensos crónicos, ya que suelen presentar alteraciones en
los mecanismos de autorregulación de la PA5-7. Estudios de cohortes retrospectivos han sugerido que
algunos bloqueadores de canales de calcio de acción corta en dosis altas se pueden asociar a un
incremento de la mortalidad global, infarto de miocardio y otros efectos adversos (grado de
recomendación B)8,9. Por este motivo, se desaconseja el nifedipino oral o sublingual-
OBJETIVOS TERAPEUTICOS
EMERGENCIA Y URGENCIA
8. TRATAMIENTO DE
URGENCIA HTA
CAPTOPRIL
ISORBIDE
ATENOLOL
CAPTOPRIL
ISORBIDE
ATENOLOL
9. TRATAMIENTO DE
EMERGENCIA HA