Insuficiência Respiratória

Insuficiência Respiratória
 Incapacidade do sistema respiratório em
manter níveis adequados de PaO2 e
PaCO2

 Gasometria arterial: PaO2 < 60mmhg

PaCO2 > 50 mmhg
(exceto p pcts retentores crônicos de CO2)
Trocas gasosas
 Ventilação
 Perfusão
 Relação V/Q
 Difusão
 Ventilação
 É a renovação do ar alveolar pelo ar atmosférico,
mantendo níveis adequados de O2 e CO2 nos alvéolos,
necessários para adequada troca gasosa.

 Depende do adequado funcionamento:

 SNC - centro respiratório
 Medula - segmentos C3-C5, de onde saem as raízes que dão
origem ao nervo frênico
 SNP - nervo frênico, principal responsável pela inervação
diafragmática
 Músculos - diafragma; intercostais externos, escalenos e
esternocleidomastóideos
 Vias aéreas – devem estar patentes para permitir o fluxo
Relação V/Q
 V = ventilação Q = perfusão
 Determina PaO2 e PaCO2
 Desigual: maior nos ápices
 Distúrbios V/Q
 Espaço morto: V normal, Q ausente
 Shunt: Q normal, V ausente
 Efeito espaço morto: V normal, Q ↓
 Efeito shunt: Q normal, V ↓
 Difusão
 Troca gasosa entre o ar no interior do alvéolo e o sangue
contido no capilar pulmonar por difusão passiva através da
membrana alvéolo-capilar. A difusão ocorre por diferença de
concentração dos gases nesses dois compartimentos.

 Fatores determinantes:
 Espessura da membrana (ex: doença intersticial pulmonar)
 Extensão da superfície (ex: enfisema)
 Solubilidade dos gases
Gradiente alveoloarterial
 Normal: P(A-a)O2 de 5 a 10 mmHg
 ↑ na IR
 Diferencia espaço morto de shunt:
 Fornece O2 a 100%:
 ↑ SaO2 = má ventilação = espaço morto
 Mantém hipoxemia = shunt verdadeiro
Mecanismos fisiopatologicos
 Hipoventilação: não há renovação do ar
alveolar, reduzindo a concentração de O2 e
aumentando a concentração de Co2 no
alveolo. Como o consumo de O2 e a
produção de CO2 prosseguem o indivíduo
desenvolve hipoxemia e hipercapnia.
Mecanismos fisiopatologicos
 Alteração na difusão: Ocorre por espessamento da
membrana alvéolo-capilar, criando um bloqueio à difusão
passiva de oxigênio e gás carbônico. Como há grande
reserva funcional na capacidade de difusão, esses defeitos
habitualmente não determinam insuficiência respiratória
isoladamente. Além disso, a difusão é muito mais fácil para
o gás carbônico do que para o oxigênio, fazendo com que
seu comprometimento contribua para hipoxemia, mas não
para hipercapnia, exceto em fases muito avançadas.
 Mecanismos fisiopatologicos
 Alteração V/Q: Na baixa V/Q, o sangue passa por alvéolos pouco
ventilados, sofrendo oxigenação insuficiente. Pela facilidade de difusão do gás
carbônico, não há hipercapnia, exceto em fases muito avançadas. Como
mecanismo de compensação, há vasoconstrição na circulação para os alvéolos
com baixa tensão de oxigênio (vasoconstrição hipóxica), na tentativa de desviar
o sangue para capilares cujos alvéolos estão ventilados, melhorando a V/Q.
Por outro lado, quando as áreas não ventiladas são extensas, como na
síndrome do desconforto respiratório agudo, este mecanismo de compensação
pode determinar hipertensão pulmonar e comprometimento da função
ventricular direita.
Na alta V/Q, áreas alveolares ventiladas adequadamente não são perfundidas.
Quando isso ocorre em grandes extensões, funciona como hipoventilação, pois
a ventilação alveolar está sendo "perdida" para áreas onde não há trocas
gasosas.
Classificação da IR
 Velocidade de instalação:
 Aguda
 Crônica

 Causa:
 Tipo 1 ou hipoxêmica
 Tipo 2 ou hipercápnica ou ventilatória
 Tipo 3 ou mista
 IR Aguda
 Deterioração rápida da função respiratória
 Manifestações clínicas intensas
 Alterações gasométricas do equil. ác.- base

 IR Crônica
 Alterações progressivas
 Manifestações clínicas sutis
 Alterações gasométricas sutis ou ausentes

 IR Crônica Agudizada
Classificação da IR
 Tipo III – resultado de atelectasia pulmonar. Após
anestesia geral, as reduções da capacidade residual
funcional levam ao colapso das unidades pulmonares
inferiores.
 Tipo IV - origina-se de hipoperfusão dos músculos
respiratórios nos pacientes em choque.
 IR tipo 1
 Hipoxêmica ou alveolocapilar
 V mantêm, há lesão vascular, alveolar,
interstício pulmonar
 PaO2↓, PaCO2↓ ou normal
 P(A-a)O2 ↑ pelo distúrbio V/Q
 EX:
 Pnm,SARA, atelectasia, edema/embolia
pulmonar, DPOC exacerbado, asma grave,
pneumotórax
IR tipo 2
 Hipercápnica ou ventilatória
 Sobrepõe-se a IR tipo 1
 PaO2↓, PaCO2↑ por falência ventilatória
 P(A-a)O2 normal,pois hipoxemia é devido a
hipoventilação alveolar
 Ex:
 Depressão SNC, tétano, distrofias mm, tórax
instável, TU, edema de laringe
Classificação da IR - Gasometria
 Aguda
 pH muito baixo e BE normal
 Crônica compensada
 pH normal/quase normal, BE alto
 Crônica agudizada
 pH muito baixo, BE alto
IR tipo 3
 Mista
 Exacerbação de doença pulmonar crônica
Diagnóstico
 História clínica
 Dç de base, episódios prévios, AP
 Exame físico
 Cornagem, tiragem, enfisema subcutâneo
 Uso mm acessória
 PV = respiração paradoxal é indicação de VMI
 SpO2 ↓ 90%
 Gasometria
 PaO2 < 60mmhg e PaCO2 > 50 mmhg
 Quadro clínico
 Varia conforme a causa
 Sinais e sintomas comuns:
 Dispnéia, ↑FR (ocorre precocemente)
 Cianose (qdo HB reduzida for ↑5g/dL)
 Manifestações neurológicas (agitação, ↓n.c.,
coma, morte)
 Manifestações CVC: ↑FC, ↑DC,vasodilat.
arterial difusa, depressão miocárdica, ↓FC,
choque circulat., arritmia, PCR
Quadro clínico
 Hipoxemia
 Taquicardia
 Taquipneia
 Ansiedade
 Estado mental alterado
 Confusão
 Cianose
 Hipertensão
 Bradcardia
 Convulsões
 Acidose láctica
Quadro clínico
 Hipercapnia
 Sonolência
 Letargia
 Tremor
 Fala obnubilada
 Cefaléia
 Asterixe
 Papiledema
 Coma
 Tratamento
 Individualizado em função da causa
 Manutenção das VAs pérvias
 Evitar broncoaspiração (↓ n. c.)
 Cânula orofaríngea (Guedel) evita obstrução
pela língua.
 ↓ n. c. prolongado = IOT
 Obstrução das VAS (acima cordas vocais)
=TQT
 Tratamento
 PaO2<60 mmHg (ou SaO2<90%), mesmo após oferta de oxigênio
sob máscara;
 PaCO2>55 mmHg (exceto em pacientes cronicamente retentores
de gás carbônico),sobretudo quando determinam acidose
respiratória (pH menor que 7,30 a 7,25).
 nível de consciência rebaixado, impedindo o controle adequado do
paciente sobre a patência de suas vias aéreas superiores;
 falência cárdio-circulatória concomitante: choque circulatório, sinais
de isquemia miocárdica, arritmias graves;
 paciente com grande trabalho respiratório, com taquipnéia
persistente e utilização da musculatura acessória da respiração,
para manter valores limítrofes na gasometria arterial.
SDRA
 Grave injúria inflamatória pulmonar, levando ao edema
pulmonar não cardiogênico, formação de membrana
hialina e colapso de diversos alvéolos, causando uma
IRpA hipoxêmica grave, com mecanismo de shunt
intrapulmonar (hipoxemia refretária), e um infiltrado
pulmonar difuso no exame de imagem de evolução
aguda (< 7 dias). No histopatológico a lesão é o dano
alveolar difuso.
SDRA
 A principal causa de SDRA é a sepse (50% dos casos).
 Quando a sepse precede a SDRA, a causa mais comum
é a infecção abdominal.
 Quando a SDRA precede a sepse, a Pneumonia
bacteriana nosocomial passa a predominar.
SDRA
 Fases:
 Exsudativa: primeiros 1-2 dias de injuria pulmonar. Edema
intersticial e alveolar com membrana hialina e por um
infiltrado inflamatório, geralmente neutrofílico.
 Proliferativa: regeneração dos pneumócitos tipo I pelos
pneumocitos tipo II, associado a um infiltrado mononuclear.
 Fibrótica: fibrose intersticial e dos ductos alveolares
associados a fibroproliferação intimal com hipertensão
pulmonar.
SDRA
 Distúrbio V/Q
 Sunt intraparenquimatoso pulmonar
 Aumento do trabalho respiratórios
 Redução da complacência estática
SDRA
 Manifestações clínicas:
 Taquidispneia, taquicardia, cianose, agitação
 Rx: infiltrado bilateral

Instalação Oxigenação RX de Tórax PCP

LPA Aguda PaO2/FiO2< 300 Infiltrado difuso <18

SARA Aguda PaO2/Fio2< 200 Infiltrado difuso <18
SDRA
 Diagnóstico diferencial
 Edema pulmonar cardiogênico => aferição da pressão
capilar pulmonar (padrão-ouro), ECO, BNP.
Ventilação em pacientes com
LPA/SARA
 Ventilador:
* Ciclar a tempo
* Manter pressão inferior a 40 cm H2O
* Progamar o tempo inspiratório para ter uma
relação I:E: 2:1 ou 4:1
* Sedar e curarizar para reduzir a resistência de VA
* Baixas pressões = hipodistensão= retenção de
CO2.
Ventilação em pacientes com
LPA/SARA
 Ventilação com pressão controlada:
* Relação invertida inspiratória-expiratória
* PEEP
* Utilizado após insucesso no método
anterior
* hipercapnia permissiva
Ventilação em pacientes com
LPA/SARA
 Ventilador:
* Ciclar a tempo
* Manter pressão inferior a 40 cm H2O
* Progamar o tempo inspiratório para ter uma
relação I:E: 2:1 ou 4:1
* Sedar e curarizar para reduzir a resistência de VA
* Baixas pressões = hipodistensão= retenção de
CO2.
 Hipercapnia permissiva
 Hipodistensão do pulmão leva a
hipoventilação e à retenção de CO2:
↑ CO2

↑ PAM pulmonar, ↑PCP,↑ DC,

Taquicardia, vasodilatação sistêmica
PCO2 ≤ 80 mmhg

↑ Oferta de O2 tecidual
Ventilação em pacientes com
LPA/SARA
 Posição de Prona:
* Aumenta o intercâmbio de O2 em 50 a
70%
* Permite recrutamento de unidades
pulmonares dorsais
* Nescessidade de camas especiais
Medidas gerais de tratamento da
SARA
 ATB
 Balanço hídrico
 Controle hemodinâmico
 Nutrição