Emergencias em Alergia Modulo 3

GLORIA
Global Resources in Allergy

Emergências em Alergia
Módulo 3
2008
• WAO Painel de especialistas
– Autores
Richard F Lockey USA
Connie H Katelaris, Austrália
Michael Kaliner, USA
– Contribuidores
F. Estelle R. Simons, Canadá
Daniel Vervloet, França
Seção 1: Anafilaxia
Anafilaxia – Objetivos
• Compreender os diferentes mecanismos

que causam a anafilaxia e identificar as
causas mais comuns
• Reconhecer sinais e sintomas de
anafilaxia
• Compreender como tratar anafilaxia
Definição de Anafilaxia
• Anafilaxia: Síndrome com variados mecanismos,

apresentação clínica e níveis de gravidade
• Reação aguda potencialmente fatal
• Usualmente, mas não sempre, mediada por
mecanismo imunológico (anafilaxia alérgica)
• Inclui anafilaxia não alérgica (inicialmente
chamada reação anafilactóide)
• Resulta da liberação de mediadores de
mastócitos/basófilos
WAO Nomenclature Review Committee; JACI 2004
Mecanismos de Reações de
Hipersensibilidade de Gell e Coombs
• Tipo I – Imediata
• Tipo II – Citotóxica
• Tipo III – Imunocomplexos
• Tipo IV – Hipersensibilidade tardia
• Tipos I, II e III podem resultar em anafilaxia

alérgica ou imunologicamente induzida
Kemp and Lockey; JACI 2002

Mediadores bioquímicos e
substâncias quimiotáticas
• Degranulação de mastócitos e basófilos
• Substâncias presentes nos grânulos pré-formados:
– Histamina, triptase, quimase, heparina, fator liberador de
histamina, outras citocinas
• Mediadores neoformados derivados de lipídeos:
– Prostaglandina D2, leucotrieno B4, PAF, LTC4, LTD4 e LTE4
• Eosinófilos podem exercer
– Papel pró-inflamatório: liberação de proteínas citotóxicas
dos grânulos ou
– Antiinflamatório: metabolismo de mediadores vasoativos
Anafilaxia
Órgãos de choque
• Cobaia
– Contração de musculatura lisa brônquica
• Coelho
– Vasoconstrição fatal de artéria pulmonar com falência ventricular direita
• Cão
– Contração do sistema venoso hepático com congestão hepática
• Humanos
– Órgãos de choque são sistema CV, TR, GI e pele. Edema de laringe,
falência respiratória e colapso circulatório são comuns
• Asma
– É importante fator de risco para óbito em anafilaxia
Bock, Munoz-Furlong, Sampson; JACI 2001
Anafilaxia
Incidência
– Análise de estudos publicados da maioria das causas
– 3,3 a 4 milhões de americanos em risco
– 1.433 a 1.503 em risco de reação fatal
Neugut, Ghatak, Miller; Arch Int Med 2001
Incidência baseada em Adrenalina para uso fora de hospital

– Canadá e País de Gales
– 0,95% da população de Manitoba, Canadá
– 0,2 por 1000 em Wales
– Incidência aumentou em Wales entre 1994 & 1999
Simons, Peterson, Black; JACI 2002
Rangaraj, Tuthill, Burr, Alfaham; JACI 2002
Incidência de Anafilaxia a Agentes
Específicos - 1
• Antibióticos
– Causa mais comum de anafilaxia induzida por drogas
• Látex
– Aumento da incidência na última década
– População de risco
• Múltiplas exposições (mucosas) ao látex (cateterização e cirurgia)
• Profissionais da área de saúde
• Contraste radiológico
– Uso de agentes de baixa osmolaridade reduziram as taxas de
reação
Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

Específicos - 2
• Veneno de Himenópteros
– Incidência varia de 0,4% a 5%
– Estimativa de fatalidade: 100 por ano (EUA)
• Alimentos
– Estima-se que 2% da população norte americana tenha alergia
alimentar, com até 100 óbitos por ano
– Causas mais comuns:
• Adultos: moluscos
• Crianças: amendoim

Específicos - 3
• Per-operatório
– Incidência varia de 1 em 4500 a 1 em 2500 casos de anestesia
geral
– Taxa de mortalidade pode ser tão alta quanto 3,4%
– Causas mais comuns

• Relaxantes musculares: responsáveis por 50 a 75% das reações

Específicos - 4
• Drogas antiinflamatórias não hormonais (AINES)
– Incidência varia na dependência da inclusão de indivíduos

asmáticos
– AINES
• Provavelmente é a segunda droga mais comum de anafilaxia após os
antibióticos

Específicos - 5
• Antisoro
– Soro heterólogo para tratamento de picada de cobras (4,6 a 10%)
– Imunossupressão, incidência para globulina anti-linfocítica tão alta
quanto 2%
• Idiopática
– Estimada entre 20.592 e 47.024 casos nos EUA – raros óbitos

Anafilaxia
• Imunoterapia com alérgenos
– Incidência de reação sistêmica varia de 0,8% a 46,7% na

dependência da dose do alérgeno e do esquema usado
– Taxa de óbitos
• 1 por 2.000.000 injeções
Stewart and Lockey; JACI 1992

Kemp et al In: Allergens and Allergen Immunotherapy Marcel Dekker; 2004
Sinais e Sintomas de Anafilaxia
• Eritema difuso • Arritmia cardíaca

• Prurido difuso • Náuseas
• Urticária difusa • Vômitos
• Angioedema • Delírios
• Broncoespasmo • Cefaléia
• Edema laríngeo • Sensação de morte
•  Peristaltismo iminente
• Hipotensão • Perda de consciência
• Rubor

Anafilaxia
Diagnóstico Diferencial
• Reações vasovagais
• Rubor idiopático
• Mastocitose
• Síndrome carcinóide
• Hiperventilação induzida por ansiedade
• Globo histérico
• Doença do soro
• Deficiência do inibidor de C1-esterase
• Choque:
– Infarto do miocárdio, perda sanguínea, sepsis
• Envenenamento escombróide
Montanaro e Bardana; JACI 2002
Anafilaxia
Comentários sobre sinais e sintomas
• Urticária ou angioedema e rubor são manifestações mais

comuns (>90%)
• Manifestações cutâneas podem ser tardias ou ausentes
• Manifestações respiratórias também são comuns (40 – 60%)
• Tonturas e perda de consciência (30 – 35%)
• Sintomas GI (20 – 30%)
• Quanto mais rápido o início, tanto maior é a gravidade
• Sinais e sintomas dentro de 5 a 30 minutos, mas podem não
se desenvolver por horas

Causas de Anafilaxia 1
Anafilática IgE – dependente
• Alimentos • Relaxantes musculares
– Amendoim, nozes e crustáceos • Corantes (derivados de insetos
• Leite, ovo e peixe também são como carmim)
importantes, especialmente em • Enzimas
crianças • Polissacarídeos
• Medicações (antibióticos) • Aspirina e outros AINE
• Venenos (provavelmente)
• Látex • Exercício (possivelmente em
• Vacinas (extratos alergênicos) associação a alimentos e
• Hormônios medicamentos)
• Proteínas animais ou humanas
• Extratos alergênicos
(diagnóstico)
Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001

Alérgicas não mediadas por IgE
• Citotóxicas (Tipo II)

– Reações transfusionais a elementos
celulares (IgG, IgM)
• Imunocomplexos (Tipo III)
– Imunoglobulina intravenosa
– Dextran (possivelmente)

IgE independentes ou não Alérgicas
• Ativação do complemento/ativação do
sistema de contato
– Contrastes radiológicos
– Óxido de etileno em tubos de diálise
– Protamina (possivelmente)
– Inibidores da ECA administrados durante diálise
renal com poliacrilonitrila sulfonatada,
“cuprophane”, membrana de diálise
polimetilmetacrilato

IgE independentes ou não Alérgicas
– Degranulação inespecífica de mastócitos e

basófilos
• Opiáceos
• Idiopática
• Fatores físicos
– Exercício
– Temperatura (frio, calor)

Anafilaxia
– Bloqueador -Adrenérgico
• Oral ou tópico
• Bradicardia paradoxal, hipotensão profunda e
broncoespasmo grave
• Pode exacerbar doença e interferir com a
resposta ao tratamento
• -Bloqueadores seletivos não produzem efeitos
adversos clinicamente significativos em asma de
leve a moderada intensidade (inclusive DPOC).
Não estudados em anafilaxia.
Toogood CMAJ 1987
Kivity and Yarchovsky JACI 1990
Salpeter, Ormiston, Salpeter Annals Int Med 2002
Anafilaxia Recorrente ou
Persistente
• Anafilaxia recorrente ou bifásica ocorre 8 a

12h em até 20%
• Indivíduos com anafilaxia bifásica não diferem
clinicamente, porém mais adrenalina pode ser
necessária para o manejo dos sintomas
iniciais
• Anafilaxia persistente pode perdurar 5 a 32h
Lee and Greenes; Pediatrics 2000

Kemp and deShazo In: Allergens and Allergen
Immunotherapy to Treat Allergic Diseases. Marcel Dekker, 2004
Manejo da Anafilaxia sob
supervisão médica - 1
• I. Intervenção imediata
– Avaliação da permeabilidade da via aérea,
respiração, circulação e nível de consciência
– Administrar Adrenalina (1:1000):
• 0,3 – 0,5 mL IM
• Crianças: 0,01 mg/kg; máximo: 0,3mg
• Controle de sintomas e PA
• Repetir se necessário
Simons et al; JACI 1998
Simons, Gu, Simons; JACI 2001
• I. Intervenção imediata continuação

– IM na face anterolateral da coxa (vasto lateral) produz
pico plasmático maior e mais rápido do que SC ou IM no
braço
– Portanto: Anafilaxia moderada a grave ou progressiva
• Adrenalina IM na face anterolateral da coxa
– Alternativa: Seringa autoinjetora de adrenalina aplicada
da mesma maneira mesmo sobre a roupa
– Repetir se necessário
Simons et al; JACI 1998
Simons, Gu, Simons; JACI 2001
• I. Intervenção imediata continuação

– Adrenalina aquosa (1:1000)
• 0,1 - 0,3mL em 10mL de solução salina (1:100.000 a 1:33.000),
IV em alguns minutos, sob demanda
– Pacientes em risco de vida
• Seringa (1mL) : Adrenalina 1:1000: 0,1mL, inserir IV e aspirar
0,9mL de sangue (diluição 1:10.000)
• Administrar conforme a necessidade e resposta

• II. Medidas Gerais

– Posição deitada com extremidades elevadas
– Manutenção da permeabilidade da via aérea
• Tubo endotraqueal ou cricotireoidotomia
– O2: 6 – 8 litros/minuto
– Solução salina IV
• Se hipotensão grave: Administrar expansor de volume (solução
coloidal)
– Torniquete venoso acima do sítio de reação.
Questionável se diminui absorção do alérgeno
• III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico

– Adrenalina aquosa 1:1000, ½ dose (0,1 – 0,2 mg) no sítio da reação
– Difenidramina: 50mg ou mais, dose dividida VO ou IV, dose máxima

diária 200mg (5mg/kg) para crianças e 400mg para adultos
– Ranitidina: 50mg em adultos e 12,5 – 50mg (1mg/kg) em crianças,

diluída em SG5%, total 20mL, injeção IV em mais do que 5 minutos.
Cimetidina: 4mg/kg para adultos, não estabelecida para crianças

– Broncoespasmo: salbutamol inalatório 2,5 – 5mg em 3mL de SF0,9%

ou 0,63 – 1,25mg sob demanda
– Aminofilina: 5mg/kg em mais de 30’ EV. Ajuste de dose baseado na

idade, medicações, doença, uso corrente
– Hipotensão refratária:
• Dopamina 400mg em 500mL de SG EV 2 – 20g/kg/min

– Glucagon: 1 – 5mg (20 – 30g/kg [máx. 1mg] em crianças),

administração EV em mais de 5’, seguida por infusão EV 5-15g/min
– Metilprednisolona: 1 – 2 g/kg/24h; previne reações prolongadas ou

recidivas

Vasodepressor (Vaso-vagal)
• Definição
– Reação não alérgica caracterizada por bradicardia, náusea, palidez,

sudorese e/ou hipotensão

Vasodepressor (Vaso-vagal)
• Manejo
– Manter o paciente na posição supina com elevação das
extremidades inferiores
– Somente para reação vasodepressora grave

(bradicardia, náusea, palidez, sudorese, hipotensão):
• Atropina 0,3 0,5mg (0,02mg/kg) “SQ” cada 10’ (máx. 2mg/adulto e
1mg/criança)
– Se persiste a hipotensão: reposição EV de fluidos

Medidas para reduzir a incidência de
anafilaxia induzida por drogas e óbitos
por anafilaxia - 1
• Medidas gerais
– Obter histórico completo de alergia a drogas
– Evitar drogas com reatividade cruzada imunológica
ou bioquímica, às quais o paciente seja sensível
– Administrar drogas preferentemente pela via oral,
mais que parenteral
– Checar todas drogas pela exata rotulagem
– Manter o paciente em observação por 20 a 30’ após
medicação injetável
Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003

por anafilaxia - 2
• Medidas para pacientes de risco
– Evitar fatores causais

– Portar cartão ou placa de identificação com lista de
substâncias às quais o paciente seja alérgico
– Orientar portar e como usar o auto-injetor de adrenalina
– Quando possível descontinuar bloqueador -
adrenérgico, inibidores da ECA (controverso) e
antidepressivo tricíclico

por anafilaxia - 3
• Medidas para pacientes de risco
– Empregar técnicas preventivas quando paciente

necessitar se submeter a procedimento que represente
risco, são elas:
• Pré-tratamento
• Provocação
• Dessensibilização

Sumário
Prognóstico
Fator Desfavorável Favorável
Dose do antígeno (alérgeno) Grande Pequena
Início dos sintomas Precoce Tardio
Início do tratamento Tardio Precoce
Via de exposição Parenteral Oral *
Uso de bloqueador -adrenérgico Sim Não
Presença de doença de base Sim Não
* Verdadeiro para drogas, não para alimentos

GLORIA
Global Resources in Allergy
Seção 2: Edema de Vias Aéreas

Superiores
2008
Edema de Vias Aéreas
Superiores
• Objetivos
– Compreender as causa de angioedema
– Revisar o espectro e manejo do Angioedema

Hereditário (HAE)
– Revisar o angioedema relacionado à Enzima

Conversora de Angiotensina (ECA)
Sumário
• Descrição clínica
• Classificação
• Exemplos de edema com risco de vida:
– Angioedema Hereditário (HAE)
– Angioedema Adquirido (AAE)
– Edema induzido pela enzima ECA
• Apresentação clínica
• Fisiopatologia
• Manejo
Angioedema
• 1882: Descrição inicial por Quincke
• Edema bem demarcado, sem cacifo
• Mesmos fatores causais que urticária
• Reação compromete derme profunda e

tecido subcutâneo
• Compromete principalmente:
– Face, língua, lábios, pálpebras
• Comprometimento de laringe:
– Pode causar dificuldade respiratória
Classificação do Angioedema
1
• Hereditário
– Tipo 1
• Deficiência do Inibidor de C1 esterase
– Tipo 2
• Alteração funcional do Inibidor de C1 esterase
• Adquirido
– Idiopático
– Mediado por IgE
– Não mediado por IgE
– Doença sistêmica
– Causas físicas
– Outras
2
• IgE Mediado
– Drogas
– Alimentos
– Veneno de insetos
– Infecções (ex.: virais, helmínticas)
• Não mediado por IgE
– Inibição da Cicloxigenase
• AAS
• Outros AINE
– Inibição da ECA
3
• Doenças Sistêmicas
– Lupus Eritematoso Sistêmico
– Hipereosinofilia
– Linfoma:
• Anticorpos anormais ativam o sistema de complemento
4
• Causas Físicas
– Frio
– Colinérgica
– Solar
– Vibratória
• Outras
– Algumas reações por contato
– Auto-anticorpos contra o Inibidor de C1 Esterase
– Ativação descontrolada do complemento
Incidência
• Urticária/Angioedema Crônicos
– 0,1% da população
• Remissão
– 65% em 3 anos
– 85% em 5 anos
– 95% em 10 anos
• Angioedema
– Comumente ocorre associado à urticária
• 40% dos casos
– Pode ocorrer isoladamente
• 10% dos casos
Angioedema Hereditário (HAE)
• 1888 – Descrição de família afetada por

William Osler
• 1963 – Donaldson e Evans descrevem

o defeito bioquímico responsável
– Ausência do Inibidor de C1 Esterase
• Subtipos
– Tipo 1 *
• Autossômico dominante
• Marcante supressão dos níveis do
inibidor de C1 esterase
* Corresponde a 85% dos casos

• Subtipos
– Tipo 2 *
• Autossômico dominante, com mutação de
ponto levando à síntese de proteína não
funcionante (disfuncional)
• É necessário ensaio funcional para o
diagnóstico pois nível sérico pode ser normal
* Corresponde a 15% dos casos

Angioedema Hereditário
(HAE)
• Epidemiologia
– 1:10.000 – 1:150.000
– Sem predileção por raça ou sexo
• Manifestações clínicas
– Usualmente manifesta-se na 2ª década de vida
– Pode ocorrer em crianças menores
– Edema pode comprometer um ou vários órgãos
– Apresentação depende do local do edema
– Ataques perduram 2 - dias antes da resolução
espontânea
Nzeako Arch Intern Med; 2001

Manifestações Clínicas - 1
• Angioedema
– Pode se desenvolver no
tecido subcutâneo:
• Extremidades
• Genitália
• Face
• Tronco
• Angioedema
– Edema da parede intestinal pode se

apresentar como abdômen agudo
– Edema de submucosa de laringe ou faringe

pode causar asfixia
• Pode ocorrer na primeira apresentação clínica
Bork Mayo Clin Proc; 2000

• Edema de laringe
– Causa mais comum de óbito no HAE
– Tempo entre início do edema e o óbito
• 1 – 14h (média de 7h)
– Pode ser a 1ª manifestação clínica
– Óbito pode ocorrer mesmo naqueles sem história de
episódio anterior de edema de laringe
– Risco aumentado em certas famílias
– Sintomas iniciais
• Inchaço na garganta, obstrução OF
– Rouquidão, disfagia, dispnéia progressiva
Bork Mayo Clin Proc; 2000

• Diagnóstico
– Apresentação clínica
– Triagem
• Ensaio quantitativo e funcional do inibidor de C1
– Níveis reduzidos de C4 e C2 no ataque agudo
– C4 persistentemente baixo na maioria dos
pacientes

• Fisiopatologia - 1
– Inibidor de C1
• Cadeia única de glicoproteína; peso molecular de
104.000; família das proteases de serina
• Importante proteína reguladora da cascata do
complemento
• Inativa o complexo C1 esterase
• Regula sistema da coagulação, fibrinolítico, quininas
e do complemento
Nielson Immunopharmacology; 1996

(HAE)
• Fisiopatologia - 2
– Ausência do inibidor de C1 leva à ativação anormal da
via do complemento, redução dos níveis de C2 e C4
– Fragmentos de C2 geram mediadores vasoativos como
quininas
– Fator de Hageman induz a formação de calicreína a
partir da pré-calicreína
– Bradicinina é liberada do quininogênio de alto peso
molecular
– Todos estes mediadores aumentam a permeabilidade
capilar e são responsáveis pelos ataques de
angioedema
Kaplan JACI; 2002
(HAE)
• Genética
– Autossômica dominante; todos pacientes são
heterozigotos
– 25% sem história familiar prévia
• Mutação espontânea
– Há relatos de mais de 100 diferentes
mutações
– Padrão clínico variável: pode ser explicado por
variações dos efeitos das mutações na síntese
do inibidor de C1
Agostini Medicine (Baltimore); 1992
Manejo
• Princípios
– Plano de ação para episódios agudos
– Estratégia para profilaxia de longo prazo
– Profilaxia de curto prazo para procedimentos
de alto risco
– Seguimento regular para educação e
monitoração de efeitos colaterais do
tratamento
Manejo - 1
• Ataques agudos
– Tratamento de escolha é o concentrado do
inibidor de C1
• 500 – 1000U Infusão EV
– Seguro e efetivo
• Sem relatos de efeitos colaterais ao longo prazo
– Excelente e pronta resposta na maioria dos
pacientes
– Não disponível nos EUA, mas em ensaios
clínicos
Bork Arch Inter Med; 2001
Manejo - 2
• Ataques agudos quando Inibidor de C1 não

está disponível
– Intubação e suporte respiratório podem ser

necessários na presença de edema de laringe
– Plasma fresco congelado tem sido usado para
ataques agudos, mas há relatos de
exacerbação paradoxal
Bork Arch Inter Med; 2001

Manejo - 3
• Longo prazo – Adultos
– Andrógenos atenuados (estanazolol, danazol, oxandrin)

podem prevenir ataques
– Aumento dos níveis de Inibidor de C1, de C4 e C2
– Tatear a menor dose efetiva para o controle dos
ataques
• Danazol pode ser reduzido e mantido na dose de 200mg/d a
cada 2 dias
– Necessário monitoração regular

Manejo - 4
• Longo prazo – Crianças
– Agentes antifibrinolíticos têm sido usados como

primeira linha de profilaxia
– Dose baixa de danazol

Manejo - 5
• Profilaxia de curto prazo

– Necessária para intervenções de risco
• Ex.: procedimento dentário, tonsilectomia
– Quando disponível o concentrado de inibidor
de C1 deve ser aplicado antes do procedimento
– Aumentar a dose dos andrógenos atenuados
com alguns dias de antecedência
– Plasma fresco congelado
Manejo - 6
• Outros
– Evitar: contraceptivos orais, inibidores da ECA
– Pré-medicação antes de procedimentos que requeiram:
• Meio de contraste, estreptoquinase, pois podem diminuir os
níveis de inibidor de C1
– Certificar-se de evitar situações de estresse
– Tratamento de infecções
– Aconselhamento genético e testes de triagem
Angioedema Adquirido (AAE) 1
• Tipo 1
– Associado a doenças:
• Reumatológicas, linfoproliferativas (células B)
– Ativação do complemento por complexos de anticorpos
anti-idiotípicos e imunoglobulinas de superfície
• Declínio dos níveis de inibidor de C1 por consumo
• Tipo 2
– Desenvolvimento de auto-anticorpos contra o inibidor de C1
– Auto-anticorpos se ligam ao sítio ativo na molécula
induzindo inativação
Markovic Ann Int Med; 2000
Angioedema Adquirido (AAE) 2
• Decréscimo dos níveis de C1q distinguem AAE do

HAE, neste o C1q usualmente é normal
• Tratamento da doença de base pode levar à
resolução
• Para ataques agudos o concentrado do inibidor de
C1, deve ser usado quando disponível
• Andrógenos atenuados podem ser úteis no tipo 1
• Terapia imunossupressora para o tipo 2
Laurent Clin Ver Allergy Immunol; 1999

Inibidores de Enzima Conversora de
Angiotensina (ECA) e Angioedema 1
• Angioedema desenvolve em 0,1% a 0,5% daqueles que
recebem a droga
• Início: desde a 1ª semana de uso até 2 – 3 anos de uso
• Resolução dos sintomas em 24 – 48 horas após interrupção
do uso
• Comumente descrito com o uso de captopril e enalapril, mas
descrito com todas as classes
• Fatores genéticos podem ser importantes
• Indivíduos com história de angioedema de outras causas
são mais susceptíveis ao angioedema induzido por
inibidores da ECA
Slater JAMA; 1988
• Comumente afeta face e lábios, mas há relatos de

edema de laringe
• Fatores de risco incluem:
– Obesidade, intubação endotraqueal prévia e cirurgia de
cabeça e pescoço
• Inibidores da ECA podem precipitar ataques
naqueles com HAE, portanto devem ser evitados
nestes pacientes
Jain Chest; 1992

• Fisiopatologia
– Inibidores da ECA podem causar acúmulo de
bradicinina resultando em vasodilatação,
aumento da permeabilidade vascular e
angioedema
– Pacientes podem ter um dano congênito ou
adquirido de quininase 1 que degrada
bradicinina levando ao seu acúmulo devido ao
bloqueio da ECA
• Manejo
– Interromper o uso da droga e substituir por outra classe
de anti-hipertensivo
– Todos os inibidores da ECA devem ser evitados
– Manejo do angioedema depende do sítio envolvido
• Pode ser necessário intubação para assegurar a permeabilidade
da via aérea
– Antagonistas do receptor da ECA são geralmente
considerados seguros
Angioedema
• Conclusões
– Na maioria das vezes está associado à urticária
– Angioedema isolado
• Considerar a possibilidade de HAE, AAE
– HAE é uma doença rara, mas deve ser
investigada por ser potencialmente fatal
– Encaminhar para manejo com especialista
– Inibidor da ECA é uma causa importante de
angioedema em idosos
Emergências Alérgicas
Seção 3:
Exacerbações da asma grave
Objetivos da Palestra
Ao final desta apresentação os participantes

estarão aptos a:
• Compreender os fatores de risco para a

exacerbação da asma
• Identificar os sinais e sintomas da asma aguda
• Planejar as estratégias apropriadas para o

tratamento
Características da Exacerbação
da Asma Grave
Uma ou mais presentes:
• Uso da musculatura acessória da respiração
• Pulso paradoxal >25 mmHg
• Pulso > 110 bpm
• Inabilidade de falar sentenças
• Freqüência respiratória >25 – 30 irpm
• PEFR ou VEF1 < 50% do previsto
• Sat O2 < 91-92%

Fatores de risco para ataques de
asma fatais ou quase fatais
• Episódio prévio de asma quase fatal

• Várias idas a emergência ou hospitalizações
• Baixa adesão aos tratamentos médicos
• Adolescentes ou asmáticos de áreas urbanas
• (EUA) Afro-Americanos > Hispânicos > Caucasianos
• Alergia a Alternaria
• Uso recente de corticosteróide oral
• Terapia inadequada:
- uso excessivo de β agonistas
- não uso de CCS inalados
-  bloqueadores concomitantes
Ramirez and Lockey In: Asthma, American College of Physicians, 2002

Achados físicos nas exacerbações
da asma grave
• Taquipnéia
• Taquicardia
• Sibilância
• Hiperinsuflação
• Uso da musculatura acessória
• Pulso paradoxal
• Sudorese
• Cianose
• Transpiração
• Obnubilação
Ramirez and Lockey In: Asthma, American College of Physicians, 2002
Causas das Exacerbações por
Asma
• Infecções respiratórias baixas ou altas

• Suspensão ou redução da medicação
• Medicação concomitante, ex:
Betabloqueador
• Exposição alergênica ou poluente
Diagnóstico diferencial
• DPOC  Edema pulmonar não

• Bronquite cardiogênico
• Bronquiectasia  Pneumonia
• Doenças endobronquiais  Embolia pulmonar
• Corpos estranhos  Pneumonite química
• Obstrução extra ou intra  Síndrome de hiperventilação
traqueo-torácica  Embolia pulmonar
• Edema pulmonar  Síndrome carcinóide
cardiogênico
Brenner, Tyndall, Crain In: Emergency Asthma. Marcel Dekker, 1999
Medidor de Pico de Fluxo
Expiratório
Uso do medidor de PFE para monitorar a asma
e prevenir exacerbações
• Barato
• Fácil de usar
• Preciso
• Fornece dados reais da variação das medidas
durante o dia
• Fornece medida objetiva da função pulmonar
• Detecta mudanças iniciais da piora da asma
Auto manejo
Se a sua melhor medida do pico de fluxo:
• Diminuir em 10% ou mais, dobrar a dose do CCS inalado

• Diminuir em 20% ou mais, usar o broncodilatador de curta
duração a cada 4/6 horas, adicionar o CCS inalado 2x
• Ligar para o médico, tentar determinar se existe infecção
• Diminuir 40 – 50%, adicionar CCS oral
• Diminuir acima de 50%, visita urgente
- serviço de pronto atendimento
- emergência
Kaliner In: Current Review of Asthma. Current Medicine, 2003

Estágios de Exacerbação da
Asma
• Estágio 1
Sintomas
- Apresenta falta de ar
- Não apresenta despertar noturno
- Não consegue praticar atividades físicas completas sem sentir falta
de ar
Sinais
- Poucos sibilos no exame
- Freqüência respiratória, 15 (normal <12)
- Pulso 100
- PFE e espirometria reduzida em 10%
Asma
• Estágio 2
Sintomas
- Menor capacidade de praticar atividade física devido a falta de ar
- Dispnéia ao subir escadas
- Despertar noturno devido a falta de ar
- Desconforto ao deitar
- Uso da musculatura acessória da respiração
Sinais
- Sibilância
- Freqüência respiratória 18
- Pulso 111
- PFE e espirometria reduzida em mais de 20%
Asma
• Estágio 3
Sintomas
- Incapacidade de praticar atividade física sem sentir falta de ar
- Dispnéia ao deitar
- Fala utilizando sentenças curtas
- Uso da musculatura acessória
Sinais
- Sibilância
- Freqüência respiratória 19-20
- Pulso 120
Asma
• Estágio 4
Sintomas
- Posição curvada para frente
- Incapacidade para andar
- Fala monossilábica
- Orientado e alerta
- Uso da musculatura acessória
Sinais
- Diminuição da sibilância
- Freqüência respiratória 20 – 25
- Pulso maior que 125
- Sat O2 91 – 92%
Asma
• Estágio 5
Sintomas
- Redução da consciência
- Dispnéia
- Sem sibilância
Sinais
- Respiração superficial rápida
- Freqüência respiratória > 25
- Incapaz de fazer a medida de PFE ou espirometria
- Pulso 130 – 150 ou mais
- Sat O2 <90
Gravidade do percentual da asma
estabelecido pelo VEF1 previsto
%VEF Previsto Gravidade

• 70 – 100 Leve
• 60 – 69 Moderada
• 50 – 59 Moderadamente grave
• 35 – 49 Grave
• <35 Muito grave
(risco de vida)
Tratamento das Exacerbações
da Asma 1
Escolha do tratamento preferido
 β2 agonistas
Inalados por MDI ou nebulização
Injetável
 Anticolinérgicos
Inalados por MDI ou nebulização
 Corticosteróides
Parenteral, oral ou inalado
da Asma 2
Escolha de tratamentos secundários
 Aminofilina ou Teofilina
(oral, parenteral)
 Antagonistas dos receptores de
leucotrienos (oral)
 Oxigêmio
 Sulfato de magnésio
da Asma 3
• β agonistas
- Preferência pela via inalatória
- MDI com espaçador,4-8 jatos a cada 20 min x3
- Nebulização, 2.5 – 5 mg salbutamol a cada 20
min 3x
- Adrenalina SC, 0,3 – 0,5 ml (0,01 ml/Kg criança)
- Levalbuterol, 0,63 – 1,25 mg a cada 4-8 horas
(se disponível)
da Asma 4
• Anticolinérgicos
Ipratropium
- Usar preferencialmente: combinado
com beta agonista
- MDI com espaçador, 2-4 jatos a cada 20
min x3
- Nebulização, 500μg a cada 20 min 3x
da Asma 5
• Corticosteróides
- Sem efeito imediato
- Efeitos iniciais 6 horas após dose elevada
- Uso oral tão efetivo quanto o parenteral
- Prednisona (equivalente), 45-60 mg
- Altas doses aumentam os efeitos colaterais sem
aumentar os benefícios terapêuticos
- Metilprednisolona, 1-2 mg/Kg/24hs
- Não há dados até o momento na utilização nas crises
agudas
da Asma 6
Aminofilina e Teofilina
• Controvérsias
Sem benefício adicional em relação aos β agonistas
Aumento das compicações
Dose de ataque para aminofilina:5-6mg/Kg durante 20-30min
Dose de manutenção (ajustar de acordo com doenças cardíacas e
hepáticas)
Tentar alcançar 5 a 15 μg/ml, monitorar níveis plasmáticos para ajustar
a dose
Doses de teofilina semelhantes mas um pouco menores
da Asma 7
• Modificadores de leucotrienos
- Poucos estudos
- Sua utilização reduz hospitalizações
- Montelukast, 10mg oral
- Zafirlukast, 20 mg oral
da Asma 8
• Sulfato de Magnésio
- Controvérsias
Dados inconsistentes
- Usado em asma muito grave na emergência se:
-VEF1<25%
- Outros sinais de doença grave
- 1,2- 2 gm IV durante 10-20 min em 50 ml de
solução salina
- Poucos efeitos colaterais
Prevenção das Exacerbações 1
• Corticosteróides orais
- Os corticosteróides são as medicações mais
potentes disponíveis para reduzir a inflamação
aérea
- Usar até o controle completo da crise
- PFR e PFE em níveis basais
- Desaparecimento dos sintomas
- Reduzir a dose diária e determinar se o paciente
pode ficar bem com a retirada completa dos
corticosteróides
• Corticosteróides inalados
- Submeter o paciente a altas doses de corticosteróides
inalados
. Fluticasona,880 - 1760μg
. Budesonida, 800 - 1600μg
- Com a retirada dos corticosteróides, reduzir a dose
inalada administrada observando-se o melhor nível da
PFR
- Considerar a combinação do β2 longa duração e
corticosteróide inalado de modo a alcançar a mais baixa
dosagem possível dos corticosteróides
• Desencadeantes e Educação do Paciente
- Avaliar o paciente quanto:
Alergia
Infecção
Adesão
Medicações inapropriadas concomitantes
Fatores sociais
Cigarro, drogas, irritantes, fumaças
Doenças psiquiátricas
- Educação do Paciente
World Allergy Organization (WAO)
For more information on the World Allergy
Organization (WAO), please visit
www.worldallery.org or contact the:
WAO Secretariat
555 East Wells Street, Suite 1100
Milwaukee, WI 53202
United States
Tel: +1 414 276 1791
Fax: +1 414 276 3349
Email: info@worldallergy.org

Emergencias em Alergia Modulo 3

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GLORIA

Global Resources in Allergy

• Compreender os diferentes mecanismos

• Anafilaxia: Síndrome com variados mecanismos,

• Tipos I, II e III podem resultar em anafilaxia

Kemp and Lockey; JACI 2002

Incidência baseada em Adrenalina para uso fora de hospital

Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

– Taxa de mortalidade pode ser tão alta quanto 3,4%

– Causas mais comuns

Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

• Drogas antiinflamatórias não hormonais (AINES)

– Incidência varia na dependência da inclusão de indivíduos

Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

• Imunoterapia com alérgenos

– Incidência de reação sistêmica varia de 0,8% a 46,7% na

Stewart and Lockey; JACI 1992

• Eritema difuso • Arritmia cardíaca

Kemp and Lockey; JACI 2002

• Urticária ou angioedema e rubor são manifestações mais

Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001

• Citotóxicas (Tipo II)

Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001

Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001

– Degranulação inespecífica de mastócitos e

Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001

• Anafilaxia recorrente ou bifásica ocorre 8 a

Lee and Greenes; Pediatrics 2000

• I. Intervenção imediata continuação

• I. Intervenção imediata continuação

Kemp and Lockey; JACI 2002

• II. Medidas Gerais

• III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico

– Difenidramina: 50mg ou mais, dose dividida VO ou IV, dose máxima

– Ranitidina: 50mg em adultos e 12,5 – 50mg (1mg/kg) em crianças,

Kemp and Lockey; JACI 2002

• III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico

– Broncoespasmo: salbutamol inalatório 2,5 – 5mg em 3mL de SF0,9%

– Aminofilina: 5mg/kg em mais de 30’ EV. Ajuste de dose baseado na

Kemp and Lockey; JACI 2002

• III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico

– Glucagon: 1 – 5mg (20 – 30g/kg [máx. 1mg] em crianças),

– Metilprednisolona: 1 – 2 g/kg/24h; previne reações prolongadas ou

Kemp and Lockey; JACI 2002

– Reação não alérgica caracterizada por bradicardia, náusea, palidez,

Kemp and Lockey; JACI 2002

– Somente para reação vasodepressora grave

– Se persiste a hipotensão: reposição EV de fluidos

Kemp and Lockey; JACI 2002

Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003

– Evitar fatores causais

Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003

• Medidas para pacientes de risco

– Empregar técnicas preventivas quando paciente

Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003

* Verdadeiro para drogas, não para alimentos

Seção 2: Edema de Vias Aéreas

– Revisar o espectro e manejo do Angioedema

– Revisar o angioedema relacionado à Enzima

• 1882: Descrição inicial por Quincke