RESIDÊNCIA DE CARDIOLOGIA DO HOSPITAL DO CORAÇÃO

LARISSA PASSAGLIA BERNARDES LISBOA – MR2

Metabolismo dos lipídeos

 Lípides mais relevantes: fosfolipídeos, colesterol, triglicerídeos (TG) e

ácidos graxos
ENERGIA
Lipoproteínas

 Permitem a solubilização e o transporte dos lípides no meio aquoso

plasmático
**Formação e progressão da placa
aterosclerótica
Aterogênese

 Doença inflamatória crônica de origem multifatorial  resposta à

agressão endotelial  camada íntima de artérias de médio e
grande calibre
Avaliação laboratorial dos parâmetros
lipídicos e das apolipoproteínas
 De uma coleta para outra os níveis de colesterol podem variar até 10% e TG
cerca de 25%
 “Efeito torniquete”: após 1 minuto de torniquete, pode haver
hemoconcentração, e aumento dos níveis lipídicos em até 5%.
 Não é necessário jejum para dosagem do perfil lipídico, exceto nos casos em
que TG > 400 mg/dl
Avaliação laboratorial dos parâmetros
lipídicos e das apolipoproteínas
 Existem vários métodos disponíveis e utilizados na rotina dos laboratórios clínicos,
mas alguns são restritos à pesquisa.
 Os mais utilizados nos dias de hoje são os métodos enzimáticos colorimétricos
para a determinação do CT, HDL-c e TG
 Para o LDL-c existem duas opções: o cálculo ou a dosagem direta
 Fórmula de Friedewald  LDL-c = CT – HDL-c – TG/5
 Condições para utilizar a fórmula: TG < 400 mg/dl; as amostras não devem
conter beta-VLDL (hiperlipoproteinemia tipo III)
Avaliação laboratorial dos parâmetros
lipídicos e das apolipoproteínas
 Dosagem direta por meio de ensaios colorimétricos  PROBLEMA: grande
variação entre os ensaios disponíveis no mercado (30%)

 Microtécnica (ponta de dedo)

Valores referenciais do perfil lipídico
Apolipoproteinas B e A-I

 Dosagem da ApoB e ApoA-I pode ser realizada sem jejum e não

sofrem influência dos níveis de TG
 ApoB:
- Presente nas Lps aterogênicas - VLDL, IDL, LDL e Lp(a)
- Constitue uma medida indireta de todas as partículas
aterogênicas presentes na corrente sanguínea – correspondendo à
fração do não HDL-c
- Mais cara, discordância entre os estudos quanto à superioridade
em relação ao não HDL-c
Apolipoproteinas B e A-I

 ApoA-I
- Principal apoproteina da HDL
- Sua dosagem não mostrou superioridade à dosagem do HDL-c
na previsão do risco cardiovascular
Lipoproteína (a)
 Suas concentrações plasmáticas são, em
grande parte, determinadas
geneticamente
 Evidências robustas entre elevações de
Lp(a) e risco de DCV  conteúdo lipídico
e propriedades pró-trombóticas e pró-
inflamatórias
 Em quem dosar?
- História familiar + de DAC precoce
- Hipercolesterolemia familiar
Biomarcadores inflamatórios

 Homocisteína
- Níveis altos estão associados ao aumento do RCV
-A redução dos seus níveis não diminue eventos cardiovasculares
- Não é recomendada sua dosagem de rotina
Biomarcadores inflamatórios

 PCR-us
- Não é recomendada sua dosagem com finalidade de
estratificação de risco em indivíduos com doença aterosclerótica
manifesta ou subclínica, nos diabéticos e naqueles de alto RCV global
- Considerar nos pacientes de risco intermediário
Classificação das dislipidemias

 Classificação etiológica
- Primária: genética
- Secundária
Classificação das dislipidemias

 Classificação laboratorial
- Hipercolesterolemia isolada
- Hipertrigliceridemia isolada
- Hiperlipidemia mista
- HDL-c baixo
 Classificação fenotípica (Fredrickson)
 Dislipidemias de forte componente genético
Estratificação do risco cardiovascular

 Em pacientes sem tratamento hipolipemiante

 1º PASSO: Identificar os pacientes de muito alto risco!

- Doença aterosclerótica significativa com ou sem eventos clínicos
- Obstrução em qualquer território arterial ≥ 50%
 2º PASSO: Identificar os pacientes de alto risco! (ERG > 20% nos homens >10% nas
mulheres)
- LDL ≥ 190 mg/dl
- Aneurisma de aorta abdominal
- Doença renal crônica com TFG < 60 ml/min

- Aterosclerose subclínica

- Diabéticos
 3º PASSO: Calculadora de risco!
 E se o paciente já vinha em uso de estatina prescrita por outro médico... Como
calcular o RCV?
Escore de calcio
 TC de tórax sem contraste
 Baixa dose de radiação
 Agrega acurácia na estimativa de risco CV
 Escore > 100 ou > p75 p/ idade = Alto risco cardiovascular
 Diabéticos: Escore > 10 = Alto risco
 Indicações:
1. Assintomáticos, de risco intermediário p/ DAC pelo escore de
Framingham
2. Assintomáticos, de baixo risco, mas com história familiar positiva
p/ DAC precoce
Escore de cálcio

 Iniciei estatina p/ um paciente com escore de cálcio alto...

Vale a pena repetir o exame depois?

Escore de cálcio

 Apresenta valor limitado nos seguintes cenários

- Baixo risco CV
- Pacientes sintomáticos, de alto risco ou DAC conhecida
- Pacientes com suspeita clínica de SCA
- Portadores de stents ou enxertos arteriais e/ ou venosos
- Monitoramento terapêutico
- Medições repetidas ou de rotina
Metas terapêuticas

 Grandes ensaios clínicos com estatinas demonstram que, quanto

maior a redução absoluta do LDL-c, maior a redução do risco
relativo de eventos cardiovasculares
 Esta atualização mantém a recomendação de se alcançar metas
de LDL-c (meta primária) e de não HDL-c (meta secundária) de
acordo com o risco cardiovascular
 IMPROVE-IT: Associação entre ezetimiba e sinvastatina promoveu redução
adicional do LDL-c e diminuiu chance de eventos cardiovasculares em
relação à sinvastatina isolada, em pacientes após síndrome coronária
aguda, particularmente aqueles com DM
Metas terapêuticas

 Não há meta terapêutica de HDL  Sem comprovação de

benefício clínico
 TG  Fibratos se > 500 mg/dl
Tratamento não medicamentoso
 Terapia nutricional
Tratamento não medicamentoso
Tratamento não medicamentoso
 Ácidos graxos ômega 3
Tratamento não medicamentoso
 FITOSTERÓIS
 Óleos vegetais, cereais, grãos e demais vegetais
 Reduz a absorção de colesterol, principalmente por comprometimento da
solubilização intraluminal (micelas)
 Suplementação de 2 g/dia reduziu o CT e o LDL-c em 8,2% e 9,3%,
respectivamente, com reduções maiores em crianças e adolescentes (19%), bem
como em pacientes com HF.
 Em adição às estatinas, os fitosteróis reduzem em 10 a 15% o LDL-c
 Recomendações:
- Pacientes de baixo e intermediário risco, sem indicação de tratamento com
estatina
- Adjuvante
- Adultos ou crianças (a partir de 5 anos) com HF
 Podem ser administrados incorporados a alimentos ou sob a forma de cápsulas
(650 a 900 mg, 2-3 capsulas/dia)
 Tratamento não medicamentoso
 PROTEINA DE SOJA
 15 a 30 g de proteína, está associado à redução de 5% de LDL-c, ao aumento de 3% de
HDL-c e à redução de 11% na concentração de TG (GR: IIa; Nível de Evidência: A)

 FIBRAS SOLÚVEIS
 Formam um gel que se liga aos ácidos biliares no lúmen intestinal, aumentando sua
excreção nas fezes e diminuindo sua reabsorção durante o ciclo entero-hepático
 Essa redução induz a síntese de novos ácidos biliares, diminuindo o colesterol disponível
para incorporação em lipoproteínas
 Psyllium éa fibra solúvel mais estudada na redução do colesterol
 Estudos com aveia demonstram resultados semelhantes ao Psyllium, com redução de 5,3
a 5,6% do LDL-c, sem efeitos significativos sobre o HDL-c e os TG
 A ingestão recomendada mínima de fibras por dia é de 25 g, a fim de proteger contra
DCV e câncer (GR: I; Nível de Evidência: A)
Tratamento não medicamentoso
 PROBIÓTICOS
 Estudos mostram ausência de seu efeito ou redução muito modesta de concentração
plasmática de LDL-c

 MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA

 Atividade física:
- Melhora a estrutura e função vascular
- No endotélio, aumenta a biodisponibilidade de óxido nítrico e diminui a concentração de
endotelina
- Na presença de DCV, há evidências de que o exercício físico praticado regularmente
diminui a formação de neoíntima, aumenta a circunferência luminal e provoca angiogênese
- Aumenta os níveis de HDL-c
- Seus efeitos nos níveis absolutos de LDL-c são menos evidenciados  aumenta a cinética
de LDL-c na circulação e prolonga o período que o LDL-c permanece na forma reduzida
 Cessação do tabagismo
Tratamento farmacológico

 A decisão para o início da terapia depende:

- Risco CV do paciente
- Tipo de dislipidemia presente

 Risco alto ou muito alto: MEV + Medicação

 Risco baixo ou moderado: MEV + Reavaliação em 3-6 meses
Medicamentos com ação
predominante na colesterolemia
 ESTATINAS
- Mecanismo de ação: Inibe a enzima HMG-CoA redutase
- Redução de mortalidade, de eventos isquêmicos coronários, de
AVC e necessidade de revascularização miocárdica
- Indicadas em terapias de prevenção primária e secundária
como primeira opção (GR I; NE A)
- A redução do LDL-c varia entre as estatinas
- Cada vez que dobramos a dose de qualquer estatina a redução
do LDL-c é de 6-7%
- Reduzem o TG e podem elevar HDL-c com pequeno aumento
percentual  não reduzem risco CV
 Estatinas – Efeitos colaterais:
- Miopatias – mialgias à rabdomiólise
- Dosagem de CPK:
- Início: a) mialgia prévia com estatina; b) história familiar de miopatia; c)
medicações que interagem c/ estatinas
- Seguimento: a) sintomas; b) aumento da dose; c) introdução de fármacos
que interagem c/ estatinas
- TGO/ TGP: solicitar antes do início do tto e durante se sintomas
 Sintomas musculares:
- 1 a 25% dos pacientes
- Causa de 65% dos casos de suspensão da medicação
- São sugestivos de miopatia por estatinas:
a) Dor muscular, cãimbra, peso, fraqueza
b) Acometimento simétrico/ difuso
c) Surge em até 4 semanas do início da medicação
d) Após suspensão, melhora em até 4 semanas
e) Reintroduzindo, volta a dor
 Fatores de risco para o desenvolvimento de miopatia por estatina
- > doses
- < massa muscular
- Drogas que aumentam nível sérico
- DRC
- Hepatopatia crônica
- Etilismo
- Hipotireoidismo
- Exercício físico extenuante
- Genfibrozil
 Rabdomiólise
- CPK > 50x LSN ou
- CPK > 10x LSN + Disfunção renal + Sintomas musculares

 Genfibrozil + Estatina = PROSCRITO!

 Sinvastatina 80 mg = PROSCRITO!

 Suspensão da estatina há + de 2 meses e sintomas musculares persistem?? 

procurar outras causas

 Miopatia necrotizante auto-imune induzida por estatina

- Acs anti-HMG-CoA redutase
- Raro
- Bx: mionecrose
- Tto: imunossupressão
 Sintomas musculares contra-indicam estatinas?
 O que fazer com o paciente que apresenta sintomas musculares?
- Há indicação real do uso da medicação?
- Informar o paciente
- Fatores predisponentes: Deficiência de Vit D, Hipotireoidismo
- Drogas e/ ou doses alternativas

 Sinvastatina e Atorvastatina  CYP3A4

 Rosuvastatina e Pitavastatina  CYP2C9
 Pravastatina  não depende do CYP

 Anlodipino  usar no máximo 20 mg de sinvastatina

 Estatina x Risco de DM
- JUPITER
- Aumento de 0,6% na incidência
- 1 novo caso de DM/1000 pacientes x previne 6,5 casos CV
- Efeito superado pela redução de eventos CV

 Outros possíveis efeitos:

- Perda de memória
- Dano hepático
- Rotura de tendão
 EZETIMIBA
- Inibe a ptn NPC1-L1  Responsável pela absorção do colesterol na borda em
escova intestinal
 Reduz absorção de colesterol
 Diminui colesterol hepático
 Aumenta a expressão do LDLR no hepatócito

- Redução de 10-25% de LDL

- Sem evidência que isoladamente reduza evento CV
- IMPROVE-IT  Redução significativa de eventos com a associação
Sinvastatina + Ezetimiba
 Indicações:
- Estatinas em doses máximos + não atinge meta de LDL
- Substituta à estatina em ptes que não toleram
- Adjuvante à estatina em ptes que não toleram a dose alvo recomendada
- NASH (IIB)

 Como prescrever:
- 10 mg/ dia
- Sem preferência de horário
- Com ou sem alimentos

 Efeitos colaterais raros

- TGI
 RESINAS
- Atuam reduzindo a absorção enteral de ácidos biliares
 Reduz colesterol hepático
 Aumenta síntese LDLR e de colesterol endógeno
 Aumento de VLDL e TG

- Podem reduzir em até 30% o LDL

- Disponível no Brasil: Colestiramina

- Podem reduzir a absorção de outras medicações: administrar 1h antes ou 4h

após

- Único fármaco aprovado p/ uso em gestantes, lactantes e em mulheres em

idade reprodutiva que não estão usando método contraceptivo. Opção tb em
crianças
 Como prescrever:
- Envelope de 4g
- Iniciar com 4g/dia podendo chegar a 24g/ dia
- Não são bem tolerados  efeitos GI
- Podem diminuir a absorção de vitaminas lipossolúveis
- Não usar em ptes com TG>400 mg/dl

 Indicações:
- Doses máximas de estatinas e não atinge meta de LDL
- Mulheres em idade reprodutiva sem método contraceptivo, gestantes e
lactantes
 INIBIDORES DA PCSK9
 Aprovados no Brasil: alirocumabe e evolocumabe
 Aplicados por meio de injeção SC − o alirocumabe a cada 2 semanas, na dose
de 75 mg ou 150 mg, enquanto o evolucumab com injeção de 140 mg, a cada
2 semanas, ou 420 mg, 1x/mês
 Redução de 60% LDL-c em relação ao placebo
 ↑ HDL-c; ↓ ApoB; ↓ Lp(a)
 Principais trials: FOURIER, ODISSEY
 Efeitos colaterais: Hiperemia no local da aplicação
 Preço elevado  Custo efetividade baixa
 Indicações:
- Alto RCV + estatina dose máxima tolerada + não atingiu alvo LDL
Medicamentos que atuam
predominantemente nos triglicerídeos
 1ª escolha: Fibratos
 2ª escolha: ácido nicotínico e/ ou ômega 3
 Aumento de LDL e TG  quem priorizar?
- TG> 500 mg/dl  ↓ TG = Fibrato
- TG< 500 mg/ dl  ↓ LDL = Estatina
 FIBRATOS

- Agem estimulando os receptores nucleares denominados “Receptores Alfa

Ativados da Proliferação dos Peroxissomas” (PPAR-α)
- ↑ atividade da LPL
- ↑ síntese da Apo A1  ↑ HDL (10%)
- Redução de 30-60% dos níveis de TG
- Redução no risco CV é controverso

- Efeitos colaterais: distúrbios GI, mialgia, astenia, litíase biliar (mais comum com
clofibrato), diminuição de libido, erupção cutânea, prurido, cefaleia e
perturbação do sono
- Cautela nas seguintes condições clínicas: portadores de doença biliar; uso
concomitante de anticoagulante oral, cuja posologia deve ser ajustada;
pacientes com função renal diminuída; e associação com estatinas
 Recomendações:
- Não usar com o objetivo de reduzir risco CV
- Em DM2: Fibrato + estatina  reduziu complicações microvasculares
- Se TG > 500 mg/dl  Fibratos + MEV
- Se TG > 204 + HDL < 34 mg/dl  Considerar
 ÁCIDO NICOTÍNICO
- Reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos
 ↓ síntese de VLDL
 ↓ LDL (5-25%)
 ↑ HDL (15-35%)
 ↓ TG (20-50%)
- Principal efeito colateral: Flushing/ eritema facial (prevenção: AAS ou
laropiprant antes de tomar a medicação)
- Como prescrever: Liberação prolongada  500 mg/dia e ir aumentando até
a dose máxima de 1-2 g
- Recomendações:
1. Não usar p/ reduzir RCV
2. Considerar como alternativa em casos de HDL baixo ou como adjuvante
a outras medicações em outras dislipidemias
 ÔMEGA 3
- Poli-insaturados derivados dos óleos de peixes e de certas plantas e nozes
- Diminuem produção de VLDL
- 2-4 g/dia reduzem em até 30% o TG
- ↑ discretamente o HDL e podem ↑ o LDL
- REDUCE-IT (11/18)
 8179 pacientes
 Prevenção secundária ou DM2
 TG 135-499 apesar de estatina
 EPA 4g/ dia
 Reduziu eventos CV e morte CV
OBRIGADA
RESIDÊNCIA DE CARDIOLOGIA DO HOSPITAL DO CORAÇÃO
LARISSA PASSAGLIA BERNARDES LISBOA – MR2
Formas genéticas de dislipidemias

 Quando o médico deve suspeitar de uma dislipidemia genética?

- A distinção entre ambas não é tão fácil, uma vez que a maioria das
dislipidemias é poligênica, resultante da combinação de fatores genéticos e
não genéticos

- Na presença de alterações moderadas do perfil lipídico e descartadas

as causas secundárias, considerar as dislipidemias primárias poligênicas ou
monogênicas
Dislipidemias poligênicas

 Causadas pelo efeito cumulativo de variantes genéticas denominadas

polimorfismos de um único nucleotídeo – SNP

 Individualmente não alteram significativamente o perfil lipídico, mas o efeito

cumulativo dos SNP dentro do genoma é amplificado  dislipidemia clínica

 Estas variantes são segregadas em cromossomos independentes, sem

padrões de transmissão mendeliana clássicas
Dislipidemias poligênicas

 Principais características:
- Pacientes geneticamente suscetíveis (com ou sem expressão clínica do
fenótipo)
- Alterações moderadas a graves do perfil lipídico, não explicadas somente
por causa secundária
- São indivíduos com menor suscetibilidade, mas, se expostos intensamente a
fatores secundários, desenvolvem franca dislipidemia
- Apesar da elevada suscetibilidade genética, mas com hábitos de vida
saudáveis, terão o risco minimizado de evoluir com dislipidemia
- Rastreamento do perfil lipídico deve ser feito nos parentes de primeiro grau
Dislipidemias monogênicas

 Principais características:
- Alterações mais graves do perfil lipídico
- Histórico familiar de dislipidemia e/ou aterosclerose precoce
- Idade de apresentação da dislipidemia (infância ou adolescência)
- Presença de sinais e sintomas determinados por alterações lipídicas
extremas
- Ausência de fatores secundários que justifiquem a presença de alterações
lipídicas importantes ou em idades precoces
Dislipidemias monogênicas

 O diagnóstico é clínico, mas a determinação da mutação, pela análise de

DNA, pode ser útil para um diagnóstico preciso
 A determinação genética não tem impacto no tratamento e nem no
prognóstico dos pacientes
Hipercolesterolemia familiar

 Doença hereditária autossômica dominante  LDL-c ↑ e risco considerável

de DAC precoce
 A transmissão de um ou dois alelos condiciona dois fenótipos clínicos: HeHF e
a HoHF
Hipercolesterolemia familiar

 HeHF
- LDL > 190 (adultos) e > 160 (< 20 anos)
- Na infância e adolescência os pacientes são assintomáticos
- A aterosclerose subclínica, detectada pelo aumento do espessamento
médio intimal das carótidas, já é notada entre 8 e 10 anos de idade, quando
comparada a não portadores
- A calcificação coronária é descrita em 25% de jovens HeHF
- O diagnóstico de HeHF é baseado nos valores de LDL-c e no histórico
familiar de DAC precoce
Rastreamento dos níveis lipídicos
 Rastreamento universal:
- > 10 anos
- > 2 anos, se:
a) Histórico familiar de colesterol elevado e/ou de DAC prematura
b) Se a criança apresentar xantomas, arco corneano, fatores de risco ou
doença aterosclerótica
 Rastreamento em cascata:
- Determinação do perfil lipídico em todos os parentes de primeiro grau
- As chances de identificação de outros portadores de HF a partir de um
caso-índice são de 50% nos familiares de primeiro grau
Rastreamento genético em cascata

 Pode ser realizado em todos os pacientes e familiares em primeiro grau de

pacientes com diagnóstico de HF
 Mais custo-efetivo é o que utiliza informação genética de indivíduos
afetados, no qual uma mutação causadora da doença tenha sido
identificada
Prognóstico e estratificação de risco

 Não se utilizam os escores clínicos de risco tradicionais (Framingham, dentre

outros) na estratificação de risco desta população
 Apesar dos pacientes com HF serem considerados de alto risco, a chance
de ocorrência de eventos cardiovasculares é variável
 Deve-se considerar a pesquisa de aterosclerose nos pacientes
assintomáticos
Tratamento farmacológico
 As estatinas de alta potência são a opção de escolha

 Em pacientes intolerantes a doses elevadas de estatinas, deve-se considerar

reduzir a dose de estatina ou tentar outra estatina, em combinação com
outros hipolipemiantes, como ezetimiba, niacina ou colestiramina

 Inibidores de PCSK-9 podem ser considerados em associação a outros

agentes hipolipemiantes ou, de forma isolada, nos intolerantes às estatinas,
quando não forem atingidas as metas
HF homozigótica

 Historicamente, a prevalência da HoHF é muito rara. Mas, atualmente, são

registradas prevalências que variam de 1 em 160 mil a 300 mil
HF homozigótica
 Níveis muito elevados de LDL-c e aterosclerose presente na primeira infância,
que envolve arco aórtico, região supra-aórtica, válvula aórtica e óstio de
coronárias
 Pacientes com angina pectoris, infarto do miocárdio e morte súbita antes dos 30
anos de idade
 Avaliação clínica: além do perfil lipídico deve ser dosada a Lp (a)
 Tratamento
- Estatinas
- Associação com Ezetimiba
- Inibidor da PCSK9
- Mipomersen e a lomitapida  EUA
- Aférese de lipoproteínas  Casos refratários
Hipertrigliceridemias graves

 As formas graves necessitam ser reconhecidas pois causam risco

aumentado de pancreatite
 Afastadas as causas secundárias, deve-se considerar etiologia genética e
de caráter familiar
Hipertrigliceridemias graves

 O tratamento das hipertrigliceridemias tem dois objetivos: a redução imediata

do risco de pancreatite em pacientes com hipertrigliceridemias graves (> 1000
mg/dL) e a diminuição do risco cardiovascular global
 Tratamento: MEV + Fibratos isolado ou assoaciado a ácidos graxos e acido
nicotínico
Hipoalfalipoproteinemias

 A relação inversa entre as concentrações de HDL-c e o risco cardiovascular

está bem estabelecida

 Valores baixos de HDL-c são, na maioria das vezes, associados a causas

secundárias

 Pacientes com HDL-c muito baixo (< 20mg/dL) isolado, na ausência de

hipertrigliceridemia ou outras causas secundárias, são infrequentes
Dislipidemias em situações especiais e
formas secundárias
 IDOSOS
- Peculiaridades:
a) > risco de efeitos colaterais
b) Polifarmácia x adesão
c) < número de estudos avaliando essa população
d) frequentes causas secundárias p/ dislipidemia
e) elevada prevalência de aterosclerose subclínica em adultos com mais de
65 anos de idade
 - “Paradoxo do colesterol”  A queda dos níveis de colesterol, que ocorre com o
aumento da idade, pode ser consequência de fragilidade ou presença de
comorbidades, como o câncer
Dislipidemias em situações especiais e
formas secundárias
 CRIANÇAS E ADOLESCENTES
- No Brasil: prevalências de 10 a 23,5% de dislipidemias em crianças e
adolescentes
 Deve-se fazer a estratificação de RCV desde a infância, pois a precocidade
e a intensidade do tratamento variam segundo sua classificação, assim
como as metas de LDL-c
 Triagem
- 2- 10 anos:
a) têm pais ou avós com história de doença arterial isquêmica precoce
b) pais com CT superior a 240 mg/dL
c) apresentam outras doenças ou fatores de risco para aterosclerose
d) portadoras de doenças que cursam com dislipidemia
e) utilizam medicamentos que alteram o perfil lipídico
f) manifestações clínicas de dislipidemias
 Toda a criança deve ter calculado o não HDL-c entre 9 e 11 anos e entre 17
e 21 anos
 Tratamento
- MEV  Sempre tentar por 6 meses
- Estatinas:
a) A partir dos 10 anos (excepcionalmente 7 anos), estádio II de Tanner em meninos
ou menarca nas meninas
b) Meta: LDL-c < 135

- Ezetimiba: a partir dos 5 anos

- Colestiramina: em qualquer idade  monitorizar níveis de vitaminas lipossolúveis
- Fibratos e ômega 3: poucos estudos
 MULHERES
- Evitar uso de estatinas em mulheres em idade reprodutiva sem uso de
método contraceptivo  teratogenicidade
- Suspender 1-2 meses antes de engravidar
- Perfil lipídico x gestação: aumento do TG e VLDL principalmente (podem
chegar a quadruplicar)  precursor de hormônios da placenta, fornecer AG e
colesterol ao feto
- Estatinas  CI na lactação
- Evitar fibratos
- Menopausa x Lípides: ↑ LDL, ↑ TG, ↓ HDL
- TRH melhora perfil liídico, mas não diminui RCV
- Não usar TRH se paciente de RCV alto ou muito alto
- Lembrar de suspender TRH se paciente faz evento CV
 NEFROPATAS
- ↓ HDL, ↑ TG, LDL (partículas densas)
 NASH

 IC

 HIV
- ↑ RCV: Inflamação/ ação viral/ medicações
- ↓ carga viral  ↓ RCV
- Sinvastatina + IP  NÃO USAR!!!
 SCA
- Iniciar precocemente
- Meta: LDL < 50 mg/ dl
 Tx cardíaco
- Priorizar estatinas
- Interação ciclosporina x ezetimiba
 Hiportireoidismo
- Normalizar TSH antes de iniciar estatina
 Diabetes
- Hipertrigliceridemia e HDL-c baixo
- LDL- c: perfil de alta aterogenicidade pela presença de partículas pequenas
e densas
OBRIGADA