Controle Químico Da Respiração

• Quimiorrecetores centrais
• Céls quimiossensíveis altamente especializadas,
localizadas bilateralmente no bulbo
• São estimuladas pelos íons H+ (indiretamente
extremamente sensíveis ao CO2)
• Estão em contato com LCR e não com o sangue
• Componentes sanguíneos devem atravessar a
barreira hematoencefálica
Controle Químico da Respiração
• Quase impermeável aos íons H+ e bicarbonato,
mas totalmente permeável ao CO2
• Portanto: PCO2 = difusão p/ dentro do LCR=
reage c/ H2O formando H+ e HCO3 no local
Estimulação
• Estímulo pelos íons H+ e não CO2
Ventilação instantaneamente (segundos) cerca
de 3 a 4l/min a cada 2 mmHg de CO2
• Essa estimulação é regressiva.Gradualmente em 1
ou 2 dias os rins retêm HCO3 (em resposta a
acidose PCO2)
 Controle Químico Da Respiração
• Qimiorreceptores periféricos
• Corpos carotídeos:
• Bilaterais, na bifurcação das aa carótidas comuns
• Enviam impulsos através do n glossofaríngeo
• Exercem muito mais influência que os aórticos
• Altamente vascularizados (carótida externa)
• Responde a hipoxemia e acidemia
Controle Químico Da Respiração

• Corpos aórticos
• Arco aórtico
• Responde a hipoxemia, hipercapnia e
acidemia
• Enviam impulsos através do n vago
 Controle Químico Da Respiração
• Resposta a hipoxemia
• Responde a PaO2 e não CaO2 (ex: anemia)
• É estimulado com paO2 60 mmHg
• Ex: 30 mmHg: estimulação brusca e linear: taquipnéia=
alcalose= deprime o centro respiratório
• Resposta a hipercapnia e acidemia
• Os corpos carotídeos são menos responsivos que os
centrais (20% a 30% da resposta a hipercapnia)
• Respondem a PCO2
• A resposta é acentuada quando concomitante a hipoxemia
• Ex: PaO2 60 + PCO2 de 40-60 c/ pH 7,4- 7,2 taxa de
disparo de 30%
 Padrões Anormais
Cheyne Stokes: Hiperpnéia – eupnéia-
apnéia.Ocorre em diferenças na estimulação de
sensores ao O2 e ao CO2 consequentes á
diminuição do tempo de circulação que
perfunde estes quimiorreceptores, produzindo
atraso na informação
• Ocorre diminuição do DC.
• ICC, lesões cerebrais.
Apnêustica : inspiração profunda – expiração curta.
Apnéia do sono: Obstrutiva. Leva a hipercapnia +
hipoxemia= taquipnéia.
 Padrões Anormais
• Biot: Atáxica resultante de lesão bulbar

• Gasping : Irregular, atáxica. Isquemia

grave do SNC (bulbo) . Início e fim
rápidos, grande amplitude e curta
duração.
 Controle da Respiração
• Regulação fisiológica da freqüência, profundidade
e padrão respiratório.
• Depende da interação entre os centros
respiratórios e da informação de sinais de vários
sensores:
1. SNC.
2. Receptores quimiossensíveis do SNC, aorta e
carótida.
3. Mecanorreceptores neurais da pele, faringe e
laringe.
4. Receptores neurais pulmonares.
5. Outros da caixa torácica.
 Controle Da Respiração
• RITMOGÊNESE É INFLUENCIADA
• O2 , CO2 E H+
• REFLEXOS DAS ARTICULAÇÕES E
MÚSCULOS
• MOV PULMONARES E CAIXA
TORÁCICA
• MENSAGENS CEREBRAIS
 Centro Respiratório Bulbar
• Neurônios insp. e exp. estão anatomicamente
misturados e não se inibem de forma recíproca
• Bulbo contém vários neurônios relacionados com a
respiração em posicionamento disperso
• GRD-
GRD grupos respiratórios dorsais
(inspiratórios)Parte ventrolateral, dorsolateral e
medial do trato solitário
• Há nn relacionados c/ a faringe, laringe, palato
e esôfago
 GRD
• Neurônios inspiratórios bilaterais no núcleo do
tracto solitário.
• Principal estímulo inspiratório.
• Diafragma e intercostais externos.
• Há extensões p/ GRV.
• Recebe informações sensoriais dos pulmões, das
vias aéreas, quimiorreceptores periféricos e
proprioceptores articulares através do n. Vago e
glossofaríngeo.
 GRV
• Possui dois núcleos:
1. Núcleo ambíguo- maior parte neurônios
inspiratórios- n. Vago- mm laríngeos e faríngeos
( abdução das cordas vocais, aumentando o
diâmetro da glote).
2. Núcleo retroambíguo- área rostral (cefálica).
Padrões de descarga inspiratória- m
diafragma,mm intercostais externos.
Área caudal- descarga expiratória- mm
intercostais internos e abdominais.
• Não foi encontrado nenhum grupo “marcapasso.”
 Controle Da Respiração
• Sinal da rampa inspiratória
A taxa de disparo dos neurônios
inspiratórios dos GRD e GRV aumentam
gradualmente na fase inspiratória- mm
inspiratórios contraem de forma constante
e suave, expandindo gradualmente os
pulmões
 Fase expiratória
Os mm insp participam da fase inicial da
expiração, modulando a força de
recolhimento elástico inicial e a
velocidade inicial da expiração
A atividade dos nn insp termina quando a
intensidade da insp (VC) distensão
pulmonar ou cx torácica; duração
alcançou um determinado valor
estabelecido pelo CR
• Normalmente os mm intercostais insp e
paraesternais tem atividade inp
relativamente mais tardia q o diafragma

• MM dilatadores das vvaa superiores são

ativados antes do diafragma
Centros Respiratórios Pontinos
• Se o tronco cerebral for transectado acima do
bulbo, a respiração espontânea contínua,
embora num padrão irregular
• Possui dois grupo de neurônios:
1. Centro apnêustico:
apnêustico aparentemente entra em
ação se não houver comando- conexão c/
centro pneumotáxico e n vago interrompido
Leva a inspirações prolongadas interrompidas
por expirações ocasionais- respiração
apnêustica
Centros Respiratórios Pontinos

2. Centro pneumotáxico:
pneumotáxico grupo bilateral
localizado no núcleo parabraquial medial
e no núcleo de Kolliker- Fuse.
• Controle do ponto de “ interrupção” da
rampa inspiratória – controle do tempo
inspiratório.
• Sinais fortes aumentam a freqüência.
• Sinais fracos prolongam a inspiração
aumentam o VC.
 Controle Reflexo da Respiração

Reflexo de insuflação de Hering- Breuer-.

Breuer
• Gerado por receptores de distensão
localizados na musc lisa das vias aéreas
grandes e pequenas.
• Quando há insuflação pulmonar
hiperdistende os receptores- inibição
através do n vago- GRD interrompe
inspiração
• Em adultos ocorre c/ VC > 800- 1000 mL.