INSUFICINCIA RENAL CRNICA Srgio Antnio Draibe Horcio Ajzen A Insuficincia Renal Crnica (IRC) uma sndrome metablica

a decorrente de uma perda progressiva, geralmente lenta, da capacidade excretria renal. Dado que a funo de excreo de catablitos resultante principalmente da filtrao glomerular, a IRC consiste assim em uma perda progressiva da filtrao glomerular que pode ser avaliada clinicamente pela medida do clearance de creatinina em urina de 24 horas. Em indivduos normais a filtrao glomerular da ordem de 110 a 120 ml/min correspondente funo de filtrao de cerca de 2.000.000 de nfrons (glomrulos e tbulos renais). Em pacientes IRC a filtrao se reduz podendo chegar, em casos avanados, at 10-5 ml/min quando o tratamento dialtico ou o transplante renal se fazem necessrios. A conseqncia bioqumica dessa reduo de funo se traduz pela reteno, no organismo, de um sem-nmero de solutos txicos geralmente provenientes do metabolismo protico, que podem ser avaliados indiretamente atravs das dosagens da uria e creatinina plasmticas, que se elevam progressivamente. So vrias as causas de IRC, sendo as mais comuns a glomerulonefrite crnica, nefropatia tbulo-instersticial crnica (pielonefrite), necrose cortical renal, hipertenso arterial grave, processos renais obstrutivos crnicos, diabetes, amiloidose, lpus eritematoso disseminado e doenas hereditrias tais como rins policsticos e sndrome de Alport. Ao nvel do parnquima renal, todas essas entidades provocam, por mecanismos iniciais diversos, proliferao celular ( endotelial, mesangial e tubular), aumento da matriz mesangial, fibrose e obliteraes glomerulares, dilataes e obstrues tubulares, fibrose intersticial generalizada, alm da eventual deposio renal de substncias estranhas ao rim como o caso da amiloidose. Fato notrio o carter progressivo da IRC, que ocorre at mesmo na ausncia da causa inicial que determinou a leso renal. Acredita-se que com a reduo inicial de um certo nmero de nfrons, aqueles remanescentes tornam-se hiperfiltrantes, hipertrofiam-se, sofrem alteraes da superfcie glomerular e modificaes de permeabilidade da membrana glomerular s protenas. Essas alteraes levam produo renal de fatores de crescimento, citocinas e hormnios, tais como IGF-I (Insulin-like Growth Factor - I), IL1 e IL6 (interleucinas 1 e 6), TGF-a e (Transforming Growth Factor - a e ), PDGF (Platelet-Derived Growth Factor), TNF - a (Tumoral Necrosis Factor - a), endotelina, Fator Natriurtico Atrial, angiotensina II, etc. Esses agentes seriam responsveis pelos processos de proliferao celular renal, coagulao intraglomerular, recrutamento e proliferao de clulas imunitrias, aumento da matriz celular, proliferao colgena e fibrose. Desse modo a continuidade da presena de leses fibrticas glomerulares e intersticiais acabaria por determinar perda progressiva dos nfrons e da filtrao glomerular. O organismo adapta-se continuamente a esta situao no sentido de manter a homeostase: os nfrons remanescentes aumentam a excreo fracional de muitos solutos, que continuam a ser produzidos a taxas normais. A prpria elevao de um determinado soluto no plasma, aumenta a sua excreo renal pelos nfrons remanescentes devido elevao de sua carga filtrada. Excetuando-se excessos ou privaes, o balano de sdio, potssio e gua so mantidos at fases avanadas da IRC. Vrios solutos, entretanto, mantm sua concentrao plasmtica em nveis normais, graas elevao progressiva de hormnios reguladores. o caso, por exemplo, da maior excreo fracional de sdio que fica progressivamente dependente entre outros do aumento da concentrao plasmtica do Fator Natriurtico Atrial. As concentraes plasmticas de clcio e fsforo, so mantidas em nveis normais, s custas, entre outros, da progressiva elevao do paratormnio (PTH). Perdas de funo renal de at 50% no se manifestam clinicamente de forma consistente. Redues maiores causam a sndrome urmica, constelao de sinais, sintomas e complicaes que atingem praticamente todos os rgos e sistemas do organismo (Tabela 1). Essas manifestaes so conseqncia da reteno de solutos txicos ou do excesso de ao de mecanismos homeostticos, reguladores da concentrao plasmtica de solutos vitais ao organismo. O tempo que um paciente portador de uma leso renal leva para atingir fases avanadas da IRC bastante varivel, dependendo da etiologia da leso renal, de aspectos raciais, imunitrios, estado hipertensivo, sobrecargas proticas da dieta etc. A firme correo do estado hipertensivo e a reduo do contedo protico da dieta parecem retardar a progresso da leso renal. Em fases avanadas da IRC (clearance de creatinina entre 15 e 5 ml/min) os sintomas urmicos se exacerbam apesar da dieta hipoprotica, havendo necessidade de se programar tratamento dialtico e transplante renal para o paciente. As manifestaes clnicas podem ser divididas em sintomas que melhoram, persistem ou que surgem em funo do tratamento dialtico (Tabela 2). Obviamente a dilise ser indicada quando, apesar do tratamento com dieta hipoprottica, diurticos e anti-hipertensivos, os sintomas neurolgicos e gastrintestinais estiverem presentes e o clearance de creatinina estiver entre 10 e 5 ml/min.

A hipervolemia decorrente da expanso do volume extracelular do paciente urmico. Graus de expanso no suficientes para serem notados clinicamente ocorrem com freqncia e repercutem sobre o sistema circulatrio e sobre o pulmo, alm de contribuir para o aparecimento de hipertenso arterial. Assim, pode aparecer insuficincia cardaca na ausncia de cardiopatia prvia e, edema pulmonar que pode ocorrer em conseqncia da incapacidade do ventrculo esquerdo em vencer a ps-carga. Nos pacientes renais crnicos, a hipertenso arterial em geral pode ser controlada desde que se reduza o volume de lquido extracelular. Esta hipertenso, chamada volume-dependente, melhora com o uso de diurticos ou dilise. Por outro lado, tem-se verificado que alguns renais crnicos, mesmo atingindo seu peso seco, permanecem hipertensos, parecendo, desta forma, que outros fatores como substncias vasoativas (angiotensina), dficit de substncias hipotensoras ( prostaglandinas) e hiperatividade do sistema nervoso autnomo podem ser responsveis pelo surgimento da hipertenso arterial. Nesses casos, alm de diurticos ou dilise, anti-hipertensivos tais como vasodilatadores e a-bloqueadores esto indicados. O edema ocorre como conseqncia da ingesto excessiva de sal e gua, insuficincia cardaca e hipoalbuminemia; sua correo se faz atravs do uso de diurticos, dilise e reposio da perda protica. O balano de sdio mantido at fases finais da IRC. Em raros casos ocorre perda renal de sdio, que necessita ser reposto. Hipercalemia ocorrer se houver excesso de ingesto, acidose tubular renal hipercalmica ou uso de drogas que interferem com a excreo de potssio. Os rins lesados tm reduzida capacidade de produo de amnia de tal forma que os tampes bicarbonato e fosfato que carregam H+ atravs dos nfrons remanescentes acabam sendo excretados, no sendo regenerados. O desequilbrio entre a produo e/ou ingesto de cidos e a oferta de tampes ocasiona o aparecimento de uma acidose metablica geralmente hiperclormica. Os sintomas causados pelas chamadas substncias txicas tambm melhoram com dieta hipoprotica ou com a dilise. Dentro destas citam-se a uria, creatinina, creatina, indis, guanidinas, fenis, polipeptdeos, cidos tricaboxlicos, etc., que tm seu efeito principalmente sobre as mucosas do organismo. Seu acmulo no decorrer da insuficincia renal crnica pode ser resultante da falta de excreo ou de uma metabolizao deficiente. No aparelho digestivo, verifica-se presena de hlito amoniacal, anorexia, nuseas e vmitos, lceras gastrintestinais, sangramento do trato digestivo, diarria e quadros de pancreatite. No se sabe ao certo a causa determinante destes sintomas; estes praticamente desaparecem com o incio do tratamento dialtico. A intolerncia aos hidratos de carbono outra manifestao dos pacientes renais crnicos. Embora poucos pacientes j apresentem hiperglicemia em jejum, a anormalidade ser verificada em 50% deles, quando se realiza a curva de tolerncia glicose. No se sabe ao certo a causa determinante dessa intolerncia, parecendo, no entanto, que estes pacientes apresentariam um antagonismo perifrico insulina que melhora com a dilise, quer pela remoo de substncias antagnicas insulina, quer por melhora no estado nutritivo do paciente, pois a dilise permite maior liberalidade na ingesto alimentar. A neuropatia urmica ocorre em mais ou menos 65% dos pacientes renais crnicos que iniciam o tratamento dialtico. Trata-se de uma polineuropatia que atinge, mais freqentemente, os membros inferiores com manifestaes sensitivas e motoras. o resultado de degeneraes de axnios com desmielinizao secundria. Clinicamente, manifesta-se por parestesias, sensao de queimao, formigamento e diminuio da velocidade da conduo motora e sensitiva, sendo mais freqente no sexo masculino. No se distingue da polineuropatia alcolica diabtica ou daquela decorrente da porfiria. A neuropatia no melhora com a dilise. Alm desta neuropatia, o paciente com IRC pode apresentar, principalmente nos estdios mais avanados da doena, uma encefalopatia urmica caracterizada por alteraes de sensrio, irritabilidade, sonolncia e coma. Estes sintomas desaparecem com o tratamento dialtico. A sndrome do desequilbrio caracteriza-se clinicamente por cefalia, delrio, convulses e coma, resultante de edema cerebral e aumento da presso intracraniana. Surge geralmente na vigncia ou logo aps os processos dialticos, sendo mais freqente em pacientes renais agudos ou mesmo crnicos cuja dilise realizada com fluxos de sangue e banho elevados. Qualquer que seja a causa da IRC, os pacientes renais, principalmente aqueles com funo mais comprometida, apresentam anemia. Esta resultante principalmente da deficincia de eritropoetina. A anemia do tipo hipoproliferativo, sendo menos intensa quando a IRC secundria a rins policsticos. Sua correo se faz com o uso de eritropoetina recombinante humana. Outra alterao hematolgica nos pacientes renais crnicos a da hemostasia. Um dos fatores que concorrem para este fato so as plaquetas, responsveis pela manuteno da integridade vascular, pela formao inicial de trombos e pela estabilizao dos cogulos. Normalmente as plaquetas fornecem um fosfolipdio que tem papel importante na formao da fibrina. Este componente lipoprotico, chamado fator III, consolida e estabiliza a formao da fibrina. Na IRC ocorre um defeito qualitativo das plaquetas, pelo qual h menor formao do fator III e inibio da agregao plaquetria e cuja causa parece decorrer de alteraes

bioqumicas. A anemia melhora parcial mas consistentemente com a dilise. As alteraes da hemostasia melhoram totalmente sugerindo que a causa responsvel seja a reteno de substncias dialisveis. Das alteraes dermatolgicas o prurido o sintoma mais freqentemente referido, principalmente em pacientes com hiperparatiroidismo secundrio. O paciente renal crnico apresenta diminuio da libido e oligospermia, sendo que as bipsias testiculares tm revelado diminuda espermatognese. As mulheres apresentam amenorria que, por vezes, normalizada na vigncia de dilise crnica. A galactorria pode aparecer principalmente em mulheres amenorricas e tem sido relacionada hiperprolactinemia. pouco freqente a gravidez normal em pacientes renais crnicas, sendo mais comum o abortamento precoce mesmo naquelas que se submetem dilise crnica. comum o achado de hipercolesterolemia e aumento nos nveis de triglicerdeos que no se normalizam com a dilise crnica. Os pacientes com insuficincia mais avanada podem apresentar quadro de pericardite. Este sintoma pode aparecer tanto na fase pr-dialtica, como durante a dilise crnica. Em tais casos a dilise deve ser intensificada e, se o derrame pericrdico no melhorar, ter de ser drenado cirurgicamente. A presena de pericardite pode favorecer a ocorrncia de tamponamento cardaco em pacientes hemodialisados. Assim, deve-se reduzir a dose de heparina (heparinizao fracionada com metade da dose habituall) ou utilizar heparinas de baixo peso molecular durante a hemodilise. A osteodistrofia renal uma anormalidade ssea encontrada em pacientes renais crnicos com importante dficit de funo renal. Persiste mesmo nos pacientes submetidos seguidamente a um programa de dilise. Apresenta-se principalmente sob as formas histolgicas de osteomalcia, ostete fibrosa e doena mista. Recentemente tem sido detectada em nosso meio uma nova forma de leso ssea de baixo turnover, denominada doena ssea adinmica. Clinicamente esses quadros se caracterizam por dores sseas generalizadas, fraturas espontneas em ossos longos, costelas e colapsos de vrtebras. Vrias causas so responsveis, como alteraes na sntese da vitamina D, alteraes na absoro intestinal de clcio, presena de hiperparatiroidismo e acidose metablica. A vitamina D3 formada na epiderme pela ao dos raios ultravioleta sobre a pr-vitamina chamada 7hidrocolesterol que, passando para o sangue, se liga a globulinas, sendo levada para o fgado. Por outro lado, a vitamina D3 ingerida com alimentos absorvida no duodeno e jejuno, passa para o sangue, sendo uma parte armazenada nos tecidos e outra levada ao fgado. A a vitamina D3 sofre hidroxilao, formando o 25hidroxicolecalciferol (25-OH)D3 o qual, no rim, passa a 1,25-di-hidroxicolecalciferol (1,25 (OH)2 D3) devido a uma segunda hidroxilao realizada pela enzima 1 a-hidroxilase. Em pacientes renais crnicos ocorre uma reduo na formao de 1,25(OH)2D3 o que acarreta, menor absoro intestinal de clcio e reduo do bloqueio das paratirides que seguem produzindo PTH. Quadros de osteomalcia aparecem assim em decorrncia da hipovitaminose D, pois o osso formado no se calcifica adequadamente. O PTH tem sua produo e secreo aumentadas devido falta de vitamina D, hipocalcemia e elevao da concentrao plasmtica de fsforo. O hiperparatiroidismo resultante aumenta o turnover sseo estimulando tanto a destruio como a formao ssea, levando ao quadro de ostete fibrosa. A doena mista resultante da combinao da osteomalcia e do hiperparatiroidismo secundrio. A doena ssea adinmica de etiologia obscura mas parece estar associada a reduzidas ingestes de clcio e fsforo, combinadas com uma produo ainda normal de vitamina D ativa pelos rins. O papel da acidose metablica na osteodistrofia renal bastante discutido. possvel que o fosfato clcio dos ossos seja mobilizado para tamponar o excesso de (H)+, determinando assim a desmineralizao ssea. As infeces virais, principalmente as hepatites B e C so contradas atravs de transfuses de sangue contaminado e do ambiente dialtico. Raramente a transfuso pode tambm veicular o vrus HIV. Atualmente as transfuses so evitadas atravs do uso de eritropoetina recombinante humana. A hepatite B pode ser prevenida pela vacinao. Boa parte dos centros de dilise brasileiros ainda no elimina convenientemente o alumnio da gua utilizada para a composio do banho de dilise. Pode da resultar uma intoxicao neurolgica central pelo metal, causando demncia (Dialysis Dementia) e, frequentemente osteomalcia. O quadro clnico da demncia consiste em dislalia, disartria, tremores, rebaixamento intelectual e convulses. Seu tratamento se faz atravs da eliminao do alumnio da gua e pelo uso de desferrioxamina (20-40 mg/kg EV 2 vezes por semana durante 3 - 6 meses). O hiperesplenismo observado em alguns pacientes tem sido relacionado incorporao no bao de partculas de plstico liberadas pelos tubos que compem a circulao extracorprea do sangue durante a hemodilise.

TABELA 1:Sinais, Sintomas e Manifestaes da Sndrome Urmica 1. Neurolgicos Centrais 1.1. Irritabilidade 1.2. Tremo res Asterix 1.3. Dificuldade de Concentrao 1.4. Reduo da Memria 1.5. Sonolncia 1.6. Coma Derrame Pleural Tamponamento Cardaco Aterosclerose Acelerada 6. Hematolgicos Anemia Sangramentos Alterao da Quimiotaxia dos Neutrfilos

2. Neurolgicos Centrais por Intoxicao pelo Alumnio Tremores Disartria Dislalia Alteraes do Equilbrio Alteraes da Memria Rebaixamento Intelectual Convulses Coma

Reduo da Funo Linfocitria 7.Endocrinolgicos Hiperglicemia Hiperinsulinemia Hiperglucogenemia (Hiperglucagonemia) Elevao do GH e de Catecolaminas Hiperprolactinemia Distrbios da Funo Sexual

3. Neurolgicos Perifricos 3.1. Polineuropatia Urmica 3.1.1. Hipoestesia, Formigamento e Queimao de Membros Inferiores 3.1.2. Reduo Reflexos Patelares 3.1.3. Soluo 3.1.4. Sndrome da Perna Inquieta 3.1.5. Fraqueza Muscular Cibras 4. Gastrintestinais Hlito Urmico Estomatite Gengivite Anorexia Nuseas Vmitos Parotidite Gastrites lceras Gastrintestinais Pancreatite Diarrias

- Amenorria/Menorragia - Infertilidade - Galactorria - Diminuio da Libido 8. Metablicos Perda de Peso Fraqueza Osteodistrofia Renal - Osteomalcia - Ostete Fibrosa Acidose Metablica Hipercalemia Hiperuricemia 9. Infecciosos Maior Suscetibilidade a Infeces: -Deficincia da Imunidade Celular e Humoral Hepatites B e C (Transfuses Sangneas) AIDS (Transfuses Sangneas) 10. Dermatolgicos Prurido Pele Seca Conjuntivites Calcificaes Distrficas Despigmentaes

5. Cardiovasculares e Pulmorares Hipertenso Arterial Pericardite Insuficincia Cardaca Edema Equimoses Edema Agudo de Pulmo

TABELA 2 A) Manifestaes que Melhoram com o 1.1. Diminuio da Libido Tratamento Dialtico 1.2. Diminuio da Fertilidade 1. Hipervolemia 1.3. Amenorria 2. Hipertenso Arterial 2. Alteraes Lipdicas 3. Insuficincia Cardaca 3. Pericardite 4. Edema 4. Neuropatia Perifrica 5. Alteraes Eletrolticas e do 5. Osteodistrofia Renal Equilbrio cido-Bsico 6. Anemia 6. Alteraes Decorrentes da Reteno de Solutos Txicos C) Manifestaes que se Desenvolvem Durante 6.1.Digestivas o Tratamento Dialtico 6.2. Intolerncia aos Hidratos de Carbono 1. Infeces Virais 6.3. Neurolgicos Centrais 2. Demncia da Dilise 6.4. Distrbios da Hemostasia 3. Hiperesplenismo 6.5. Dermatolgicos B) Manifestaes que Persistem Apesar do Tratamento Dialtico 1. Disfuno Sexual Tratamento na fase pr-dialtica O paciente renal crnico mantm-se praticamente assintomtico at o ponto em que sua funo renal est diminuda em cerca de 50%. At a, parece no ser necessrio um tratamento rgido no que concerne dieta ou medicamentos. No existe concordncia entre os vrios autores sobre o momento em que este tratamento deveria ser iniciado. O tratamento baseia-se primordialmente em dietas que, embora pobres em protenas, contenham aminocidos essenciais em quantidades adequadas. Esta reduo na ingesto protica reduz a magnitude dos sintomas urmicos. De forma geral, a quantidade de protenas que deve ser administrada est em torno de 0,6-0,8 g/kg/dia, pois quantidades menores no garantem um balano nitrogenado neutro ou positivo. Estas protenas devem ser de origem animal (carnes e clara de ovo), uma vez que as de origem vegetal como verduras, legumes e frutas so de baixo valor biolgico. O leite embora rico em aminocidos essenciais, contm fsforo em elevadas quantidades, o que pode ser prejudicial para pacientes com hiperfosfatemia. Concomitantemente deve-se garantir uma ingesto calrica suficiente (35 kcal/kg/dia), o que pode ser feito custa de gorduras e hidratos de carbono que no contenham protenas (acar, mel, goiabada, marmelada, etc.) e de gorduras. A ingesto de sal s dever ser restringida se houver edema, hipertenso arterial e insuficincia cardaca. Por outro lado, pacientes normotensos e com nefropatia perdedora de sal devem ingerir sdio pois sua restrio acarreta piora da funo renal. s vezes o sdio dever ser administrado tambm sob a forma de bicarbonato de sdio, principalmente nos pacientes que apresentam acidose decorrente da perda urinria de bicarbonato. De forma geral, a ingesto de potssio no deve ser restringida a no ser nos estgios finais da IRC, quando o nfron perde a capacidade de secretar este on. Quando for necessria sua restrio, deve-se tomar o cuidado de no usar diurticos poupadores de potssio, ou mesmo de medicamentos que contenham este on como penicilinas, xaropes, etc. Alm disto, tem-se verificado que medicamentos que inibem a enzima de converso da angiotensina I para angiotensina II tambm determinam incrementos na concentrao plasmtica de potssio. Deve-se este fato ao hipoaldosteronismo que pode ocorrer na vigncia do uso destes medicamentos. Quadros de hipercalemia tambm foram observados com o uso de -bloqueadores. Quando se restringe a ingesto protica, restringe-se normalmente a ingesto de potssio. Alm disso, devemse tomar o cuidado de no fornecer frutas que contenham quantidades excessivas deste on, como pssego, uva, manga, abacaxi. Se, ainda assim, houver hipercalemia, deve-se empregar resinas permutadoras de ctions (poliestirenossulfonato de clcio - SORCAL 10-15 g 2-3 vezes ao dia). Deve-se evitar apenas a ingesto demasiada de sucos ricos em potssio. Bebidas alcolicas como usque, conhaque e vodca podem ser permitidas em moderadas quantidades. A presena de edema que indica balano positivo de sdio torna necessria a sua restrio na dieta. A restrio de sal leva automaticamente restrio de gua pois o paciente tem menos sede. Alm disto, cabe o

uso de diurticos, podendo ser usados os de ala ( furosemida: 40-160 mg/dia; cido etacrnico: 50-200 mg/dia) ou os menos potentes, como as clorotiazidas, em combinao com os anteriores. A acidose metablica tende a aparecer nos estgios mais avanados da nefropatia, sendo tratada com bicarbonato de sdio (1-4 g/dia) quando possvel. Quando o paciente tiver indicao de dilise, o tratamento dialtico corrige automaticamente a acidose. A preveno da osteodistrofia se faz administrando carbonato de clcio aos pacientes durante as refeies (2-6 g/dia) em quantidade suficiente para manter os nveis normais de clcio e fsforo. Como se sabe, alm de fornecer clcio, o carbonato serve como quelante intestinal de fsforo, evitando assim a hiperfosfatemia. Alm disso, ele apresenta moderado efeito alcalizante servindo para combater a acidose metablica. Recentemente tem sido proposto o uso de acetato de clcio via oral que aparentemente mais efetivo. O hidrxido de alumnio possui um efeito quelador de fosfato mais evidente. Seu uso, porm, fica restrito a hiperfosfatemias graves, devido ao perigo da intoxicao pelo alumnio. O uso de 1,25-(OH)2D3 (calcitriol) fica reservado aos pacientes que apresentam osteomalcia definida ou hiperparatiroidismo secundrio evidente (calcitriol - Rocaltrol 0,25-0,50 mg/dia 2-3 vezes por semana). As concentraes plasmticas de magnsio com pacientes IRC so variveis. No sentido de evitar hipermagnesemia, no se deve administrar os alcalinizantes existentes no comrcio e usados para o tratamento de lceras gastroduodenais, pois a maioria deles contm magnsio. A insuficincia cardaca ser tratada da forma habitual, com restrio de sdio, diurticos e cardiotnicos. Nas hipertenses em que o volume do lquido extracelular tenha papel preponderante, devem-se usar inicialmente diurticos de ala tal como a furosemida. Em caso de insucesso devem-se usar drogas hipotensoras como alfametildopa, clonidina, prazosin, bloqueadores de clcio, beta-bloqueadores, substncias inibidoras da enzima de converso da angiotensina I para angiotensina II, quando no houver contra-indicaes para estes dois ltimos medicamentos. Embora rara, pode haver indicao do uso de Minoxidil. A anemia do paciente IRC deve ser tratada com eritropoetina humana recombinante geralmente na dose de 20 a 50 /kg por via subcutnea 2 a 3 vezes por semana em fase de manuteno. Em muitos pacientes a administrao de ferro por via intramuscular ou endovenosa pode ser necessria. Devido restrio protica e anorexia, os pacientes devem receber suplementaes de cido flico (1 mg/dia) e vitaminas do complexo B. O tratamento do prurido , na maioria das vezes desanimador. Pode-se tentar a colestiramina na dose de 2 a 4 g/dia e antialrgicos. As melhores respostas so obtidas, entretanto, com o enrgico tratamento do hiperparatiroidismo secundrio. A paratiroidectomia traz, muitas vezes, alvio do prurido. O paciente renal crnico apresenta s vezes sintomas e intercorrncias que necessitam tratamento por vrios medicamentos, como antibiticos, antituberculosos, antiarrtmicos cerebrais e miocrdicos, cardiotnicos, imunossupressores, sedativos, etc. Desde que o paciente apresenta dficit de funo renal, a dose destes medicamentos ter que ser ajustada, principalmente quando so de eliminao renal. Para a maioria das drogas a dose inicial deve ser igual de um paciente sem insuficincia renal; as doses subseqentes sero ajustadas conforme o grau de funo renal. Tal ajuste pode ser feito aumentando-se o intervalo entre as tomadas do medicamento, ou ento diminuindo a dose em cada tomada. Este ltimo mtodo deve ser preferido no caso de se desejar manter um nvel relativamente mais constante do medicamento no sangue. Finalmente pacientes portadores de doena renal progressiva devem ser preparados para a fase de dilise e transplante renal. Devem ser vacinados contra o vrus da hepatite B quando ainda apresentam boa funo renal, poca em que so mais responsivos vacina. Alm disso, devem receber tratamento preventivo para a osteodistrofia renal e anemia. Os mtodos dialticos devem ser de seu pleno conhecimento e todos devero ter fstula artrio-venosa funcionante 2-3 meses antes de iniciar o tratamento dialtico, qualquer que seja a modalidade empregada (dilise peritoneal ou hemodilise). H muitos centros atualmente que indicam diretamente o transplante renal antes de os pacientes iniciarem a dilise. Nessa concepo somente fariam dilise aqueles que no tiveram sucesso com o transplante.