ARTIGO ORIGINAL

Helicobacter pylori: FATORES RELACIONADOS SUA PATOGNESE 1

Helicobacter pylori: PATHOGENESIS ASSOCIATED FACTORS
Jocilene GUIMARES 2, Tereza Cristina CORVELO3 e Katarine Antonia BARILE4

RESUMO
Objetivo: estudo atualizado enfocando os principais aspectos envolvidos na patognese da bactria
Helicobacter pylori. Mtodo: tema pesquisado por meio da Base de Dados PUBMED, SCIELO e
MEDLINE, com os termos H. pylori, gastrite, ulcera pptica e adenocarcinoma gstrico, perodo
de 1985 a 2007.Consideraes Finais: uma vez que a infeco pelo microorganismo se caracteriza
pela cronicidade, , o conhecimento de sua patognese e a correlao com seus fatores de risco
tende a ser um importante mecanismo de preveno.
DESCRITORES: H. pylori; fatores de risco; gastrite; lcera; adenocarcinoma.

INTRODUO
At pouco mais de uma dcada, a
patognese da gastrite, ulcera gstrica, duodenite e
lcera duodenal era atribuda ao desequilbrio entre
mecanismos de defesa do hospedeiro e secreo
cida; no entanto nos ltimos anos, pesquisas tm
sugerido a presena de bactrias no estmago e a
relao entre estes microorganismos e patologias
gstricas. 1
No inicio dos anos 80, Marshall e Warren 1
isolaram, pela primeira vez, a bactria Helicobacter

pylori na mucosa gstrica, o que desencadeou

profundas alteraes em muitos princpios bsicos
da gastroenterologia. A infeco pela bactria
considerada a principal causa de gastrite crnica
ativa e desempenha importante papel na ulcera
pptica, bem como na gnese do adenocarcinoma
gstrico. 1
Diante desse fato, sabendo-se que a
infeco por este patgeno leva morte, pelo menos
um milho de indivduos, anualmente, torna-se
importante o conhecimento acerca da patognese
desta bactria afim de traar estratgias para
preveno e controle desta infeco. 3,7

Trabalho realizado no Centro de Cincias Biolgicas da UFPA- Departamento de Gentica- Laboratrio de

Imunogentica e Instituto de Sade e Biotecnologia da UFAM
2
Mestre em Biologia de Agentes Infecciosos e Parasitrios e Professora da disciplina Biologia Molecular da UFAM
3
Doutora em Gentica e Professora da disciplina de Gentica da UFPA
4
Doutoranda do Curso de Biologia de Agentes Infecciosos e Parasitrios da UFPA
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OBJETIVO
Estudo atualizado enfocando os principais
aspectos biolgicos envolvidos na patognese da
bactria Helicobacter pylori.
MTODO
Este tema foi pesquisado por meio da base
de dados PUBMED, SCIELO e MEDLINE, com
os termos H. pylori, gastrite, ulcera pptica e
adenocarcinoma gstrico, usados isoladamente e em
combinao que relatassem uma relao entre a
variabilidade gentica das cepas de H. pylori e
estas patologias gstricas, escritos em lngua
portuguesa, inglesa e espanhola, no perodo de
1985 a 2007.
DISCUSSO
Morfologia bacteriana
A bactria H. pylori um bacilo gramnegativo, de forma curva ou espiralar, cuja extenso
varia de 0,5 a 1m de largura e 2,5 a 5m de
comprimento; possui de 4 a 6 flagelos revestidos
partindo de um nico plo, sendo que cada um
possui aproximadamente 30 m de comprimento e
2,5 nm de espessura. 2
Aspectos genticos
Possui um genoma circular constitudo de
1.667.867 pares de bases de DNA. A anlise de
suas 1590 seqncias indica que o microorganismo
possui sistemas bem desenvolvidos pela motilidade,
homeostase do ferro e para restrio e modificao
do DNA, revelando uma diversidade significativa
em muitas seqncias gnicas, incluindo as que
codificam a urease, o flagelo, a protena
vacuolinizante (vac A) e a citotoxina associada ao
gene A (cag A), os quais so considerados
importantes fatores de virulncia. 3
Fatores de virulncia
 Flagelos: a motilidade flagelar tem sido
demonstrada como sendo essencial na habilidade
que a bactria possui de mover-se no suco e muco
gstrico, permitindo assim penetrao na mucosa e
sobrevivncia do organismo no estmago humano.
4,5

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 Urease: a bactria expressa altos nveis desta

enzima que hidrolisa a uria (CO(NH 2) 2 ),
fisiologicamente presente no suco gstrico, em
bicarbonato (HCO3) e amnia inica (NH4+),
elevando o pH da mucosa gstrica de 6,0 para 7,0
tornando-se bsico, protegendo o microorganismo
dos efeitos deletrios do pH cido do estmago
podendo ter acesso camada protetora de muco.
6,7

 Protenas de choque trmico: so homlogas

as de humanos; acredita-se que a expresso de
protenas de choque trmico, como a HspA e HspB
aumentem a atividade da urease e influenciem na
habilidade da H. pylori tolerar as condies
extremas do estmago. 5
 Catalase e a Superxido Dismutase: atuam
na neutralizao da ao oxidativa txica de radicais
livres, conferindo proteo bactria contra a
atividade ltica de macrfagos e neutrfilos
polimorfonucleares, impedindo uma resposta
inflamatria eficaz do hospedeiro. 8
 Enzimas degradativas: a produo de
proteases A e fosfolipases leva degradao das
membranas das clulas epiteliais e do complexo
lipdico-glicoprotico da camada de muco,
aumentando a solubilidade do mesmo, acarretando
danos mucosa gstrica. 4
 Adesinas: destacam-se a hemaglutinina fibrilar
e a fmbria, que representam o passo final da
associao do microorganismo com a mucosa
gstrica. Muitos estudos tm indicado como
receptores para estas adesinas, antgenos de grupos
sangneos, destacando-se o antgeno H e Lewis
b. 9
 Mecanismos de escape: o lipopolissacardeo
(LPS) presente na parede celular bacteriana possui
baixa imunogenicidade, importante no processo de
escape da bactria ao sistema imune do hospedeiro.
6,8

 Ilha de patogenicidade cag: lcus com 31

genes, responsveis pela codificao de potentes
fatores de virulncia; seu principal marcador o
gene Cag A que codifica uma citotoxina que atua
como antgeno de superfcie imunodominante da
Helicobacter pylori. 10
 Gene da Citotoxina Vacuolizante (Vac A):
a combinao em mosaico das duas regies do gene
Vac A o que determina a produo da citotoxina
e seu potencial patognico. 11

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Transmisso
 Via oral-oral: a cavidade oral tem sido
proposta como reservatrio da infeco e reinfeco
pela H. pylori, pois a regurgitao do suco gstrico
pode contaminar a boca, predispondo a
colonizao por essa bactria por tempo no
determinado. 12
 Via fecal-oral: apesar da constatao de que a
H. pylori pode ser eliminada nas fezes, no se conhece
o mecanismo exato de transmisso do agente por essa
via, embora se saiba que a nvel populacional, a
disseminao de doenas infecciosas pela gua baseiase em sua contaminao por fezes. 13
 Transmisso iatrognica: este tipo de
infeco pela H. pylori tem sido documentada; a
alta prevalncia da infeco entre os endoscopistas,
particularmente, aqueles sem o hbito de usar luvas,
sugere que a infeco pela bactria pode ser
transmitida por instrumentos contaminados com
secrees gstricas, sobretudo quando a lavagem
do equipamento manual. 2, 14
Fatores de risco
Fatores intrnsecos, como idade, sexo e
etnia, fatores ambientais e contextuais ligados ao
nvel socioeconmico, so tidos como sendo de
risco para a aquisio da infeco pela H. pylori.
11, 12

 Idade: a infncia, particularmente nos cinco

primeiros anos, constitui o perodo de idade de
maior aquisio da bactria H. pylori.
 Sexo: ambos so infectados igualmente.
 Etnia: estudos realizados envolvendo
indivduos assintomticos de etnias negra, branca e
hispnica, encontrando menor prevalncia do
microorganismo em indivduos de etnia branca e
expressiva relao inversa, entre o baixo nvel
socioeconmico na infncia e a presena de
infeco.12
 Fatores ambientais: destaca-se o fumo, o
consumo de lcool, a dieta e a exposio
ocupacional que influenciariam na aquisio da
infeco. 15,16
 Fatores contextuais: o maior fator preditivo
para infeco pelo H. pylori a condio
socioeconmica durante a infncia. A renda familiar,
por razes obvias, um excelente indicador desta
condio. Estudos realizados nos EUA
demonstraram que a infeco apresenta relao

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inversa renda familiar; precrias condies de

saneamento tambm esto associadas a maior taxa
de aquisio da infeco. 17
Em relao coabitao, fatores como o
numero de habitantes por cmodo da casa e o tipo
de unidade familiar, so ressaltados como variveis
associadas prevalncia da infeco. 8, 12, 15
Patologias associadas infeco por H. pylori
O microorganismo apresenta um papel
significativo na patognese de um largo espectro
de afeces em crianas e em adultos, como gastrite
crnica, lceras ppticas gstrica e duodenal,
adenocarcinoma, linfoma gstrico e dor abdominal
recorrente. 17,18
Aps a infeco primria, aproximadamente
metade dos indivduos infectados podero
apresentar sintomas de gastrite aguda, tais como
nuseas, vmitos, digesto difcil e demorada 26.
Caracteriza-se pelo aumento transitrio de
secreo cida e hipocloridria, sendo precursora
para o desenvolvimento de uma gastrite crnica
ativa, com denso infiltrado celular na mucosa, que
devido persistncia pode causar srios danos
mucosa gstrica, podendo evoluir para gastrite
atrfica, atrofia gstrica, metaplasia .18
Embora associao entre lcera pptica e
H. pylori esteja bem estabelecida, acredita-se que
a bactria seja responsvel por diminuir as defesas
da mucosa gstrica, facilitando o processo
ulcerativo 19,20 ; crianas com ulcerao e
colonizadas pela H. pylori apresentam maiores
nveis sricos de gastrina e de pepsinognio I, assim
como maiores nveis do contedo da gastrina na
mucosa antral do que as no infectadas. Estes nveis
diminuem aps a erradicao do patgeno. A
infeco pela bactria tambm apresenta nveis
elevados de acidez duodenal, predispondo
metaplasia gstrica no duodeno. 17, 21
O desenvolvimento de cncer gstrico,
raramente, ocorre abaixo dos 40 anos; crianas no
desenvolvem cncer gstrico, mas a aquisio da
H. pylori na infncia pode levar a um aumento da
prevalncia da atrofia gstrica, que aumentaria o
risco de desenvolver, posteriormente,
adenocarcinoma gstrico. 4
Um estmago normal no contm folculos
linfides, no entanto, em pacientes com gastrite
crnica ativa associada com H. pylori, encontra-

35

se intenso infiltrado linfide levando a hiptese de

que a induo da gastrite por H. pylori poderia ser
o precursor do linfoma ao longo do tempo de
infeco. 4, 22
Resposta imunolgica
A resposta inicial do hospedeiro infeco
por H. pylori em adultos caracterizada por
intenso infiltrado de neutrfilos associado a perodos
de acloridria.8 A infeco crnica caracterizada
por um infiltrado de clulas inflamatrias na lmina
prpria da mucosa gstrica; como o H. pylori
pouco invasivo, resultam mediadores de resposta
inflamatria, tais como fator ativador plaquentrio
e protenas de superfcie, que esto envolvidos no
recrutamento de neutrfilos e leuccitos
mononucleares, como macrfagos e moncitos
para o stio de infeco, uma vez que essa fase
apresenta reduo na produo de cido, tornando
benfico para bactria e facilitando o processo de
colonizao gstrica. 9
A ao neutroflica persistente, porm,
ineficaz na eliminao da H.pylori, devido ao
de enzimas bacterianas, como a catalase e
superxido dismutase, que protegem a bactria. 9
As clulas mononucleares e os neutrfilos
em resposta a infeco pela H. pylori, liberam
radicais livres de oxignio, que juntamente com a
reduo nos nveis de antioxidantes levam ao stress
com leso oxidativa, importante na modificao
estrutural do DNA e desequilbrio do sistema de
transduo de sinais das clulas epiteliais gstricas,
considerado carcinognico. 23
Embora a resposta celular seja predominante
na infeco por H. pylor,i a resposta humoral
tambm observada, normalmente uma resposta
humoral sistmica e estvel, predominantemente do
tipo IgG; no entanto, na inflamao crnica observase presena de anticorpos especficos, tambm do
tipo IgA contra o patgeno. Ambos tm sido usados
para diagnosticar a infeco da H. pylori no soro e
saliva dos pacientes, sendo que estes anticorpos
diminuem somente aps a eliminao da infeco,
o que ,raramente, ocorre espontaneamente. 24
A presena de estruturas bacterianas
capazes de mimetizar estruturas do hospedeiro,
conferindo proteo ao da resposta imune
um ponto crucial nos mecanismos de escape
bacterianos. A H.pylori pode induzir a produo

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de anticorpos que reconhecem antgenos presentes

na mucosa gstrica normal do prprio hospedeiro.
Estudos demonstraram que o LPS da bactria
contm antgenos Lex e Ley de grupos sangneos.
Estas evidncias indicam uma provvel correlao
entre o reconhecimento destes antgenos pelo
sistema imune do hospedeiro e a induo de gastrite
pela bactria. 11,19
Diagnstico
Pode ser atravs de testes evasivos que
incluem cultura, histologia, teste rpido da urease e
reao em cadeia da polimerase (PCR). Todos
necessitam da coleta de bipsia gstrica, obtida
atravs da endoscopia digestiva, um mtodo
invasivo no recomendvel em populaes
peditricas. 4, 25
Os testes sorolgicos so importantes e
muito utilizados em estudos epidemiolgicos
peditricos na avaliao da taxa de prevalncia da
infeco pela H. pylori, principalmente, no caso
de indivduos assintomticos, identificando
anticorpos especficos infeco por esta bactria
no soro, na secreo gstrica, urina, saliva e outros
fluidos. 27, 28 Entretanto, os mtodos sorolgicos
no devem ser utilizados para monitorar a
erradicao bacteriana, visto que, a sorologia no
reflete a infeco aguda e, sim, a exposio
bactria.27, 28, 29, 30
Tratamento
O tratamento convencional de
Helicobacter pylori consiste na utilizao de
antimicrobianos, aos quais uma minoria expressiva
de pacientes no responde; deve-se considerar
custo-benefcio, aceitando-se como razovel um
nmero necessrio para tratamento de 1/15 ou 1/
10, ou seja, poder ocorrer remisso
sintomatolgica em um a cada 10 ou 15 pacientes
tratados. 24
Para quadros associativos bacterianos com
ulcera gastroduodenal, ativa ou cicatrizada, linfoma
MALT de baixo grau, ps-cirurgia para cncer
gstrico avanado, em pacientes submetidos
gastrectomia parcial, ps-resseco de cncer gstrico
precoce, endoscpica ou cirrgica e gastrite histolgica
intensa, os esquemas de tratamento incluem :
1) Inibidor de bomba protnica (IBP) em dose
padro + amoxicilina 1,0 g + claritromicina 500 mg,
duas vezes ao dia, durante 7 dias.

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2) IBP em dose padro, uma vez ao dia +

claritromicina 500 mg duas vezes ao dia + furazolidona
200 mg duas vezes ao dia, durante 7 dias.
3) IBP em dose padro, uma vez ao dia +
furazolidona 200 mg trs vezes ao dia + cloridrato
de tetraciclina 500 mg quatro vezes ao dia, durante
7 dias. 8, 9, 24
Tratamentos alternativos para a infeco tm
sido propostos, incluindo o uso de antioxidantes
com destaque crescente vitamina C, ao se
demonstrar que concentraes da mesma no
estmago de indivduos infectados com H. pylori
so, substancialmente, menores do que as de
indivduos saudveis. 24

CONSIDERAES FINAIS
A identificao precoce da infeco pela
bactria H. pylori, bem como a pesquisa dos seus
mecanismos patognicos so essenciais para se
entender atividade bacteriana.
Uma vez que a infeco pelo
microorganismo se caracteriza pela
cronicidade, fato que predispoem o
desenvolvimento de afeces, o conhecimento
de sua patognese e a correlao com seus
fatores de risco, tende a ser um importante
mecanismo de preveno.

SUMMARY
Helicobacter pylori: PATHOGENESIS-ASSOCIATED FACTORS
Jocilene GUIMARES , Tereza Cristina CORVELO e Katarine Antonia BARILE

Objective: bibliographical research focusing main aspects related to Helicobacter pylori pathogenesis.
Method: the data for this review were obtained from PUBMED, SCIELO and MEDLINE searches of
the terms H. pylori, gastritis, peptic ulcer and gastric adenocarcinoma. Only papers published between
1985 and 2007 were considered. Final Comments: the microganism infection is characterized by the
chronicity, and the knowledge of its pathogenesis and risk factors is an important prevention mechanism.
Key-words: H. pylori; gastritis; ulcer; adenocarcinoma gastric.
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