P. 1
Doenças Microbianas do TGI

Doenças Microbianas do TGI

|Views: 215|Likes:

More info:

Published by: Luís Guilherme Piereti on Aug 04, 2011
Direitos Autorais:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/16/2014

pdf

text

original

DOENÇAS MICROBIANAS DO TRATO GASTROINTESTINAL

BACILOS GRAM (-): ESCHERICHIA COLI EPEC (E. coli enteropatogenica) (ID) - Só adere. Fator de virulência adesina - Diarréia do lactante, febre, nause, vômitos, fezes não sanguinolentas - Aderência mediada por plasmídeo e destruição das células epiteliais. ETEC (E. coli enterotoxigênica) (ID) - Produz toxina - Diarréia do viajante, do lactante, aquosa, náusea, vômitos, cólica e febre baixa. - Enterotoxinas ST e LT, mediadas por plasmídeos, que provocam desequilíbrio hidroeletrolítico. EHEC (E. coli enterohemorragica (IMPORTANTE) (IG) - Produz toxina (Shiga), às vezes não desenvolve febre - Colite hemorrágica, cólica abdominal intensa, diarréia aquosa inicial seguida de sanguinolenta. - Mecanismo de ação: toxinas SLT1 e SLT2 codificadas por bacteriófagos lisogênicos. A bactéria tem que estar parasitada pelo bacteriófago (transdução específica de material) EIEC (E. coli enteroinvasiva) (IG) - Invasinas mediadas por plasmideo e distribuição das células epiteliais do Colon - Febre, cólica abdominal, diarréia aquosa seguido de desenvolvimento de disenteria. - invasinas mediadas por plasmídeos e destruição das células epiteliais do colon

SALMONELLA (I.D) (gastrenterite por salmonella) - Móveis por flagelo. - Fatores de virulência: - Invasina (Gene cromossomal INV)  SPI-1: invasão inicial  SPI-2: doença sistêmica - Evasina: ATR: resposta de tolerância ácida (escape de fagocitose por meio de enzimas digestivas) Salmonella enteritides: (entérica) 1- Invade a mucosa intestinal e se multiplica ali 2- Ocasionalmente, passa através da mucosa intestinal para penetrar no sistema linfático e cardiovascular 3- Pode, da lá, disseminar-se pelo organismo Normalmente há febre moderada, acompanhada de náuseas, dor abdominal, cólica e diarréia. Os produtos a base de carne são particularmente suscetíveis a contaminação por Salmonella. Ovos podem também ser contaminados.

1. citotoxinas. enterotoxinas) .D) (Cólera) (não resiste a PH ácido. enterotoxina acessória a cólera  aumenta a secreção de fluido intestinal . 12345ingestão de V. diarréia ou desenteria.Adesina: Gene IPAS: adesão .Manifestações clínicas: febre.G) (disenteria bacilar) .Invasina . neuroaminidase  aumenta os sítios de ligação para a toxina colérica.Fatores de virulência: . VIBRIO CHOLERAE (I.Danos que resultam em disenteria (diarréia com muco e sangue) CAMPYLOBACTER JEJUNI (causa mais comum de diarréia) .SHIGELLA (Dysenterial) (I.Possui “relação” com a EHEC (devido a proteina Shiga) . cholarae em grandes quantidades colonização do I.D depende da motilidade do flagelo produção de mucinase.Evasina: Gene Kat F: resistência ácida . cólica abdominal e vômito. invasinas.invade as células adjacentes evitando dessa forma as defesas imunológicas 4.Manifestação clínica: excesso de água e eletrólitos excretados (água de arroz).se multiplica dentro da célula 3.Fatores de virulência pouco conhecidos (adesinas.Patogenicidade: invasão do ílio e do colon sem penetração na circulação sanguinea.Não danifica a célula (portanto não há disenteria e nem febre) .Vibriões causadores da cólera: (sorotipo 0-1 e 0-139) .Apresenta receptores para o tipo especifico de bacteriófago (bacteriófago CTX).Fatores de virulência: . toxina da zona oclusiva  aumento da permeabilidade intestinal . por isso precisa de hiperinfecção para passagem no estômago) . . pilus TCP  aderência às células da mucosa intestinal . invadem células vizinhas). .Exotoxina: Shiga (ulceração. ligação com receptores especificos produção de toxina colérica desequilíbrio hidro-eletrolítico .Shigella penetra em uma célula epitelial 2. . toxina colérica  hipersecreção de eletrólitos .um abscesso se forma a medida que as células epiteliais são mortas pela infecção . cólica abdominal. o qual possui o gene da toxina colérica.

D  causa doença necrotizante aguda.Cólicas abdominais. náuseas e cólica abdominal. quando esfria.O alimento é contaminado pro esporos e células vegetativas.HELICOBACTER PYLORI (ulceras gástrica) . Intestinal.Microorganismos e esporos no solo e intestino de animais contaminam carne crua.Exotoxina termo lábel (LT) produzida no intestino: diarréia. toxina ativada no TGI  absorção  distribuição . diarréia sanguinolenta e mortalidade de 50% por perfuração intestinal. resultando em um pH localmente neutralizado  essa destruição da camada protetora de muco leva à erosão da parede.A mucosa do estômago contém células que secretam HCL que ativam essas enzimas. . . . . . Microorganismos produzem beta-toxina no I.Cepas do tipo B: (produtoras de beta-toxina) .Cepas do tipo A: (produtoras de enterotoxinas) . produz toxina butolínica: destrói as SNARE’s impedindo a fusão da vesícula e consequentemente a liberação de neurotransmissores na terminação nervosa. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS . germinam e se multiplicam no alimento. Microorganismos esporulam e produzem enterotoxinas no intestino grosso  inibição do transporte de glicose.Mecanismo de virulência: • Flagelos: permitem a penetração na mucosa gástrica  proteção contra o meio ácido • Uréase: enzima que converte a uréia no composto alcalino amônia. . BACILOS GRAM (+): produção de esporos BACILLUS CEREUS . uma inflamação do estomago (gastrite) ocorre. perda protéica para o lúmem  diarréia. Inibição de liberação de Ach na placa motora  morte por parada respiratória . dano ao ep.na forma de esporos sobrevivem ao cozimento.Mecanismo de patogenicidade: . Se essa defesa é rompida. Outras células especializadas produzem uma camada de muco que protege o estomago em si da digestão. . CLOSTRIDIUM BOTULINUM (botulismo) . vômito de início rápido.

São resistentes ao calor e ao ressecamento (pele). .Essas bactérias cão descritas como coagulases-positivas.O alimento contendo toxinas é ingerido 5.Dentro de 1 a 6 horas a intoxicação ocorre. 1.Os organismos são incubados no alimento por tempo suficiente para formar e liberar toxinas (o reaquecimento irá eliminar o estafilococo mais não a sua exotoxina). ROTAVIRUS (vírus de RNA) . 3.Diarréia e desidratação.D 2.Alimentos contendo proteínas são cozidos (bactérias geralmente mortas) 2. pois sua toxina leva ao aumento da coagulação sanguínea.A toxina ativa rapidamente o centro do vômito. sais e H2O.Estas são danificadas e destruídas. 4.Mecanismos de patogenicidade: danos ao mecanismo de transporte no intestino. cólicas abdominais e diarréia geralmente vêm a seguir. restando células imaturas com baixa capacidade de absorção de açucares. diarréia).Fermentam manitol .as células da cripta reconstituem as vilosidades 6.COCOS GRAM (+): arranjo em cachos STAPHYLOCOCCUS AUREUS (intoxicação estafilocócica) . aureus. sem inflamação ou perda de sangue (vômitos. . 4.recuperação do epitélio normal .Mecanismo que cessa a replicação viral é desconhecido 5.Causada por uma intoxicação pela ingesta de uma enterotoxina produzida por S. 1.O alimento é contaminado pelo cozinheiro com estafilococos nas mãos 3. .Vírus ingeridos infectam as células nas vilosidades do I.

You're Reading a Free Preview

Descarregar
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->