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Listeria monocitogenes

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Alim. Nutr., Araraquara v.19, n.2, p. 195-206, abr./jun.

2008

ISSN 0103-4235

Listeria monocytogenes: UM AGENTE INFECCIOSO AINDA POUCO CONHECIDO NO BRASIL*
Cristina Durante CRUZ** Marina Baquerizo MARTINEZ*** Maria Teresa DESTRO****

RESUMO: Listeria monocytogenes é o agente infeccioso responsável pela doença de origem alimentar denominada listeriose. Apesar de baixa incidência, a listeriose representa importante risco à saúde pública, pelo grau de severidade das seqüelas e alto índice de mortalidade (20% a 30%) que promove em populações de risco, como pacientes imunocomprometidos, idosos e gestantes. No Brasil e em outros países em desenvolvimento, além da falta de preocupação por parte das autoridades de saúde pública em relação à sua disseminação, não há estatísticas oficiais de casos de listeriose, pois sua notificação não é obrigatória. Considerando o aumento da incidência de L. monocytogenes no mundo todo, e a falta de informações atualizadas na língua portuguesa sobre o comportamento desta bactéria, sua prevalência, fatores de virulência e outros aspectos relevantes para a saúde pública, se elaborou esta revisão. PALAVRAS-CHAVE: Listeria monocytogenes; listeriose; patogenicidade; revisão. INTRODUÇÃO Listeria monocytogenes é uma bactéria conhecida dos cientistas já há muitos anos. Suas características de patógeno intracelular vêm atraindo estudos desde que Murray, Webb e Swann relataram, em 1924, o primeiro isolamento de um microrganismo que foi responsável por uma leucocitose mononuclear típica em coelhos denominando-o de Bacterium monocytogenes.80 Pirie, em 1930, isolou um microrganismo semelhante em roedores e o nomeou de Listerella hepatolytica em homenagem ao cirurgião britânico, Sir Joseph Lister. A denominação Listeria monocytogenes só foi definida em 1940 e, em 1948, foi incluída no Manual Bacteriológico Determinativo de Bergey.7 Até 1961, L. monocytogenes era a única espécie reconhecida do gênero Listeria, mas atualmente são consideradas seis espécies: L. monocytogenes, L. innocua, L. welshimeri, L. seeligeri, L. grayi e L. ivanovii. Listeria é bacilo curto (0,4μm a 0,5μm de diâmetro e 0,5μm a 2μm

de comprimento), gram-positivo, anaeróbio facultativo, não esporulado e não formador de cápsulas. São móveis a temperatura de 25°C devido à presença de flagelos peritríquios.7 Este microrganismo pode multiplicar-se em uma ampla faixa de temperatura (1°C – 45°C) e pH (4.3 – 9.6), além de tolerar concentrações salinas elevadas (≥ 10%).98 Dentre as seis espécies hoje reconhecidas, somente L. monocytogenes é considerada consistentemente patogênica a humanos. A doença por ela provocada, denominada listeriose, ganhou importância como enfermidade de origem alimentar no início dos anos 1980, sendo responsável por casos de aborto, meningite e septicemia, diagnosticada principalmente em pessoas pertencentes a grupos de risco tais como imunodeprimidos, idosos, crianças e mulheres grávidas. 30 Em meados de 1990 uma nova forma da infecção não invasiva foi reconhecida envolvendo sintomas gastrointestinais suaves, afetando pessoas saudáveis. 22, 99, 100 Uma vez que, os alimentos contaminados são as maiores fontes de transmissão do microrganismo tanto nos surtos como nos casos esporádicos de listeriose, o trato gastrointestinal (TGI) é o principal ponto de entrada do patógeno e foco de colonização. A fim de colonizar o TGI, o microrganismo deve sobreviver às condições adversas, como a acidez estomacal, a alta osmolaridade e a presença de sais biliares no intestino delgado.16 Vários fatores influenciam o sucesso da colonização por L. monocytogenes no hospedeiro: presença de células natural killers e linfócitos T do sistema imune intestinal, integridade do epitélio intestinal, carga microbiana presente no alimento contaminado e grau de virulência das cepas.57, 84 A partir do TGI, L. monocytogenes pode ser responsável por duas formas clínicas de listeriose: infecção não invasiva limitada ao intestino e infecção invasiva localizada ou sistêmica. Sobre a primeira ainda são poucos os estudos, mas sabe-se que esta enfermidade caracteriza-se por uma gastroenterite febril acompanhada de vômitos e diarréia.94 Surtos de listeriose já foram relatados em diversas localidades incluindo países da América do Norte e da Eu-

* Trabalho realizado com apoio financeiro da FAPESP (Processos no 03/12197-1 e 03/12198-8). ** Pós-graduação em Ciência dos Alimentos – Faculdade de Ciências Farmacêuticas – USP – 05508-000 – São Paulo – SP – Brasil. *** Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas – Faculdade de Ciências Farmacêuticas – USP – 05508-000 – São Paulo – SP – Brasil. **** Departamento de Alimentos e Nutrição Experimental – Faculdade de Ciências Farmacêuticas – USP – 05508-000 – São Paulo – SP – Brasil.

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Um estudo realizado no Estado do Paraná revelou que no ano de 2000 foram gastos pelo governo cerca de 2 milhões de reais. diversos estudos realizados com imunodeterminantes superficiais 56. Estima-se que nos EUA o custo anual de casos agudos de listeriose seja de cerca de 2. a mortalidade associada é elevada estando entre 20% a 30%. sendo 500 destes fatais. Pode-se supor que nas próximas décadas ocorra elevação destes números. com uma taxa de incidência superior (0.76 L. monocytogenes seja heterogênea. tornando-o mais capaz de expressar sua virulência e causar infecção. monocytogenes é considerado um patógeno oportunista. 1/2b e 1/2c predominam em amostras de alimentos. responsáveis por 90% dos casos de listeriose humana.97 L. 1/2b e 4b.39. com poucos. como resposta a mudanças ambientais. 2 São 13 as sorovariedades de L.31) a meta estabelecida pelo país (0. de alimentos processados cada vez mais semelhantes ao produto in natura e com vida-de-prateleira mais longa. monocytogenes é responsável por cerca de 2. sendo que o sorotipo 4b é identificado em 50% destes. 95 sugerem que a virulência de L. e que estas podem resultar numa pré-adaptação do microrganismo ao hospedeiro. 110 e modelos de infecção em animais experimentais 67. hábitos alimentares e susceptibilidade do hospedeiro ou se falta de sistemas de pesquisa e informação de dados. como células Invasão (InlA/InlB) Novo Ciclo Escape do fagossomo primário (Hly/PlcA/PlcB) Escape do fagossomo secundário (Hly/PlcA/PlcB) Multiplicação intracelular (Hpt) Movimentação intracelular (ActA) Disseminação (ActA) FIGURA 1 – Ciclo de vida intracelular de L. monocytogenes é um parasita intracelular facultativo e que pode se proliferar dentro de macrófagos e em outras células não fagocíticas profissionais. monocytogenes são consideradas igualmente patogênicas. 81. as informações sobre Doenças Transmitidas por Alimentos (DTA) são bastante escassas. 85. uma vez que o número de indivíduos susceptíveis e grupos vulneráveis na população tendem a crescer. já que faltam marcadores fenotípicos e/ou genotípicos para determinação da virulência. uma vez que a ocorrência da infecção depende principalmente das condições imunológicas dos indivíduos afetados. Sabe-se também que alterações fisiológicas podem ser induzidas em cepas de L. não se sabe se isto reflete diferentes taxas de exposição.96 Em países com sistemas de vigilância atuantes todas as cepas de L. No entanto. No período de 1983 a 1995 cerca de 1000 indivíduos foram acometidos por listeriose devido a ingestão de derivados de carne ou leite contaminados. monocytogenes e dentre elas cabe destacar os sorotipos 1/2a. Entretanto. A ocorrência de listeriose de origem alimentar é relatada principalmente em países industrializados.3 bilhões de dólares.ropa. monocytogenes. Outro fator que pode contribuir para esta elevação é a demanda.21. 107 CICLO INTRACELULAR DE INFECÇÃO L. ou nenhum relato em países em desenvolvimento.25).114 As proteínas responsáveis por cada etapa aparecem entre parênteses. No Brasil. baseado em Tilney & Portnoy.500 casos de enfermidades transmitidas por alimentos por ano nos Estados Unidos.76 Somente no ano de 2006 foram registrados 138 casos de listeriose.83.75 Em contraposição.115 Apesar da baixa morbidade da doença (cuja incidência anual é de 2 a 10 casos por milhão de pessoas) nos EUA. 196 . somente em internações devido às DTA. por parte dos consumidores. monocytogenes. apesar dos esforços das indústrias de alimentos e das autoridades. os sorotipos 1/2a.

por disseminar-se através da passagem célula-célula.33. resultando na fagocitose da bactéria.87 197 .13. com posterior disseminação via corrente sangüínea ou linfonodos em direção a órgãos alvos. monocytogenes consegue resistir aos mecanismos de defesa do TGI. A invasão ocorre por um mecanismo conhecido como “zíper” no qual a bactéria progressivamente vai penetrando na célula até que seja totalmente internalizada. 109 Estudos indicam que L. provocando alterações leves no citoesqueleto do hospedeiro. receptor de molécula complemento (gC1qR). Outras proteínas de superfície. incluindo glicoproteínas transmembrânicas como a E-caderina. monocytogenes são principalmente as internalinas A e B (InlA e InlB). 58 mas também pode colonizar as placas de Peyer. responsáveis por interagir com o citoesqueleto de actina da célula hospedeira. 77 E-caderina apresentam dois domínios: um domínio extracelular que interage com a porção LRR de InlA. 54 Durante este processo. Caco-2. 87. Neste processo diversas proteí- FIGURA 2 – Representação gráfica das estratégias de invasão celular de L.103 INVASÃO L. e um domínio intracelular composto pelas cateninas α e β. que são proteínas de superfície caracterizadas por possuir repetições ricas em leucina (LRR). 19. p60 e Auto) podem estar envolvidas no processo de invasão. começando assim. 73 Quando L. inicia-se a translocação do patógeno. monocytogenes (modificado de Pizarro-Cerda & Cossart). como demonstrado em estudos in vitro com células eucarióticas Caco-2. 50 A proteína InlA apresenta interação específica com a proteína E-caderina presente na superfície de células epiteliais humanas como. multiplicação na célula hospedeira e invasão da célula vizinha. e escapar da resposta imune celular. como as proteoglicanas. pela interação entre moléculas ligante presentes na superfície da bactéria e receptores da superfície da célula eucariótica. 28. monocytogenes inicia-se com a adesão da bactéria à superfície da célula eucariótica e posterior entrada na mesma através de fagocitose ou. um novo ciclo (Figura 1). porém atuando como adesinas.5. levando à invasão do epitélio intestinal e à colonização de tecidos mais profundos. no caso de células não-fagocíticas. 103 Os ligantes de L.epiteliais e hepatócitos. monocytogenes internaliza-se através da superfície basolateral de células epiteliais intestinais. 55. através de invasão pelas células M.20 A interação do domínio extracelular da E-caderina com InlA induz uma cascata de sinalização que culmina com o rearranjo do citoesqueleto da célula do hospedeiro.103 O ciclo de infecção por L. Este microrganismo tem a capacidade de evitar a resposta do sistema imune humoral. como demonstrado em experimentos in vivo com camundongos. monocytogenes pode reconhecer receptores diferentes nas células eucarióticas. por exemplo. além de componentes da matriz extracelular. receptor de fator de crescimento de hepatócitos (Met). que promovem sua entrada através da inserção de sistema de secreção.34. por se multiplicar dentro da célula hospedeira. como autolisinas (Ami. monocytogenes desenvolve um ciclo celular semelhante que pode ser dividido em três etapas: escape do fagossomo após a fagocitose. provocando a formação de invaginações e fagocitose.118 Em todas as células eucarióticas L. como baço e fígado. a membrana da célula eucariótica vai envolvendo a bactéria. tais como Shigella flexneri e Salmonella Typhimurium. Estas proteínas são codificadas pelos genes inlA e inlB. Este processo difere daquele de outros patógenos intestinais. responsáveis por intermediar a ligação com a célula do hospedeiro (Figura 2). A invasão é decorrente da polimerização de filamentos de actina que impulsionam a bactéria em direção à célula adjacente.

92 MULTIPLICAÇÃO CITOPLASMÁTICA Uma vez dentro do citoplasma. como proteoglicanas. Por esta característica. Met e glicosaminoglicanas (Figura 2). monocytogenes em hepatócitos e outras células não-epiteliais. 86 A interação de InlB com o receptor da célula eucariótica culmina na fosforilação de fosfoinositídeo 3Kinase (PI3K) levando à ativação do complexo Arp2/3 72. monocytogenes a ser identificado e seqüenciado. Já a PlcB é secretada pela bactéria em forma de proenzima inativa. miosina VII e vezatina. causados por Hly. como em macrófagos murino J774. 89 Pouco se sabe a respeito dos fatores de virulência implicados nesta fase de replicação citoplasmática. sabe-se que a multiplicação intracelular não depende da indução de genes de proteínas de estresse. a hemolisina não é atuante no compartimento citoplasmático.41 e a fosfolipase B (PlcB). Entretanto. juntamente com a atividade hemolítica em ágar sangue. fosfatidiletilonamina e esfingomielina). mas o mecanismo pelo qual ocorre esta ativação ainda não está estabelecido. de ação conhecida. Cepas mutantes Δhly mostraram-se avirulentas em modelos murinos. o que indica que o compartimento celular é permissivo à proliferação bacteriana. A hemolisina produzida pertence à família das toxinas colesterol-dependente formadoras de poro (CDTX). 77 As fosfolipases.40 Esta etapa. é mediada por uma hemolisina (Hly) juntamente com fosfolipases. 46.117 Apesar desta característica. que atua em amplo espectro de substratos (fosfatidilserina. essencial para a sobrevivência e proliferação do microrganismo. provavelmente via algum componente da matriz extracelular. WASP e WAVE (proteínas da síndrome Wiskott-Aldrich) promove a formação e rearranjo de filamentos de actina e conseqüente internalização da bactéria. inicia o processo de formação de poros na parede celular do hospedeiro. experimentos realizados com cepas mutantes de L. 105 O gene da hemolisina (hly) foi o primeiro fator de virulência de L. por si só. evitando desta maneira a ação de enzimas que poderiam levar à destruição do microrganismo. monocytogenes são a fosfolipase A (PlcA). monocytogenes. Mutantes de L. monocytogenes que ainda assim apresentaram capacidade invasiva em experimentos in vitro e in vivo.nas parecem estar envolvidas incluindo complexo Arp 2/3. 3 Há evidências que L. 48 Alguns estudos indicam. preservando a célula hospedeira intacta para o ciclo intracelular de L. 70. produzidas por L. codificada pelo gene mpl. sendo ativa somente em pH baixo (5. InlB apresenta-se fracamente ligada à superfície bacteriana através de uma associação não-covalente composta por seqüência de aminoácidos glicina e triptofano (GW). Esta característica. 64 InlB está envolvida na entrada de L.47. provavelmente facilitam o acesso das fosfolipases aos seus substratos. monocytogenes.74 A produção de PlcB é facilmente evidenciada pela formação de halo de opacidade ao redor das colônias bacterianas em placas de ágar contendo gema de ovo. serina. MOVIMENTAÇÃO INTRA E INTERCELULAR As bactérias intracitoplasmáticas. 82. como ocorre com outros patógenos intracelulares. treonina) que. sendo que em 2 horas 50% da população bacteriana encontra-se livre no citoplasma. já em células HenLe e HeLa as fosfolipases conseguem. a proteína Hpt. 45. a bactéria encontra-se em um fagossomo que se acidifica rapidamente.35. secretada por L. 108 ESCAPE DO FAGOSSOMO PRIMÁRIO Após a invasão. ainda. monocytogenes Δmpl mostram que a enzima pré-PlcB também pode ser ativada por outra via mpl-independente.42 A PlcA. parece atuar como um fator de virulência acessório. romper as membranas dos fagossomos permitindo a multiplicação do microrganismo. que é específica para o fosfatidilinositol. monocytogenes Δhpt apresentaram deficiência em sua capacidade de replicação intracelular e conseqüente redução em sua virulência. 23.89.35.15 Esta proteína é codificada pelo gene hpt e é responsável pelo transporte de hexoses fosfatadas. as bactérias se multiplicam com um tempo de geração de aproximadamente 1 hora. monocytogenes impeça a fusão do fagossomo com lisossomo para poder estabelecer seu ciclo de infecção.49 O primeiro fator de virulência implicado especificamente na etapa de proliferação intracelular. 10. que a proteína polimerizadora de actina (ActA) possa participar no processo de invasão. 61. colaborando na lise do fagossomo junto com Hly e PlcB. tem sido utilizada para caracterização fenotípica de cepas de L. após escaparem do fagossomo.104 Ao contrário de InlA. Esta propriedade foi demonstrada por meio da construção de mutantes ∆inlAB de cepas de L. fosfatidilcolina. 18. levando à total ruptura da barreira física que delimita o compartimento fagossomal.98 Após 30 minutos de invasão. a bactéria inicia o processo de ruptura da membrana fagossômica. 6. Este processo junto com proteínas Rac e Ccd42. foi identificado e caracterizado por Chico-Calero et al.118 Sabe-se que para determinados tipos de células eucarióticas a presença da hemolisina é fundamental para o ciclo de infecção de L. monocytogenes. monocytogenes. glutamina. que requer sua maturação citoplasmática pela clivagem proteolítica. 58.5). 116 Esta proteína também possui em sua estrutura uma seqüência de aminoácidos chamada PEST (prolina. As principais proteínas receptoras do hospedeiro que interagem com InlB são gC1qR (receptor da fração C1q do sistema complemento). 90 Esta clivagem é mediada por uma metaloprotease. quando reconhecida pela célula eucariótica. são imediatamente envolvidas por uma ca- 198 . 70 Os poros ou lesões na membrana do fagossomo. 1.

fagossomo de dupla membrana. 17.91 L. entretanto.mada de monômeros de actina.65 sendo o único gene regulador de virulência descrito até o momento em Listeria. que alguns autores denominaram de listeriópode. Em contato com a membrana celular. Os genes que fazem parte desta região são prfA. Esta estrutura penetra na célula vizinha resultando na formação de um vacúolo de dupla membrana . mas uma vez dentro do citoplasma.23. 78 199 . que é transcrito na orientação oposta. e.11 ESCAPE DO VACÚOLO SECUNDÁRIO Após 5 minutos da formação do vacúolo de dupla membrana. incluindo membros da família das internalinas (inlA e inlB) e hp (Figura 3). 60 O movimento de L. actA e plcB.37 DETERMINANTES MOLECULARES DE VIRULÊNCIA E MECANISMO DE REGULAÇÃO Dentre os fatores de virulência necessários para o parasitismo intracelular de L.62. 106 Além da polimerização dos filamentos de actina há indicações de que possa ocorrer a formação de um complexo de microtúbulos que atuaria junto aos filamentos de actina para facilitar a disseminação e a movimentação de L. Os promotores dos genes regulados por PrfA apresentam seqüências palindrômicas de 14pb. 113.71. monocytogenes. Este rearranjo propicia a movimentação de L. sendo este o foco de diversos estudos em andamento. responsável pelo movimento inter e intracelular da bactéria. 63. monocytogenes e ativa a expressão dos genes de LIPI-1 e de alguns outros genes de virulência. para a disseminação dentro de macrófagos estes parecem ser fundamentais. monocytogenes. Vários fatores parecem contribuir para essa alteração. o sistema PrfA está inativo.103 Pouco se sabe sobre a atuação destes microtúbulos. a bactéria escapa para o espaço citoplasmático. 114 O escape do fagossomo de dupla membrana é dependente da atuação da Hly em conjunto com PlcB e PlcA.3 μm/s. onde inicia um novo ciclo de proliferação intracelular e de passagem célula-célula. monocytogenes que estão agrupados em um operon no cromossomo da bactéria (adaptado de Milohanic et al). é empurrada para o exterior dando lugar a uma protrusão similar a um pseudópode. 68. no outro extremo. formando caudas que atingem até 40μm de comprimento. também denominado como LIPI-1 (Ilha de Patogenicidade de Listeria 1)117 (Figura 3). que posteriormente são reorganizados em um dos pólos do microrganismo. 78. ocorre a ativação deste. levando à transcrição dos genes PrfA-dependentes. monocytogenes é aleatório e. actA. seis proteínas são codificadas por genes localizados em um lócus de 9kb. 112. 93. Este cluster está organizado por uma região monocistrônica hly. localizadas 41pb acima do início da transcrição. denominadas box PrfA. contendo os genes mpl. produzidas por L. plcA. 101 PrfA é o regulador central de virulência de L. 79.27. na natureza. Esta reorganização é codificada por um único gene.14. monocytogenes pelo citoplasma na velocidade de 0. a bactéria chega a alcançar o limite da periferia celular. mpl. Estudos têm demonstrado que. monocytogenes dentro de células hospedeiras. 118 Já se identificou que a maioria dos fatores de virulência é regulada pelo Fator Regulador Positivo (PrfA). em algum momento. denominado de região central de virulência. hly. PrfA está estruturalmente e funcionalmente relacionado com Crp (Proteína Receptora de cAMP) das enterobactérias. o operon plcA-prfA. que codifica uma única proteína (hemolisina) e por dois operons: lecitinase. actA e plcB. monocytogenes tem a capacidade de somente colocar o seu “maquinário” em ação quando chega o momento de estabelecer o ciclo de infecção em um determinado FIGURA 3 – Representação esquemática da organização e controle de regulação de alguns genes de virulência de L.

Estes sinais ativadores incluem temperatura. transformando-se de um microrganismo saprofítico em um patógeno intracelular.25. 63 Os níveis basais de expressão de prfA e. monocytogenes. 31. monocytogenes. monocytogenes não virulentas varia de 1. Para ensaios realizados in vivo existe uma relação direta entre capacidade de invasão e sucesso do ciclo de infecção de L. portanto. poucos indivíduos ficam seriamente doentes. desta forma. invadindo os tecidos vizinhos e estabelecendo o quadro infeccioso. uma vez dentro do hospedeiro. tendo maiores chances de atingir órgãos secundários e causar doença. enquanto aquelas que causam danos 200 . mas que ainda não foi identificado. Uma revisão sobre este assunto pode ser encontrada em Scortti et al. Ainda não se conseguiu estabelecer as diferenças significativas entre a virulência de cepas associadas aos grandes surtos e aquelas que não estão associadas com doenças de origem alimentar. mecanismos de retroalimentação (feedback) estimulatórios ou inibitórios. 1/2c.59 LISTERIOSE NO BRASIL O presente estudo baseou-se na análise de publicações encontradas na literatura científica sobre L.4. hexoses fosfatadas.92. regulação pós-transcricional e uma interação inespecífica com cofatores de baixo peso molecular.6% a 90%. 3a e 3c e a linhagem III.102 A ativação de prfA resulta na síntese de mais proteína PrfA que.40 Wiedmann et al. direciona a síntese de RNAm. inlA e actA. seqüestro de componentes químicos do meio extracelular. A rota metabólica alternativa não causa repressão do prfA e contribui para a proliferação de L. 95 Assim. como fonte de energia. Este comportamento foi observado em experimentos in vitro em meio de cultura. cepas de maior invasividade como possíveis causadoras da infecção. contato com células eucarióticas. 4d e 4e.9. 1/2a. como infecção por cepas de L. por meio de um sistema de retroalimentação positiva mediada por um promotor prfA-dependente.8. A linhagem I agrupou as cepas envolvidas em surtos de listeriose. dependente de condições ambientais. condições de estresse. esta utiliza as fontes de carbono convencionais. Isto é verificado também para L.44 A regulação da expressão do próprio prfA é muito complexa e envolve múltiplos transcritos de RNAm. De acordo com diferentes estudos. a porcentagem de cepas de L. monocytogenes em três linhagens distintas. Já quando o ambiente está inóspito. o microrganismo tem a capacidade de utilizar. pode ser avaliada pela citotoxicidade da bactéria.29. monocytogenes e listeriose ressaltando resultados obtidos no Brasil. 3b. 32 limitados às células do hospedeiro podem persistir por mais tempo no organismo. monocytogenes isoladas de amostras de alimentos e de ambiente são avirulentas ou fracamente virulentas. portanto. além do ambiente citoplasmático da célula hospedeira. Os mecanismos básicos responsáveis por esta diferença que permitem que as cepas pertencentes ao sorotipo 4b sejam mais freqüentemente isoladas nos casos de listeriose ainda precisam ser identificados. Acredita-se que estas diferenças estejam mais relacionadas a um processo transcricional ou pós-transcricional. o que automaticamente leva à inibição da produção do fator PrfA e. frutose e manose.110. sendo que a linhagem I inclui os sorotipos 1/2b. 43. incluindo L. Esta divisão foi baseada em características obtidas pela ribotipagem e por Polimorfismo no comprimento de fragmentos de restrição (RFLP) dos genes de virulência hly. combinadas com a origem dos isolados (humano ou animal) e seus sorotipos. Esses autores sugerem ainda que somente cepas pertencentes à linhagem I sejam consideradas como de importância para saúde pública. 24. os dados gerados ainda não fornecem subsídios para o perfeito entendimento sobre o potencial de virulência de “isolados de campo” e a possibilidade de uma determinada cepa causar doença. à diminuição da expressão dos fatores de virulência. monocytogenes. Sabe-se que as bactérias mais citotóxicas são eliminadas rapidamente do tecido do hospedeiro (por provocar uma resposta imune mais rápida).12. a linhagem II. Procedeu-se a busca de artigos nas bases eletrônicas de NCBI (National Center for Biotechnology Information) A virulência de microrganismos patogênicos. monocytogenes uma variedade de sinais dependentes da fase de crescimento e do meio ambiente modulam a expressão deste regulador de virulência por intermédio da PrfA. 4b.120 propuseram o agrupamento de cepas de L.118 Chico-Calero et al. de todos os fatores prfA-dependentes diferem entre as espécies do gênero Listeria. 4a e 4c. do que à presença ou ausência de determinados genes. Em L. como glicose. monocytogenes Apesar da abundância de L. Pode-se supor o mesmo para ensaios in vitro. além de somente alguns sorotipos serem responsáveis pelas infecções que ocorrem. Muitas das pesquisas utilizam a liberação de lactato desidrogenase e/ou fosfatase alcalina como indicador de citotoxicidade. Sabe-se que algumas cepas de L. 111 A determinação e quantificação de algumas enzimas liberadas pelas células eucarióticas devido ao efeito citotóxico externo.hospedeiro.15 verificaram que quando o ambiente está favorável ao desenvolvimento da bactéria. Esta relação sugere que populações bacterianas elevadas aumentariam as chances de algum microrganismo escapar do sistema imunológico. monocytogenes. DIVERSIDADE NA VIRULÊNCIA DE CEPAS DE L. podendo se correlacionar esse fator à maior ou menor virulência. monocytogenes no ambiente. O modelo atualmente aceito do mecanismo de regulação de PrfA sugere um intercâmbio alostérico mediado por um cofator de baixo peso molecular. como no interior da célula de mamíferos. apesar de todo o avanço ocorrido e do nível de detalhamento existente até o momento. monocytogenes. também têm sido incluídas nos estudos da diversidade de virulência. definindo.

Os autores destacam ainda que as regiões Sul e Sudeste do país apresentaram o maior número de isolados para L. the elderly and pregnant women. monocytogenes (sorotipo 4b) do líquido encefalorraquidiano (LCR) de cinco crianças recém-nascidas em um hospital da Grande São Paulo. monocytogenes isoladas de 12 casos clínicos de listeriose ocorridos no período de janeiro de 1995 a maio de 2005. In Brazil. para que se possa dimensionar a real importância deste patógeno em nosso meio. M. 19.. monocytogenes all over the world. assim como em outros em desenvolvimento. ainda há necessidade de mais estudos a fim de elucidar os diversos fatores que podem influenciar na sua patogenicidade. Além disso. monocytogenes. monocytogenes (87. Due to the increasing incidence of L. monocytogenes seja um microrganismo bastante estudado em países desenvolvidos. alguns pesquisadores realizaram estudos em relação à prevalência e característica de cepas de L. ficou evidente a predominância do patógeno nas amostras de líquido cefalorraquidiano em relação a amostras de sangue. n.53 realizaram a análise fenotípica de cepas de L. Este relato. Entretanto. listeriosis is a cause of concern for public health due its severe outcome and high mortality rate (20% to 30%) to the risk population such as the imunosuppressed. listeriosis. deve ser analisado com cautela.65. et al. as well as in other developing countries. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. C. n. os surtos e/ou casos de listeriose são subdiagnosticados e/ou subnotificados.51 Landgraf et al. a foodborne disease. KEYWORDS: Listeria pathogenicity. abr. Os pacientes foram um recém-nascido. monocytogenes isoladas de pacientes no país. Assim. A partir de análise microscópica e avaliação imunohistoquímica foi observado que 50% das amostras analisadas foram positivas para L. Infect. v. Em todas as amostras foi isolado L. verifica-se a necessidade de intensificar e aprofundar a pesquisa de L.. 195-206.78-88. MARTINEZ. foram observados cinco casos de listeriose em transplantados renais num mesmo hospital de São Paulo. CRUZ.. C. there are no official reports of listeriosis cases. há carência de informações sobre esse importante patógeno.B. e que é possível se realizar um diagnóstico rápido para listeriose e contribuir para o tratamento dos recém-nascidos. Jan. Listeria monocytogenes: an infectious agent scarcely known in Brazil. para buscar prevenir e controlar casos e surtos que possam vir a ocorrer. Adicionalmente. p. monocytogenes em alimentos e metodologia. monocytogenes. virulence mechanisms and other factors important for the public health. De abril a dezembro de 1985. review. 2. ALVAREZ-DOMINGUEZ. 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Foram excluídos trabalhos sobre isolamento de L.. durante o ano de 2000. sendo que três crianças não sobreviveram. monocytogenes é uma importante causa de doença naquela região. and the lack of updated information in Portuguese about the behavior of the microorganism. foram realizadas coletas de dez placentas provenientes de abortos ou partos prematuros. this review was prepared. No Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). há necessidade de se tentar estabelecer a relação entre ocorrência de L. Além disso. ABSTRACT: Listeria monocytogenes is the infectious agent responsible for listeriosis.52 Já no período de fevereiro a junho de 1989.66 isolaram L. No Brasil.3%) seguido pelo 1/2a (29%). Os pacientes eram adultos que apresentavam febre como sintoma principal. Even with a low incidence. Host cell heparan sulfate proteoglycans mediate attachment and entry of Listeria monocytogenes./jun. sugerindo que este fato deva estar associado a diferentes hábitos alimentares. monocytogenes isoladas durante os anos de 1969 a 2000 (255 amostras) em várias regiões do país. 1997. Em nosso país. v.Nutr. Em um estudo realizado na região sudoeste do Estado de São Paulo por Leme-Marques et al. uma criança e um adulto. outros estudos foram realizados a partir das listas de referências dos trabalhos localizados nas bases eletrônicas de dados. mas sem estabelecer algum tipo relação com a via de transmissão do patógeno. de acordo com o hospedeiro e o ambiente em que se encontra.T. CONCLUSÕES Embora L. Alim. Moreover. foram diagnosticados no Instituto de Saúde do Distrito Federal (ISDF) três casos de meningite bacteriana associada a L.D.101 Hofer et al. Foi observado que o sorotipo 4b foi o mais incidente (60. monocytogenes. M.

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