Anestésicos Gerais e Antibióticos

FASE PRÉ-OPERATÓRIA SITUAÇÕES FISIOLÓGICAS SITUAÇÕES FARMACOLÓGICAS ESTÁGIOS DA ANESTESIA INDUÇÃO MANUTENÇÃO DA ANESTESIA RECUPERAÇÃO PROFUNDIDADE DA ANESTESIA ESTÁGIO I – ANALGESIA ESTÁGIO II – EXCITAÇÃO ESTÁGIO III – ANESTESIA CIRÚRGICA ESTÁGIO IV – PARALISIA BULBAR ANESTÉSICOS INALATÓRIOS CARACTERÍSTICAS DOS ANALGÉSICOS INALATÓRIOS POTÊNCIA ABSORÇÃO E DISTRIBUIÇÃO SATURAÇÃO ALVEOLAR (WASH – IN) CAPTAÇÃO DO ANESTÉSICO INFLUÊNCIA DOS TIPOS DE TECIDOS NA DISTRIBUIÇÃO DOS ANESTÉSICOS REMOÇÃO (WASH – OUT) MECANISMO DE AÇÃO HALOTANO ÓXIDO NITROSO ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS TIOPENTAL ETOMIDATO PROPOFOL CETAMINA SULFONAMIDAS – SULFAMOTOXAZOL (BACTRIM) MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO EFEITOS ADVERSOS Β-LACTÂMICOS: AMOXICILINA (AMOXIL) MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO EFEITOS ADVERSOS FLUOROQUINOLONAS – CIPROFLOXACINA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO EFEITOS ADVERSOS 3 3 4 4 4 4 4 5 5 5 5 5 5 5 6 6 6 6 7 7 7 8 8 8 9 9 9 10 11 11 11 11 11 11 12 12 12 12 12 12

TETRACICLINAS – DOXICICLINA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS AMINOGLICOSÍDEOS – GENTAMICINA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS VANCOMICINA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO EFEITOS ADVERSOS LINEZOLIDA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÕES EFEITOS ADVEROS 12 12 13 13 13 13 13 13 13 13 14 14 14 14 14 14 .

apesar de serem broncodilatadores. Todos os anestésicos inalatórios. Situações fisiológicas O fígado e os rins influenciam a distribuição a longo prazo dos anestésicos. por isso há a necessidade de combinar diferentes classes de fármacos para se obter o efeito anestésico geral. e farmacológicas do paciente. bem como.ANESTÉSICOS GERAIS André Giovenazzio Buba A anestesia geral é essencial para a prática cirúrgica. especialmente se os metabólitos se acumulam com a administração repetida dos analgésicos num curto período. Além disso. patológicas. Os rins e o fígado estão relacionados com a liberação de fluoreto. deprimem o sistema respiratório. baseando-se nas condições fisiológicas. sua eliminação. O sistema respiratório deve ser considerado no caso de utilização de anestésicos inalatórios. esses órgãos podem ser alvos de efeitos tóxicos. brometo e outros produtos dos haletos orgânicos. amnésia e inconsciência ao mesmo tempo causando relaxamento muscular e supressão de reflexos indesejáveis. . bem como na natureza do procedimento cirúrgico. pois leva a analgesia. Antieméticos (evitar aspiração de conteúdo estomacal e náuseas e vômitos no pós-op) Anti-histamínicos (evitar reação alérgica) Opióides (analgesia) Barbitúricos (sedação) Anticolinérgicos (evitar bradicardia e secreção de líquidos no trato respiratório) Benzodiazepínicos (ansiedade) Anestesia Relaxantes musculares (faciitar intubação e o relaxamento) FASE PRÉ-OPERATÓRIA Deve-se escolher os fármacos que tenham um regime anestésico seguro e eficiente. O controle dos anestésicos ficam comprometidos nos casos em que a perfusão e ventilação são anormais como por exemplo na asma. Não existem medicamentos que sozinhos tenham todas essas funções.

Apesar do efeito hipotensor ser desejado. A utilização de outras drogas não – anestésicas. como para tratamento de doenças associadas e drogas de abuso. Por exemplo. A inconsciência é atingida após 25” da injeção. Essa medida leva em conta a possibilidade de alguns anestésicos. A manutenção é a continuidade da anestesia cirúrgica. A anestesia geral. A maioria dos anestésicos têm a recuperação como o . Há a monitorização dos sinais vitais e das respostas à estímulos durante todo o procedimento. manutenção e recuperação. Opióides. A indução é o período compreendido da administração do anestésico até o desenvolvimento da efetiva anestesia cirúrgica. alcoólatras possuem altos índices de enzimas hepáticas envolvidas na biotransformação dos barbitúricos e dependentes de drogas podem ter alta tolerância aos opióides. Finalmente a recuperação compreende o período em que a administração do anestésico é suspensa até que seja recuperada a consciência e os reflexos fisiológicos protetores. Geralmente opta-se por fármacos voláteis devido o controle minuto a minuto da profundida da anestesia. é utilizado para o controle da dor. Contudo. Situações farmacológicas Os fármacos adjuvantes múltiplos usado na pré – anestesia (Fig. administra-se outros fármacos (inalatórios ou IV) para atingir a profundidade anestésica desejada de anestesia cirúrgica. essa administração simultânea pode acentuar efeitos anestésicos indesejáveis. então. ESTÁGIOS DA ANESTESIA A anestesia pode ser dividida em indução. Manutenção da anestesia Período em que o paciente está cirurgicamente anestesiado. pode-se. sensibilizarem o coração para efeitos arritmogênicos dos fármacos simpatomiméticos. A existência de distúrbios neurológicos (epilepsia) e gravidez também influencia na escolha do anestésico. Indução Deve-se evitar a fase excitatória perigosa (Estágio II) que é obtida com o estabelecimento lento de ação de alguns anestésicos. como a hipoventilação.1) facilitam a indução suave da anestesia e quando administrados continuamente reduzem a quantidade de anestésico necessária para manutenção do nível desejado de anestesia cirúrgica (Estágio III). como fentanil. podem alterar a resposta aos anestésicos. é induzida com anestésico IV como o tiopental. geralmente. Caso ocorre um episódio desses deve-se administrar um fármaco vasoativo. já que os anestésicos inalatórios não são bons analgésicos. Recuperação A mistura anestésica é suspensa e há a monitorização do retorno do paciente à consciência. como o halotano. para que a quantidade de fármaco infundida/inalada possa ser equilibrada. pode ocorrer lesão isquêmica dos tecidos.

a redistribuição desde o local de ação (NÃO sua biotransformação) é responsável por sua recuperação. Estágio I – Analgesia A perda da sensação de dor é atingida pela interferência da transmissão espinotalâmica. bem como aumento da frequência respiratória. Profundidade da anestesia A profundida da anestesia diz respeito à depressão do SNC. eles são reversíveis. Características dos anestésicos inalatórios Os anestésicos inalatórios são não – inflamáveis e incluem óxido nitroso e hidrocarbonetos halogenados voláteis. como por exemplo hepatotoxicidade causada pelos haletos orgânicos. Os anestésicos inalatórios oferecem grande vantagem sobre os IV por alterarem a profundidade da anestesia de modo rápido e relativamente mais controlável. majoritariamente. são eliminados na expiração. Os halotanos e outros anestésicos comumente utilizados. enquanto o halotano não. Ocorre morte rapidamente. tem seus estágios não muito diferenciados. A consciência está presente. já que. utilizando um fenobarbital de ação rápida – como o tiopental – via IV antes de administrar o anestésico inalatório. causada pelo acúmulo do anestésico no cérebro. A amnésia e a diminuição da consciência da dor ocorrem conforme vai chegando o Estágio II. Além disso. Ela é dividida em quatro estágios progressivos de depressão do SNC. A monitorização é importante. Esses estágios foram determinados com éter que produz o estabelecimento da anestesia de forma lenta. Ocorrem os reflexos da tosse e do vômito exagerados. pois o paciente deve recuperar suas funções fisiológicas normais e também verificar a existência de reações tóxicas tardias. sendo utilizados primariamente para manutenção da anestesia após a administração IV. Há a perda de consciência. Estágio IV – Paralisia bulbar Ocorre depressão acentuada dos centros respiratórios e vasomotor. podem causar . Reflexos pupilares vão diminuindo até que o movimento ocular cesse. sem respostas a estímulos indolores. ANESTÉSICOS INALATÓRIOS Eles são o principal suporte à anestesia. Estágio III – Anestesia cirúrgica Ocorre respiração regular e relaxamento muscular esquelética. porém.inverso da indução. Eles diminuem a resistência cerebrovascular (aumentando a perfusão do cérebro). Éter e óxido nitroso tem grau de analgesia pronunciado. por ter ação rápida. podendo afetar a absorção do anestésico. com reflexos a estímulos dolorosos. ou seja. Estágio II – Excitação Paciente tem delírio e comportamento combativo violento. Há irregularidade da PA. Deve-se evitar esse estágio.

aumentando o fluxo sanguíneo para regiões com mais O2). Absorção e distribuição A absorção e a distribuição dependem da pressão parcial do gás e do seu equilíbrio. É importante ressaltar que a potência está relacionada com a solubilidade lipídica do anestésico. alvéolo – sangue. Potência A potência dos anestésicos inalatórios é expressa como concentração alveolar mínima (CAM). O gás vai de um compartimento de alta pressão parcial a um compartimento de baixa pressão parcial. um anestésico pouco solúvel no sangue atinge o equilíbrio mais rapidamente se comparado a um anestésico com maior solubilidade sanguínea. A solubilidade é determinada pela proporção da quantidade total de gás do sangue em relação à fase de equilíbrio do gás. ao sangue e ao cérebro. O produto CAM x óleo/gás é igual para todos os anestésicos. A CAM é a concentração final do gás anestésico no ar necessária para eliminar o movimento de 50% dos pacientes submetidos a uma incisão cutânea padronizada. sangue – cérebro). Saturação Alveolar (wash – in) Substituição dos gases pulmonares normais pela mistura anestésica inalada. Quando é atingido o equilíbrio das pressões entre compartimentos (por exemplo. Quanto mais lipossolúvel for o anestésico mais potente ele será. Resumidamente. O tempo para se atingir a saturação alveolar é diretamente proporcional à capacidade residual funcional do pulmão e inversamente proporcional à taxa ventilatória. maior alteração na profundidade da anestesia. suas pressões se equivalem e a concentração do anestésico fica constante. Então. Abaixo serão discutidos os fatores que determinam o estado de equilíbrio. A difusão do gás no corpo e nos diferentes compartimentos corporais depende de sua solubilidade no sangue o nos tecidos e do fluxo sanguíneo. quanto menor for a CAM menor concentração do analgésico é necessária para atingir a anestesia. Ela é expressa na porcentagem do gás na mistura necessária para atingir o efeito. Esses fatores relacionam-se tanto com a indução quanto com a recuperação. Isso quer dizer que quanto menor for a CAM e maior for o coeficiente de partição óleo/gás mais potente é o anestésico. ou coeficiente de partição óleo/gás. e também. Captação do anestésico A captação é o produto da solubilidade do gás no sangue. É importante frisar que a saturação alveolar independe das propriedades físicas dos gases. Assim o fármaco vai dos alvéolos. A . Isso leva a uma diminuição do tempo de indução e recuperação. Resumidamente. do débito cardíaco e do gradiente de pressão parcial alveolar e sanguíneo.broncodilatação e diminuem o volume-minuto (volume de ar que entra e sai dos pulmões por unidade de tempo) e a vasoconstrição pulmonar hipóxica ( resistência vascular pulmonar em regiões mal ventiladas. chamada de coeficiente de partição sangue/gás. a CAM indica a concentração do anestésico necessária para seu efeito.

há o equilíbrio e não há mais absorção de anestésico no pulmão. rins. Baixo potencial no tempo de distribuição do anestésico no organismo. mais anestésico passa dos alvéolos para o sangue arterial.  Ossos. a origem do anestésico passa ser o próprio organismo. ligamentos e cartilagem: pouca vascularização e baixa capacidade de armazenagem. atinge equilíbrio rapidamente  Músculos esqueléticos: pouca irrigação durante a anestesia e grande volume ou área aumentam o tempo para atingir o equilíbrio  Gordura: pouco irrigado e grande capacidade de armazenamento (anestésicos são lipossolúveis).  Cérebro. Além disso.  volume tecidual e  solubilidade. também influenciam a remoção. Mecanismo de ação O importante no mecanismo são as interações dos anestésicos inalatórios com as proteínas integrantes dos canais iônicos. coração. A capacidade de armazenagem do tecido relaciona-se com o volume do tecido e ao coeficiente de solubilidade no tecido/sangue das moléculas do anestésico. hiperpolarização. Remoção (wash – out) Com a suspensão da administração do anestésico inalatório. Assim a remoção nada mais é do que o inverso da indução. Quando a PP venosa fica igual ou próxima da PP inspirada. O débito cardíaco (DC) altera a oferta do anestésico aos tecidos.. capacidade de armazenagem. há mais anestésico nos alvéolos do que nas artérias – o anestésico gasoso consegue sair do alvéolo.  é diretamente proporcional à capacidade do tecido em armazenar anestésico ( Capacidade de armazenagem  Tempo para atingir equilíbrio). Isso contribui para o grande aumento do tempo necessário para atingir o equilíbrio. a atividade dos receptores inibitórios de glicina . fígado e glândulas endócrinas: alta irrigação. Conforme o sangue vai retornando ao pulmão sem anestésico (através das veias). Assim. Influência dos tipos de tecidos na distribuição dos anestésicos O tempo necessário para o tecido atingir o equilíbrio com a PP da mistura anestésica inspirada:  é inversamente proporcional ao fluxo sanguíneo àquele tecido ( Fluxo Tempo para atingir o equilíbrio). Isso é. e diminuição do potencial de ação. causando o prolongamento da entrada de íons cloreto. Quando a pressão parcial (PP) nos alvéolos é alta em relação ao sangue arterial – ou seja. todos fatores que a influenciam. entrar na artéria e dissolver-se no sangue.solubilidade segue a seguinte crescente: halotano > eflurano > isoflurano > sevoflurano > desflurano > óxido nitroso. Um baixo DC resulta na distribuição lenta do anestésico. Um exemplo é o aumento da sensibilidade dos receptores GABAA ao neurotransmissor GABA. O gradiente de pressão alveolar e sanguíneo é o que faz o anestésico entrar nos diferentes compartimentos.

ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS Os anestésicos intravenosos. reduzindo as concentrações necessárias dos últimos. comparativamente com os inalatórios. Por isso. Tem baixa potência. Por esses motivos vem sendo substituído por isoflurano e outras drogas. A hepatotoxicidade parece estar relacionada a administrações sucessivas do haloteno Outro efeito adverso é causar bradicardia atropina – sensível (haloteno é vagomimético). A hipertermia maligna é um efeito colateral raro. aumento da produção de CO2 e ácido lático (causando acidose). Não hepatotóxico em crianças. deprimindo a medula óssea e. causa arritmias cardíacas (gravíssimo quando se desenvolve hipercapnia devido à diminuição da ventilação alveolar) e. porém é em adultos. Também deve ter cuidado a exposição crônica a baixas concentrações pois podem ter os mesmo efeitos descritos acima. Relaxa musculatura esquelética e uterina. Além disso. Deve-se evitar o uso prolongado (> 6h). . a hidrocarbonetos tóxicos aos tecidos e íons brometo. podendo levar a inconsciência em cerca de 20 segundos. Por esse motivo. tem sua ação muito rápida. opióides ou anestésicos locais. sensibilizam canais de Ca2+. A única maneira de reverter esse quadro é a administração de dantroleno. A reação de toxicidade iniciase com febre. tem efeito analgésico mínimo. Ele é biotransformado. aumento do consumo de O2. Acredita-se que os produtos da oxidação reajam com proteínas hepáticas gerando uma resposta imune. não é utilizado isoladamente como anestésico. mesmo em doses anestésicas normais. Altamente potente. amplamente utilizado. e bloqueiam a corrente pós – sináptica excitatórias dos receptores nicotínicos. podendo induzir a insuficiência respiratória e cardiovascular. Óxido nitroso Gás inodoro. não atingindo o Estágio III. Agente analgésico eficiente. hipotensão concentração–dependente.aumenta nos neurônios motores da medula. causando anemia e leucopenia. Tem ação rápida devido seu baixo coeficiente de partição sangue/gás. é administrado juntamente com óxido nitroso. Causa. porém é utilizado como adjuvante de outros anestésicos voláteis. hidrólise de ATP. Isso resulta em elevação grave da temperatura corporal. hiperatividade contrátil. no fígado. náuseas e vômitos e sinais de hepatite (observado principalmente em mulheres) após recuperação. um relaxante muscular que bloqueia os canais de Ca2+. Halotano Rápida indução e recuperação. que liberam grande quantidade de Ca2+. porém grave (assim como a hepatotoxicidade). pois inativa uma enzima necessária à síntese de DNA e proteínas. Os anestésicos halogenados. Apesar de ser um potente anestésico. por oxidação. seguida de anorexia. Quando há a necessidade de combater um quadro de hipotensão durante a cirurgia deve-se utilizar um vasoconstritor de ação direta como fenilefrina. hipotensão arterial devido a depressão do miocárdio e vasodilatação. assim como bloqueadores neuromusculares. consequentemente. mesmo em concentrações baixas (não causa inconsciência). dos retículos sarcoplasmáticos. como citado anteriormente.

Além disso. Embora os anestésicos intravenosos isolados não produzam uma ação anestésica sustentada satisfatória. isolada. Há maior probabilidade de causar náuseas e vômitos e maior movimentação durante a indução. Ele atua. tem ação anti – emética. Tiopental Ele pertence à classe dos barbitúricos. Efeitos nos SNC parecidos com o tiopental. o tiopental liga-se à albumina sérica que está reduzida nas patologias citadas. Seu metabolismo é mínimo. Após várias horas a maior parte do tiopental acumula-se na gordura corporal. . apesar de não haver nenhum efeito analgésico. Apresenta mínima atividade hemodinâmica. Isso diminui a probabilidade de causar ressaca prolongada. causando uma “ressaca de longa duração”. apresentando lipossolubilidade elevada. A cetamina. durante várias horas. diminui a pressão sanguínea. hepatopatia e doença renal a indução por tiopental fica mais eficaz. Após administração IV. por ter longa duração de ação. pois atravessa a BHC muito fácil e rapidamente devido sua lipossolubilidade. Propofol O propofol também tem efeitos próximos ao tiopental. seu grau de depressão ao sistema respiratório parece ser menor que o do tiopental. pode ser utilizada. Isso permite a infusão contínua para a manutenção da anestesia. por isso sua indicação para indução anestésica. pois tem sua eliminação do corpo lenta comparada aos inalatórios. sem sofrer metabolismo. Seu pico sanguíneo é reduzido em 80% após 1-2 min pela redistribuição em tecidos ricamente vascularizados. As ações do tiopental no SN são semelhantes aos anestésicos inalatórios. provoca inconsciência em cerca de 20 segundos. Ele pode causar depressão respiratória profunda mesmo em quantidade incapaz de abolir respostas reflexas dolorosas. Apresenta-se na forma de sal de sódio (tiopental é insolúvel em água) fortemente alcalino e instável. pois evita o Estágio II da excitação. Contudo sua metabolização hepática é extremamente rápida significando rápida recuperação e eliminação da ressaca. obrigando sua dissolução imediata antes de utilizada. nos receptores GABAA. Etomidato O etomidato é um anestésico preferível ao tiopental pois a dose anestésica é bem diferente da dose capaz de provocar depressão cardiorrespiratória. ele é metabolizado pelo fígado e eliminado pelos rins e vias biliares mais rapidamente que o tiopental. já que. Ele geralmente é utilizado associado a anestésicos inalatórios. indicado para pacientes com risco de hipotensão. Isso faz com que ele seja liberado lentamente à corrente sanguínea. Em casos de desnutrição. assim como o tiopental. o propofol pode ser utilizado dessa maneira.Por isso sua utilização é desejada na indução anestésica. para pequenas cirurgias. sem utilizar outro agente inalatório. porém com maior potência. O efeito anestésico esta intimamente ligado à concentração do tiopental no sangue.

sem que haja. Além da depressão respiratória propriamente dita. bem como amnésia e paralisia dos movimentos. lgumas teorias propostas são: inibição da atividade mitocondrial por redução da atividade da citocromo o idase e por falha na o idaçao dos acidos gra os. Essa ultima hipotese nao e aceita por todos os autores como plaus vel. . A grande diferença da cetamina para os outros anestésicos é o aumento da PA e da FC e a respiração não é afetada em doses anestésicas. ra domiolise e insuficiencia renal. disritmias card acas. O uso concomitante com opióides intensifica a inibição de reflexos respiratórios. verdadeiramente. bloqueando a ativação de um receptor de aminoácidos excitatório (NMDA). Por isso sua utilização é limitada. pois ja e istem evidencias de que os metabolitos conhecidos sejam desprovidos de atividade clinicamente significativa. fisiopatologia da ainda nao esta totalmente esclarecida. nos pulmoes e em outros orgaos. é comum que haja movimentos involuntários e experiências sensoriais peculiares. acidose meta olica. a perda da consciência. o propofol causa obstrução das vias aéreas superiores e apnéia dose – dependentes. hipertrigliceridemia. loqueio dos receptores eta-adrenergicos e pela presença de um meta olito com efeito to ico nos tecidos. Existe a síndrome da infusão de propofol que ocorre apos a infusão contínua de altas doses de propofol. Cetamina A cetamina. assemelha-se à fenciclidina (PCP) e tem efeitos sobre a percepção sensorial. am em ocorre infiltraçao de gordura no f gado. Não produz esses efeitos em crianças. iopsia muscular pode evidenciar áreas de necrose acompanhada de áreas em regeneração compatível com mionecrose. efeito analgésico e anestésico. Durante a indução e a recuperação. As alterações clinicas e laboratoriais relacionadas com a s ndrome sao falencia card aca. O grande efeito colateral são as alucinações e às vezes o delírio na recuperação.A depressão respiratória deve ser considerada pois é levemente superior ao tiopental. Ela produz um efeito chamado de anestesia dissociativa em que ocorrem acentuada perda sensorial e analgesia.

recorrentes. A parede celular é composta de peptidioglicanos. assim impedindo a formação da parede celular. As sulfas. Esse Ab tem ação bacteriostática em bactérias gram – negativas e gram – positivas. Os β – lactâmicos ligam-se à PBP impedindo que essa proteína finalize a ligação peptídica cruzada. por sua vez. Efeitos Adversos Os efeitos adversos mais comuns são cristaluria (forma acetilada na urina). fotossensibilidade. rash cutâneo. Essas ligações peptídicas cruzadas são formadas por proteínas ligadoras de penicilina ( B ). β-LACTÂMICOS: AMOXICILINA (AMOXIL) Mecanismo de Ação Os β – lactâmicos impedem a síntese da parede celular. febre. competem com o PABA pela enzima que o converte em ácido fólico. esse Ab tem ação contra gram – negativas e gram – positivas. Com a ausência da parede celular. a . diarreia. as bactérias tem que produzi-lo a partir do PABA. que. na replicação celular. tontura. por terem maior afinidade. vômito. interferindo na síntese de ácidos nucleicos e. é formado por glicanos ligados por ligações peptídicas cruzadas.ANTIBIÓTICOS SULFONAMIDAS – SULFAMOTOXAZOL (BACTRIM) Mecanismo de Ação As bactérias produzem ácido fólico a partir do PABA para realizar a síntese de DNA. PABA Folato Tetrahidrofolato DNA Síntese de timidilato A ação desse antibiótico só é possível pois. portanto. pielonefrite). náusea. diferentemente dos seres humanos que adquirem o ácido fólico na dieta. infecções respiratórias e otites médias agudas. O Bactrim é utilizado em infecções genito – urinárias (infecções urinárias agudas não complicadas. Indicação Como dito anteriormente. A ausência de ácido fólico impede a formação de purinas e timidinas. anorexia. cefaleia.

cefalosporinas e aminoglicos dios. FLUOROQUINOLONAS – CIPROFLOXACINA Mecanismo de Ação s fluoroquinolonas ini em a topoisomerase ( girase que e a enzima que produz superespiralamento negativo no DNA) nas gram .bactéria sofre lise celular por diferença osmótica e pela ativação do sistema autolítico devido o acúmulo de precursores da parede. pois ele ini e as β – lactamases. sinusite. Indicações clínicas: infecções complicadas das vias urinárias. flatulência. incluindo os resistentes as penicilinas. infecções respiratórias. E particularmente ativa contra microrganismos gram – negativos. Por isso é considera bactericida. Efeitos Adversos Os principais efeitos adversos são cefaleia e tontura. Indicação ciproflo acina e a mais usada. convulsões. impedindo que o RNAt se fixe ao ribossomo. E um anti iotico de amplo espectro. Isso impede a continuidade da transcrição proteica. amigdalite. gonorreia Efeitos Adversos Colite pseudomembranosa. aureus e P. bronquite). eficaz contra microrganismo gram – positivo e gram – negativo. orém. faringite. otite externa invasiva causada por P. inativando sua ação. Nas gram – positivas ela inibe a topoisomerase IV que tem a mesma função. erupções musculo plantares. otite média aguda grave. vômitos. TETRACICLINAS – DOXICICLINA Mecanismo de Ação A doxiciclina liga-se na porção 30S do ribossomo. aeruginosa. aeruginosa (piercim). endocardite bacteriana. infecção por Chlamydia em grávidas. náuseas. . prostatite e cevicite. diarreia. não permitindo a transcrição ou a replicação do genoma bacteriano. gonorreia. Por isso são bacteriostáticos. Doença de Lyme. cuidado com paciente diabético. pylori em úlcera péptica. Quando ocorre isso deve-se administrar ácido clavulônico. A pele pode apresentar urticárias. enzima que destrói o anel lactâmicos dos β – lactâmicos. Indicação Infecção grave ou recorrente do trato respiratório (pneumonia. urgiram cepas resistentes de S. Pode também causar náuseas e vômitos. algumas actérias produzem β – lactamases. nefrite intestinal. desconforto abdominal e diarreia. osteomielite bacilar gram negativa.negativas. Erradicação da H. fototoxicidade e escurecimento.

vias respiratórias. meningite. VANCOMICINA Mecanismo de Ação A atividade da Vancomicina resulta na inibição da síntese da parede celular da bactéria.Indicações A doxiciclina é um AB de amplo espectro. aeróbias e anaeróbias. quando administrados concomitantemente. Associada a penicilina para endocardite. São eficazes contra clamídias. rins e trato genito . do transporte ativo oxigênio – dependente por um sistema transportador poliam nico. H. Além disso a penicilina reage com a gentamicina inativando as duas. Sua penetração através da membrana celular da bactéria depende. bacteremia. Efeitos Adversos Nefrotoxicidade por ser eliminada sem metabolização pelos glomérulos. AMINOGLICOSÍDEOS – GENTAMICINA Mecanismo de Ação Os aminoglicos dios ini em a s ntese de prote nas acterianas. em parte. Ela deposita-se nos ossos e dentes amarelando-os. É considerado como Ab bactericida. intra-abdominais (peritonite) oculares (pomadas e colírios). gastrintestinais. Pode causar náuseas e vômitos. por isso seu uso não e recomendado a gestantes. Combate tanto as gram – positivas. . também combate bactérias intracelulares.urinário. Ligando-se ao aos precursores do peptideoglicano com alta afinidade. Também pode causar nefrotoxicidade e neurotoxicidade. pele. ossos ou tecidos moles (queimaduras e feridas infectadas). Indicações Os aminoglicos deos sao eficazes no tratamento de gram – negativos e gram – positivos anaeróbios. hepatotoxicidade. DST. O cloranfenicol loqueia esse sistema. hipersensibilidade. ocorre antagonismo farmacocinético. Sua principal função é no tratamento de acnes e periodontites. É considerado bactericida. quanto as gram – negativas. portanto. ligando-se na porção 30S do ribossomo. Efeitos Adversos Pode causar malformações ósseas e dentárias fetais. A penicilina deve ser administrada antes pois ela degrada a parede facilitando a entrada da gentamicina. nefrotoxicidade se consumidas com prazo de validade vencido. A formação de um complexo entre o antibiótico e o precursor da cadeia do peptideoglicano impede a ação das enzimas envolvidas nas reações de transglicosilação e transpeptidação na síntese da parede celular bacteriana. pylori e infecções mistas no trato respiratório. riquétsias e até mesmo alguns protozoários. A gentamicina é a mais usada e indicada para septicemia.

meningite. leucopenia. aureus. náusea e vômitos. aureus. prurido. LINEZOLIDA Mecanismo de Ação nti iotico acteriostatico. que é uma reação anafilactóide com edema. infecções por enterococos resistentes à vancomicina Efeitos Adveros Os efeitos adversos são diarreia. Também pode causar nefrotoxicidade e ototoxicidade. anemia reversível. Ocorre com administração rápida (infusão) com liberação de histamina.. Ela é indicada contra infecções graves por Staphylococcus sp. Ela é indicada contra gram – positivas resistentes à vancomicina. alérgicos à penicilina. essencial para o processo de transcriçao proteica. pneumonia hospitalar por S. endocardite. septicemia. contra as acterias gram-positivas aero icas. infecções complicadas de pele por estreptococos e S. por ter baixa absorção intestinal ela é utilizada para combater enterocolite causada por Clostridium difficile.Indicação A vancomicina atua somente contra gram – positivos aeróbios. congestão e angioedema de pescoço e tórax. . algumas acterias gram-negativas e microrganismos anaero icos. neuropatia periféria e óptica. Efeitos Adversos Síndrome do homem vermelho. trombocitopenia. Além disso. Indicações Apesar de ter efeito contra bactérias gram – negativas a linezolida não é indidcada para tratar essas infecções. Candidíase oral e vaginal. resistentes à meticilina. principalmente se associada com aminoglicosídeos. linezolida liga-se aos s tios do ri ossomo acteriano (2 da su unidade 5 ) e impede a formaçao de um comple o de iniciaçao funcional.

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