Anestésicos Gerais e Antibióticos

FASE PRÉ-OPERATÓRIA SITUAÇÕES FISIOLÓGICAS SITUAÇÕES FARMACOLÓGICAS ESTÁGIOS DA ANESTESIA INDUÇÃO MANUTENÇÃO DA ANESTESIA RECUPERAÇÃO PROFUNDIDADE DA ANESTESIA ESTÁGIO I – ANALGESIA ESTÁGIO II – EXCITAÇÃO ESTÁGIO III – ANESTESIA CIRÚRGICA ESTÁGIO IV – PARALISIA BULBAR ANESTÉSICOS INALATÓRIOS CARACTERÍSTICAS DOS ANALGÉSICOS INALATÓRIOS POTÊNCIA ABSORÇÃO E DISTRIBUIÇÃO SATURAÇÃO ALVEOLAR (WASH – IN) CAPTAÇÃO DO ANESTÉSICO INFLUÊNCIA DOS TIPOS DE TECIDOS NA DISTRIBUIÇÃO DOS ANESTÉSICOS REMOÇÃO (WASH – OUT) MECANISMO DE AÇÃO HALOTANO ÓXIDO NITROSO ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS TIOPENTAL ETOMIDATO PROPOFOL CETAMINA SULFONAMIDAS – SULFAMOTOXAZOL (BACTRIM) MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO EFEITOS ADVERSOS Β-LACTÂMICOS: AMOXICILINA (AMOXIL) MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO EFEITOS ADVERSOS FLUOROQUINOLONAS – CIPROFLOXACINA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO EFEITOS ADVERSOS 3 3 4 4 4 4 4 5 5 5 5 5 5 5 6 6 6 6 7 7 7 8 8 8 9 9 9 10 11 11 11 11 11 11 12 12 12 12 12 12

TETRACICLINAS – DOXICICLINA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS AMINOGLICOSÍDEOS – GENTAMICINA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS VANCOMICINA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO EFEITOS ADVERSOS LINEZOLIDA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÕES EFEITOS ADVEROS 12 12 13 13 13 13 13 13 13 13 14 14 14 14 14 14 .

ANESTÉSICOS GERAIS André Giovenazzio Buba A anestesia geral é essencial para a prática cirúrgica. apesar de serem broncodilatadores. Os rins e o fígado estão relacionados com a liberação de fluoreto. Situações fisiológicas O fígado e os rins influenciam a distribuição a longo prazo dos anestésicos. Antieméticos (evitar aspiração de conteúdo estomacal e náuseas e vômitos no pós-op) Anti-histamínicos (evitar reação alérgica) Opióides (analgesia) Barbitúricos (sedação) Anticolinérgicos (evitar bradicardia e secreção de líquidos no trato respiratório) Benzodiazepínicos (ansiedade) Anestesia Relaxantes musculares (faciitar intubação e o relaxamento) FASE PRÉ-OPERATÓRIA Deve-se escolher os fármacos que tenham um regime anestésico seguro e eficiente. Além disso. brometo e outros produtos dos haletos orgânicos. por isso há a necessidade de combinar diferentes classes de fármacos para se obter o efeito anestésico geral. sua eliminação. Não existem medicamentos que sozinhos tenham todas essas funções. especialmente se os metabólitos se acumulam com a administração repetida dos analgésicos num curto período. baseando-se nas condições fisiológicas. amnésia e inconsciência ao mesmo tempo causando relaxamento muscular e supressão de reflexos indesejáveis. bem como. deprimem o sistema respiratório. esses órgãos podem ser alvos de efeitos tóxicos. bem como na natureza do procedimento cirúrgico. patológicas. . Todos os anestésicos inalatórios. pois leva a analgesia. O controle dos anestésicos ficam comprometidos nos casos em que a perfusão e ventilação são anormais como por exemplo na asma. O sistema respiratório deve ser considerado no caso de utilização de anestésicos inalatórios. e farmacológicas do paciente.

A indução é o período compreendido da administração do anestésico até o desenvolvimento da efetiva anestesia cirúrgica. é utilizado para o controle da dor. Opióides. pode-se. Geralmente opta-se por fármacos voláteis devido o controle minuto a minuto da profundida da anestesia. Situações farmacológicas Os fármacos adjuvantes múltiplos usado na pré – anestesia (Fig. podem alterar a resposta aos anestésicos. pode ocorrer lesão isquêmica dos tecidos. Indução Deve-se evitar a fase excitatória perigosa (Estágio II) que é obtida com o estabelecimento lento de ação de alguns anestésicos. Recuperação A mistura anestésica é suspensa e há a monitorização do retorno do paciente à consciência. essa administração simultânea pode acentuar efeitos anestésicos indesejáveis. como para tratamento de doenças associadas e drogas de abuso. Finalmente a recuperação compreende o período em que a administração do anestésico é suspensa até que seja recuperada a consciência e os reflexos fisiológicos protetores. Caso ocorre um episódio desses deve-se administrar um fármaco vasoativo. para que a quantidade de fármaco infundida/inalada possa ser equilibrada. alcoólatras possuem altos índices de enzimas hepáticas envolvidas na biotransformação dos barbitúricos e dependentes de drogas podem ter alta tolerância aos opióides. é induzida com anestésico IV como o tiopental. como a hipoventilação. manutenção e recuperação. Contudo. ESTÁGIOS DA ANESTESIA A anestesia pode ser dividida em indução. A manutenção é a continuidade da anestesia cirúrgica. como fentanil. administra-se outros fármacos (inalatórios ou IV) para atingir a profundidade anestésica desejada de anestesia cirúrgica. Manutenção da anestesia Período em que o paciente está cirurgicamente anestesiado. A existência de distúrbios neurológicos (epilepsia) e gravidez também influencia na escolha do anestésico. geralmente. A utilização de outras drogas não – anestésicas. Essa medida leva em conta a possibilidade de alguns anestésicos. já que os anestésicos inalatórios não são bons analgésicos. A inconsciência é atingida após 25” da injeção. então.Apesar do efeito hipotensor ser desejado. Há a monitorização dos sinais vitais e das respostas à estímulos durante todo o procedimento. Por exemplo. A anestesia geral. A maioria dos anestésicos têm a recuperação como o . sensibilizarem o coração para efeitos arritmogênicos dos fármacos simpatomiméticos.1) facilitam a indução suave da anestesia e quando administrados continuamente reduzem a quantidade de anestésico necessária para manutenção do nível desejado de anestesia cirúrgica (Estágio III). como o halotano.

Estágio IV – Paralisia bulbar Ocorre depressão acentuada dos centros respiratórios e vasomotor. Ela é dividida em quatro estágios progressivos de depressão do SNC. Éter e óxido nitroso tem grau de analgesia pronunciado. já que. ANESTÉSICOS INALATÓRIOS Eles são o principal suporte à anestesia. a redistribuição desde o local de ação (NÃO sua biotransformação) é responsável por sua recuperação. Eles diminuem a resistência cerebrovascular (aumentando a perfusão do cérebro). Profundidade da anestesia A profundida da anestesia diz respeito à depressão do SNC. sem respostas a estímulos indolores. sendo utilizados primariamente para manutenção da anestesia após a administração IV. Deve-se evitar esse estágio. Os anestésicos inalatórios oferecem grande vantagem sobre os IV por alterarem a profundidade da anestesia de modo rápido e relativamente mais controlável.inverso da indução. Estágio III – Anestesia cirúrgica Ocorre respiração regular e relaxamento muscular esquelética. ou seja. enquanto o halotano não. podendo afetar a absorção do anestésico. porém. com reflexos a estímulos dolorosos. tem seus estágios não muito diferenciados. causada pelo acúmulo do anestésico no cérebro. Além disso. Estágio I – Analgesia A perda da sensação de dor é atingida pela interferência da transmissão espinotalâmica. Há a perda de consciência. eles são reversíveis. como por exemplo hepatotoxicidade causada pelos haletos orgânicos. pois o paciente deve recuperar suas funções fisiológicas normais e também verificar a existência de reações tóxicas tardias. Características dos anestésicos inalatórios Os anestésicos inalatórios são não – inflamáveis e incluem óxido nitroso e hidrocarbonetos halogenados voláteis. Os halotanos e outros anestésicos comumente utilizados. utilizando um fenobarbital de ação rápida – como o tiopental – via IV antes de administrar o anestésico inalatório. Reflexos pupilares vão diminuindo até que o movimento ocular cesse. Estágio II – Excitação Paciente tem delírio e comportamento combativo violento. A consciência está presente. Há irregularidade da PA. são eliminados na expiração. majoritariamente. por ter ação rápida. Esses estágios foram determinados com éter que produz o estabelecimento da anestesia de forma lenta. Ocorrem os reflexos da tosse e do vômito exagerados. bem como aumento da frequência respiratória. podem causar . A monitorização é importante. A amnésia e a diminuição da consciência da dor ocorrem conforme vai chegando o Estágio II. Ocorre morte rapidamente.

A difusão do gás no corpo e nos diferentes compartimentos corporais depende de sua solubilidade no sangue o nos tecidos e do fluxo sanguíneo. Potência A potência dos anestésicos inalatórios é expressa como concentração alveolar mínima (CAM). do débito cardíaco e do gradiente de pressão parcial alveolar e sanguíneo. chamada de coeficiente de partição sangue/gás. ou coeficiente de partição óleo/gás. alvéolo – sangue. Esses fatores relacionam-se tanto com a indução quanto com a recuperação. Ela é expressa na porcentagem do gás na mistura necessária para atingir o efeito. suas pressões se equivalem e a concentração do anestésico fica constante. Resumidamente. O gás vai de um compartimento de alta pressão parcial a um compartimento de baixa pressão parcial. Saturação Alveolar (wash – in) Substituição dos gases pulmonares normais pela mistura anestésica inalada. ao sangue e ao cérebro. Isso quer dizer que quanto menor for a CAM e maior for o coeficiente de partição óleo/gás mais potente é o anestésico. Quanto mais lipossolúvel for o anestésico mais potente ele será. quanto menor for a CAM menor concentração do analgésico é necessária para atingir a anestesia. sangue – cérebro). A . aumentando o fluxo sanguíneo para regiões com mais O2). maior alteração na profundidade da anestesia. Quando é atingido o equilíbrio das pressões entre compartimentos (por exemplo. Então. um anestésico pouco solúvel no sangue atinge o equilíbrio mais rapidamente se comparado a um anestésico com maior solubilidade sanguínea. O produto CAM x óleo/gás é igual para todos os anestésicos. Assim o fármaco vai dos alvéolos. A CAM é a concentração final do gás anestésico no ar necessária para eliminar o movimento de 50% dos pacientes submetidos a uma incisão cutânea padronizada. O tempo para se atingir a saturação alveolar é diretamente proporcional à capacidade residual funcional do pulmão e inversamente proporcional à taxa ventilatória. É importante frisar que a saturação alveolar independe das propriedades físicas dos gases. É importante ressaltar que a potência está relacionada com a solubilidade lipídica do anestésico. e também. Absorção e distribuição A absorção e a distribuição dependem da pressão parcial do gás e do seu equilíbrio. Isso leva a uma diminuição do tempo de indução e recuperação. Resumidamente. Captação do anestésico A captação é o produto da solubilidade do gás no sangue.broncodilatação e diminuem o volume-minuto (volume de ar que entra e sai dos pulmões por unidade de tempo) e a vasoconstrição pulmonar hipóxica ( resistência vascular pulmonar em regiões mal ventiladas. a CAM indica a concentração do anestésico necessária para seu efeito. A solubilidade é determinada pela proporção da quantidade total de gás do sangue em relação à fase de equilíbrio do gás. Abaixo serão discutidos os fatores que determinam o estado de equilíbrio.

Um exemplo é o aumento da sensibilidade dos receptores GABAA ao neurotransmissor GABA. a origem do anestésico passa ser o próprio organismo. há o equilíbrio e não há mais absorção de anestésico no pulmão. ligamentos e cartilagem: pouca vascularização e baixa capacidade de armazenagem. causando o prolongamento da entrada de íons cloreto. Baixo potencial no tempo de distribuição do anestésico no organismo. também influenciam a remoção.  Cérebro. e diminuição do potencial de ação. Isso é. rins. Um baixo DC resulta na distribuição lenta do anestésico. Além disso. Conforme o sangue vai retornando ao pulmão sem anestésico (através das veias). Influência dos tipos de tecidos na distribuição dos anestésicos O tempo necessário para o tecido atingir o equilíbrio com a PP da mistura anestésica inspirada:  é inversamente proporcional ao fluxo sanguíneo àquele tecido ( Fluxo Tempo para atingir o equilíbrio). atinge equilíbrio rapidamente  Músculos esqueléticos: pouca irrigação durante a anestesia e grande volume ou área aumentam o tempo para atingir o equilíbrio  Gordura: pouco irrigado e grande capacidade de armazenamento (anestésicos são lipossolúveis). Mecanismo de ação O importante no mecanismo são as interações dos anestésicos inalatórios com as proteínas integrantes dos canais iônicos. O gradiente de pressão alveolar e sanguíneo é o que faz o anestésico entrar nos diferentes compartimentos. hiperpolarização.  é diretamente proporcional à capacidade do tecido em armazenar anestésico ( Capacidade de armazenagem  Tempo para atingir equilíbrio). entrar na artéria e dissolver-se no sangue. Assim a remoção nada mais é do que o inverso da indução. Assim. Quando a PP venosa fica igual ou próxima da PP inspirada. Isso contribui para o grande aumento do tempo necessário para atingir o equilíbrio. a atividade dos receptores inibitórios de glicina .solubilidade segue a seguinte crescente: halotano > eflurano > isoflurano > sevoflurano > desflurano > óxido nitroso. mais anestésico passa dos alvéolos para o sangue arterial. há mais anestésico nos alvéolos do que nas artérias – o anestésico gasoso consegue sair do alvéolo.  volume tecidual e  solubilidade. coração. fígado e glândulas endócrinas: alta irrigação. O débito cardíaco (DC) altera a oferta do anestésico aos tecidos. capacidade de armazenagem.. Quando a pressão parcial (PP) nos alvéolos é alta em relação ao sangue arterial – ou seja. A capacidade de armazenagem do tecido relaciona-se com o volume do tecido e ao coeficiente de solubilidade no tecido/sangue das moléculas do anestésico. todos fatores que a influenciam. Remoção (wash – out) Com a suspensão da administração do anestésico inalatório.  Ossos.

Quando há a necessidade de combater um quadro de hipotensão durante a cirurgia deve-se utilizar um vasoconstritor de ação direta como fenilefrina. Tem baixa potência. porém é utilizado como adjuvante de outros anestésicos voláteis. pois inativa uma enzima necessária à síntese de DNA e proteínas. Tem ação rápida devido seu baixo coeficiente de partição sangue/gás. causando anemia e leucopenia. A hipertermia maligna é um efeito colateral raro. tem sua ação muito rápida. no fígado. Não hepatotóxico em crianças. mesmo em concentrações baixas (não causa inconsciência). um relaxante muscular que bloqueia os canais de Ca2+. Deve-se evitar o uso prolongado (> 6h). dos retículos sarcoplasmáticos. deprimindo a medula óssea e. reduzindo as concentrações necessárias dos últimos. a hidrocarbonetos tóxicos aos tecidos e íons brometo. Também deve ter cuidado a exposição crônica a baixas concentrações pois podem ter os mesmo efeitos descritos acima. A hepatotoxicidade parece estar relacionada a administrações sucessivas do haloteno Outro efeito adverso é causar bradicardia atropina – sensível (haloteno é vagomimético). tem efeito analgésico mínimo. Os anestésicos halogenados. Além disso. Causa. porém é em adultos. hipotensão arterial devido a depressão do miocárdio e vasodilatação. Isso resulta em elevação grave da temperatura corporal. e bloqueiam a corrente pós – sináptica excitatórias dos receptores nicotínicos. A reação de toxicidade iniciase com febre. causa arritmias cardíacas (gravíssimo quando se desenvolve hipercapnia devido à diminuição da ventilação alveolar) e. é administrado juntamente com óxido nitroso. aumento da produção de CO2 e ácido lático (causando acidose). podendo levar a inconsciência em cerca de 20 segundos. Agente analgésico eficiente. Por esse motivo. por oxidação. Por esses motivos vem sendo substituído por isoflurano e outras drogas. opióides ou anestésicos locais. . Apesar de ser um potente anestésico. assim como bloqueadores neuromusculares. Por isso. não atingindo o Estágio III. podendo induzir a insuficiência respiratória e cardiovascular. Relaxa musculatura esquelética e uterina. sensibilizam canais de Ca2+. comparativamente com os inalatórios. Acredita-se que os produtos da oxidação reajam com proteínas hepáticas gerando uma resposta imune. A única maneira de reverter esse quadro é a administração de dantroleno. porém grave (assim como a hepatotoxicidade). ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS Os anestésicos intravenosos. mesmo em doses anestésicas normais. como citado anteriormente. hipotensão concentração–dependente. consequentemente. hidrólise de ATP. amplamente utilizado. náuseas e vômitos e sinais de hepatite (observado principalmente em mulheres) após recuperação. Ele é biotransformado. seguida de anorexia. Óxido nitroso Gás inodoro. aumento do consumo de O2. Halotano Rápida indução e recuperação.aumenta nos neurônios motores da medula. hiperatividade contrátil. Altamente potente. que liberam grande quantidade de Ca2+. não é utilizado isoladamente como anestésico.

Contudo sua metabolização hepática é extremamente rápida significando rápida recuperação e eliminação da ressaca. por isso sua indicação para indução anestésica. Isso faz com que ele seja liberado lentamente à corrente sanguínea. Há maior probabilidade de causar náuseas e vômitos e maior movimentação durante a indução. hepatopatia e doença renal a indução por tiopental fica mais eficaz. . obrigando sua dissolução imediata antes de utilizada. Apresenta mínima atividade hemodinâmica. Embora os anestésicos intravenosos isolados não produzam uma ação anestésica sustentada satisfatória. assim como o tiopental. já que. isolada. ele é metabolizado pelo fígado e eliminado pelos rins e vias biliares mais rapidamente que o tiopental. sem utilizar outro agente inalatório. apresentando lipossolubilidade elevada. o propofol pode ser utilizado dessa maneira. o tiopental liga-se à albumina sérica que está reduzida nas patologias citadas. Seu pico sanguíneo é reduzido em 80% após 1-2 min pela redistribuição em tecidos ricamente vascularizados. diminui a pressão sanguínea. Propofol O propofol também tem efeitos próximos ao tiopental. Após administração IV. causando uma “ressaca de longa duração”. Ele pode causar depressão respiratória profunda mesmo em quantidade incapaz de abolir respostas reflexas dolorosas. pois atravessa a BHC muito fácil e rapidamente devido sua lipossolubilidade. apesar de não haver nenhum efeito analgésico. As ações do tiopental no SN são semelhantes aos anestésicos inalatórios. pois evita o Estágio II da excitação. Após várias horas a maior parte do tiopental acumula-se na gordura corporal. Em casos de desnutrição. Apresenta-se na forma de sal de sódio (tiopental é insolúvel em água) fortemente alcalino e instável. Efeitos nos SNC parecidos com o tiopental. Isso diminui a probabilidade de causar ressaca prolongada.Por isso sua utilização é desejada na indução anestésica. Etomidato O etomidato é um anestésico preferível ao tiopental pois a dose anestésica é bem diferente da dose capaz de provocar depressão cardiorrespiratória. durante várias horas. Tiopental Ele pertence à classe dos barbitúricos. A cetamina. seu grau de depressão ao sistema respiratório parece ser menor que o do tiopental. tem ação anti – emética. pois tem sua eliminação do corpo lenta comparada aos inalatórios. nos receptores GABAA. Além disso. provoca inconsciência em cerca de 20 segundos. porém com maior potência. Isso permite a infusão contínua para a manutenção da anestesia. indicado para pacientes com risco de hipotensão. Seu metabolismo é mínimo. O efeito anestésico esta intimamente ligado à concentração do tiopental no sangue. para pequenas cirurgias. sem sofrer metabolismo. pode ser utilizada. Ele atua. Ele geralmente é utilizado associado a anestésicos inalatórios. por ter longa duração de ação.

Essa ultima hipotese nao e aceita por todos os autores como plaus vel. verdadeiramente. O uso concomitante com opióides intensifica a inibição de reflexos respiratórios. disritmias card acas. Ela produz um efeito chamado de anestesia dissociativa em que ocorrem acentuada perda sensorial e analgesia. bem como amnésia e paralisia dos movimentos. A grande diferença da cetamina para os outros anestésicos é o aumento da PA e da FC e a respiração não é afetada em doses anestésicas. Cetamina A cetamina. Durante a indução e a recuperação. am em ocorre infiltraçao de gordura no f gado. . assemelha-se à fenciclidina (PCP) e tem efeitos sobre a percepção sensorial. hipertrigliceridemia. é comum que haja movimentos involuntários e experiências sensoriais peculiares. efeito analgésico e anestésico. acidose meta olica. ra domiolise e insuficiencia renal. loqueio dos receptores eta-adrenergicos e pela presença de um meta olito com efeito to ico nos tecidos. Além da depressão respiratória propriamente dita. nos pulmoes e em outros orgaos. fisiopatologia da ainda nao esta totalmente esclarecida. sem que haja. a perda da consciência. lgumas teorias propostas são: inibição da atividade mitocondrial por redução da atividade da citocromo o idase e por falha na o idaçao dos acidos gra os. bloqueando a ativação de um receptor de aminoácidos excitatório (NMDA). Não produz esses efeitos em crianças. pois ja e istem evidencias de que os metabolitos conhecidos sejam desprovidos de atividade clinicamente significativa. o propofol causa obstrução das vias aéreas superiores e apnéia dose – dependentes. iopsia muscular pode evidenciar áreas de necrose acompanhada de áreas em regeneração compatível com mionecrose.A depressão respiratória deve ser considerada pois é levemente superior ao tiopental. Existe a síndrome da infusão de propofol que ocorre apos a infusão contínua de altas doses de propofol. As alterações clinicas e laboratoriais relacionadas com a s ndrome sao falencia card aca. Por isso sua utilização é limitada. O grande efeito colateral são as alucinações e às vezes o delírio na recuperação.

as bactérias tem que produzi-lo a partir do PABA. recorrentes. assim impedindo a formação da parede celular. cefaleia. rash cutâneo. interferindo na síntese de ácidos nucleicos e. a . As sulfas. vômito. A parede celular é composta de peptidioglicanos. Indicação Como dito anteriormente. febre. por terem maior afinidade. PABA Folato Tetrahidrofolato DNA Síntese de timidilato A ação desse antibiótico só é possível pois. anorexia. diarreia. náusea. é formado por glicanos ligados por ligações peptídicas cruzadas. diferentemente dos seres humanos que adquirem o ácido fólico na dieta. que. tontura. Efeitos Adversos Os efeitos adversos mais comuns são cristaluria (forma acetilada na urina). A ausência de ácido fólico impede a formação de purinas e timidinas. Com a ausência da parede celular. esse Ab tem ação contra gram – negativas e gram – positivas. infecções respiratórias e otites médias agudas.ANTIBIÓTICOS SULFONAMIDAS – SULFAMOTOXAZOL (BACTRIM) Mecanismo de Ação As bactérias produzem ácido fólico a partir do PABA para realizar a síntese de DNA. por sua vez. pielonefrite). O Bactrim é utilizado em infecções genito – urinárias (infecções urinárias agudas não complicadas. portanto. Os β – lactâmicos ligam-se à PBP impedindo que essa proteína finalize a ligação peptídica cruzada. na replicação celular. competem com o PABA pela enzima que o converte em ácido fólico. Esse Ab tem ação bacteriostática em bactérias gram – negativas e gram – positivas. Essas ligações peptídicas cruzadas são formadas por proteínas ligadoras de penicilina ( B ). β-LACTÂMICOS: AMOXICILINA (AMOXIL) Mecanismo de Ação Os β – lactâmicos impedem a síntese da parede celular. fotossensibilidade.

bronquite). osteomielite bacilar gram negativa. gonorreia. Efeitos Adversos Os principais efeitos adversos são cefaleia e tontura. náuseas. Isso impede a continuidade da transcrição proteica. Por isso são bacteriostáticos. amigdalite. gonorreia Efeitos Adversos Colite pseudomembranosa. otite média aguda grave. flatulência. diarreia. Erradicação da H.bactéria sofre lise celular por diferença osmótica e pela ativação do sistema autolítico devido o acúmulo de precursores da parede. Por isso é considera bactericida. pylori em úlcera péptica. Indicações clínicas: infecções complicadas das vias urinárias. nefrite intestinal. Pode também causar náuseas e vômitos. Quando ocorre isso deve-se administrar ácido clavulônico. aeruginosa. E particularmente ativa contra microrganismos gram – negativos. Indicação ciproflo acina e a mais usada. desconforto abdominal e diarreia. inativando sua ação. vômitos. cefalosporinas e aminoglicos dios. Doença de Lyme. aeruginosa (piercim). erupções musculo plantares. A pele pode apresentar urticárias. não permitindo a transcrição ou a replicação do genoma bacteriano. algumas actérias produzem β – lactamases. E um anti iotico de amplo espectro. enzima que destrói o anel lactâmicos dos β – lactâmicos. aureus e P. faringite. eficaz contra microrganismo gram – positivo e gram – negativo. Indicação Infecção grave ou recorrente do trato respiratório (pneumonia. Nas gram – positivas ela inibe a topoisomerase IV que tem a mesma função. otite externa invasiva causada por P. orém.negativas. convulsões. urgiram cepas resistentes de S. FLUOROQUINOLONAS – CIPROFLOXACINA Mecanismo de Ação s fluoroquinolonas ini em a topoisomerase ( girase que e a enzima que produz superespiralamento negativo no DNA) nas gram . TETRACICLINAS – DOXICICLINA Mecanismo de Ação A doxiciclina liga-se na porção 30S do ribossomo. impedindo que o RNAt se fixe ao ribossomo. endocardite bacteriana. prostatite e cevicite. . sinusite. cuidado com paciente diabético. infecção por Chlamydia em grávidas. fototoxicidade e escurecimento. pois ele ini e as β – lactamases. incluindo os resistentes as penicilinas. infecções respiratórias.

bacteremia. ocorre antagonismo farmacocinético. AMINOGLICOSÍDEOS – GENTAMICINA Mecanismo de Ação Os aminoglicos dios ini em a s ntese de prote nas acterianas. Ligando-se ao aos precursores do peptideoglicano com alta afinidade. Associada a penicilina para endocardite. vias respiratórias. hipersensibilidade. hepatotoxicidade. Sua principal função é no tratamento de acnes e periodontites. A penicilina deve ser administrada antes pois ela degrada a parede facilitando a entrada da gentamicina. Ela deposita-se nos ossos e dentes amarelando-os. rins e trato genito . pylori e infecções mistas no trato respiratório. H. riquétsias e até mesmo alguns protozoários. pele. É considerado como Ab bactericida. portanto. A gentamicina é a mais usada e indicada para septicemia. Efeitos Adversos Nefrotoxicidade por ser eliminada sem metabolização pelos glomérulos. DST. também combate bactérias intracelulares. É considerado bactericida. nefrotoxicidade se consumidas com prazo de validade vencido. ossos ou tecidos moles (queimaduras e feridas infectadas). ligando-se na porção 30S do ribossomo. quanto as gram – negativas. Efeitos Adversos Pode causar malformações ósseas e dentárias fetais. em parte.Indicações A doxiciclina é um AB de amplo espectro. meningite. gastrintestinais. Combate tanto as gram – positivas. do transporte ativo oxigênio – dependente por um sistema transportador poliam nico. aeróbias e anaeróbias. Além disso a penicilina reage com a gentamicina inativando as duas. por isso seu uso não e recomendado a gestantes. VANCOMICINA Mecanismo de Ação A atividade da Vancomicina resulta na inibição da síntese da parede celular da bactéria. A formação de um complexo entre o antibiótico e o precursor da cadeia do peptideoglicano impede a ação das enzimas envolvidas nas reações de transglicosilação e transpeptidação na síntese da parede celular bacteriana. . Sua penetração através da membrana celular da bactéria depende. Também pode causar nefrotoxicidade e neurotoxicidade. Pode causar náuseas e vômitos. quando administrados concomitantemente.urinário. São eficazes contra clamídias. intra-abdominais (peritonite) oculares (pomadas e colírios). O cloranfenicol loqueia esse sistema. Indicações Os aminoglicos deos sao eficazes no tratamento de gram – negativos e gram – positivos anaeróbios.

Ela é indicada contra infecções graves por Staphylococcus sp. meningite.. essencial para o processo de transcriçao proteica. que é uma reação anafilactóide com edema. algumas acterias gram-negativas e microrganismos anaero icos. Ela é indicada contra gram – positivas resistentes à vancomicina. alérgicos à penicilina. resistentes à meticilina. linezolida liga-se aos s tios do ri ossomo acteriano (2 da su unidade 5 ) e impede a formaçao de um comple o de iniciaçao funcional. Indicações Apesar de ter efeito contra bactérias gram – negativas a linezolida não é indidcada para tratar essas infecções. náusea e vômitos. anemia reversível. Ocorre com administração rápida (infusão) com liberação de histamina. septicemia. infecções por enterococos resistentes à vancomicina Efeitos Adveros Os efeitos adversos são diarreia. endocardite. neuropatia periféria e óptica. trombocitopenia. leucopenia. . pneumonia hospitalar por S.Indicação A vancomicina atua somente contra gram – positivos aeróbios. infecções complicadas de pele por estreptococos e S. Efeitos Adversos Síndrome do homem vermelho. principalmente se associada com aminoglicosídeos. LINEZOLIDA Mecanismo de Ação nti iotico acteriostatico. contra as acterias gram-positivas aero icas. aureus. congestão e angioedema de pescoço e tórax. Candidíase oral e vaginal. prurido. por ter baixa absorção intestinal ela é utilizada para combater enterocolite causada por Clostridium difficile. aureus. Além disso. Também pode causar nefrotoxicidade e ototoxicidade.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful