Problema 3

Identificar e descrever os ns sinoatrial e atrioventricular

Localizao e trajeto dos impulsos (feixe de Hiss -fibras de Purkinje...)

O ritmo cardaco a curto prazo o nodo sinusal (sinoatrial), uma faixa pequena e achatada de msculo
especializado, com fibras com capacidade de auto excitao, situado na parede pstero lateral superior
do trio direito, imediatamente abaixo e pouco lateral a abertura da veia cava superior. O potencial de
repouso da membrana varia entre -55 a -60 milivolts, o da fibra muscular ventricular entre -85 a -90
milivolts. As membranas sinusais so por natureza mais permeveis ao clcio e ao sdio, e as cargas
positivas desses ons que cruzam a membrana neutralizam boa parte da negatividade intracelular.
Canais rpidos de sdio j foram inativados, oque significa que ficaram bloqueados, o resultado
disso o o aumento na velocidade do potencial de ao do musculo ventricular em comparao com
o nodo atrial.
Auto excitao das fibras do nodo sinusal
Aumento da concentrao de sdio no LEC associado, e os canais de clcio j abertos provocam a difuso
desses ions para o meio intracelular. O limiar de voltagem em torno de -40 milivolts, os canais de sdio
clcio so ativados gerando o potencial de ao. O vazamento inerente das fibras do nodo sinusal oq
causa a auto excitao.









Devido a inativao do canal de clcio ocorre a abertura dos canais de potssio, assim o influxo de ons
positivo cessa enquanto grandes quantidades de ons positivos de potssio se difundem para o exterior da
fibra, esses 2 eventos durante o potencial de ao evitam que as fibras permaneam despolarizadas.
Feixe AV diminuio do GAP = grande resistncia para a passagem de ons excitatrios =
conduo lenta.
Fibras de Purkinje = muito calibrosas, conduzem potenciais de ao em grande velocidade (1,5 a 4,0
m/s). Possuem alta permeabilidade das junes comunicantes nos discos intercalados, e menor
quantidade de miofibrilas, por isso se contraem pouco ou nada durante a transmisso do impulso.

Automatismo cardaco Regulao
Msculo cardaco
As clulas do msculo cardaco se contraem sem estmulo nervoso. A maior parte do corao constituda
por clulas do musculo cardaco (miocrdio). A maior parte do musculo cardaco contrtil, mas cerca de
1% das clulas do miocrdio especializada em gerar potenciais de ao espontaneamente. Estas clulas so
responsveis pela capacidade do corao em contrair sem um estimulo externo.
O sinal para a contrao do miocrdio vem de clulas auto-rtmicas (clulas do marcapasso), que controlam
a freqncia dos batimentos cardacos.
O msculo cardaco extrai cerca de 70 a 80% do oxignio oferecido pelo sangue, essa demanda elevada no
deixa nas coronrias muita reserva para suprir perodos de atividade aumentada. A nica forma de aumentar
a oferta de oxignio aumentando o fluxo sanguneo.
As clulas cardacas individuais se ramificam e unem suas extremidades s de clulas cardacas adjacentes
para formar uma rede complexa. Essas junes so os discos intercalares. Esses discos consistem de
membranas firmemente ligadas por desmossomos que unem as clulas. Essas fortes conexes permitem que
a fora gerada por uma clula seja transferida para a clula adjacente.
Os discos intercalares contem junes comunicantes que ligam eletricamente as clulas, de forma que as
ondas de despolarizao se espalhem rapidamente, permitindo uma contrao quase simultnea de todas as
clulas.
Nodo Sinusal
Ventrculo
s
Fibras de Purkinje Feixe AV
Nodo AV
NS - A
Vias Nodais
Retardo do impulso
Rpido
No msculo cardaco o potencial de ao causa a despolarizao da clula e esta gera abertura dos canais de
Ca++ voltagem-dependentes nas membranas, fazendo com que o Ca++ entre na clula. Devido ao processo
de liberao de clcio induzida pelo clcio, o influxo de Ca++ estimula a liberao de Ca++ adicional
armazenado no reticulo sarcoplasmtico. O Ca++ liberado fornece 90% dos ons de Ca++ para a contrao
muscular. O Ca++ difunde-se ento para o citosol, indo ate elementos contrateis, onde se ligam troponina e
iniciam o ciclo das pontes cruzadas e o movimento.
O relaxamento do msculo cardaco ocorre quando o Ca++ se desliga da troponina, os ons so
transportados de volta ao reticulo sarcoplasmtico com auxilio da Ca++ ATPase. Tambm podem ser
removidos da clula pela protena de transporte ativo Na+-Ca++ e o Na+ que entra na clula durante esta
etapa removido pela Na+K+ ATPase.
Ao contrario da contrao do musculo esqueltico que na forma de tudo ou nada a contrao do musculo
cardaco graduada, ou seja, as fibras variam a quantidade de fora que geram, sendo proporcional
quantidade de pontes cruzadas que so ativadas.
As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) influenciam na quantidade de Ca++ disponvel para a
contrao do musculo cardaco atravs da ligao aos receptores adrenrgicos 1 da membrana do musculo
cardaco. Esta ligao causa fosforilao dos canais de Ca++ voltagem-dependentes por um segundo
mensageiro, causando assim maior entrada de Ca++ na clula, com isso aumentando ento o numero de
pontes cruzadas ativadas e gerando contraes mais fortes.
Potenciais de ao das clulas cardacas
-90mV
-dependentes da
clula, fazendo com que ocorra entrada de Na+ e a despolarizem rapidamente. O potencial de membrana se
torna mais positivo alcanando valores at +20mV.
sai.

- Diminuiao na permeabilidade dos canais de K+
- Aumento na permeabilidade dos canais de Ca++

Os canais de Ca++ voltagem-dependentes ativados pela despolarizao so abertos durante a fase 0 e 1
lentamente, quando eles finalmente se abrem o Ca++ entra na clula e ao mesmo tempo alguns canais de K+
se fecham, fazendo com que o potencial de ao se sustente em um plat.
rapidamente e ela se repolarize e volte ao seu potencial de repouso (FASE 4).
O potencial de ao mais longo nas clulas do miocrdio ajuda a prevenir a contrao sustentada (tetania),
para que o musculo possa relaxar e os ventrculos possam se encher de sangue entre as contraes.


Clula auto-rtmica (N sinusal, n atrioventricular)
As clulas auto-rtmicas do miocrdio so capazes de gerar potenciais de ao espontaneamente na ausncia
de estimulo vindo do sistema nervoso. Isso ocorre porque o potencial de membrana destas clulas instvel,
iniciando em -60mV e se elevando vagarosamente at atingir seu limiar de despolarizao. Quando o
potencial de marca-passo atinge o limiar a clula gera um potencial de ao.




A periodicidade dos potenciais de ao das clulas auto-rtmicas pode ser modificada alterando-se a
permeabilidade das clulas a diferentes ons.
Ex.:
-

-
-passo tem inicio em valores mais negativos e diminui a
velocidade de despolarizao do potencial de marca-
a freqncia cardaca

Conduo eltrica no corao
A comunicao eltrica no corao comea com um potencial de ao em uma clula auto-rtmica. A
despolarizao se propaga para as clulas rapidamente por meio das junes comunicantes presentes nos
discos intercalares. A onda de despolarizao seguida por uma onda de contrao.
O n sinoatrial um grupo de clulas auto-rtmicas no trio direito junto entrada da veia cava e o
principal marca-passo do corao. Dele sai uma via internodal que o conecta com o n atrioventricular,
situado prximo base do trio direito.
Do n AV os potenciais se deslocam atravs das fibras do feixe de His (feixe AV) que passa pelo septo
interventricular e se divide em dois ramos. As fibras se dirigem ao pice do corao e ento se dividem em
pequenos ramos que so chamados de fibras de Purkinje, que se espalham entre as clulas contrteis.
O n AV atrasa um pouco a transmisso dos potenciais de ao, permitindo que os trios terminem sua
contrao antes que os ventrculos comecem a se contrair.
O marca-passo determina a freqncia cardaca, pois as clulas do n AS determinam a velocidade dos
batimentos cardacos.
Clulas do sistema de conduo, do n AV e das fibras de Purkinje tm potenciais de repouso instveis e
podem assumir a funo de marca-passo em algumas condies. Entretanto, devido ao fato de seu ritmo ser
inferior ao do n AS, elas no tem a oportunidade de determinar a freqncia cardaca. Porem se o n SA
para de funcionar o n AV (que o segundo mais rpido) assume o comando e a FC ento se ajustar ao
novo marca-passo.




Caracterizar os principais aspectos clnicos e morfolgicos na fase aguda e crnica da Doena de
Chagas, bem como suas complicaes.
A doena de chagas causada pelo protozorio intracelular Trypanosoma cruzi, que transmitido aos seres
humanos por insetos vetores (triatomdeos), que lesionam a pele e infeco os humanos atravs das
fezes. No local de entrada do parasita pode haver um ndulo eritematoso transitrio denominado chagoma.
O predomnio epidemiolgico se d nas regies Nordeste, Centro Oeste e Sudeste (devido ao fluxo
migratrio).
O envolvimento cardaco na doena de Chagas a forma mais grave, ocorrendo em 30 40% dos
individuos infectados.
70 % no desenvolvero doena clinica no desenvolvimento e permanecero na chamada forma
indeterminada da doena e tero bom prognstico em longo prazo.
Dos indivduos com envolvimento cardaco, 20 -30 % vo desenvolver miocardiopatia chagstica crnica, a
forma mais grave da doena, caracterizada por disfuno bi ventricular severa, insuficincia cardaca
progressiva, rbios graves da conduo atrioventricular e intraventricular, arritmias ventriculares complexas
e fenmenos tromboemblicos, com elevados ndices de morbidade e mortalidade, seja por falncia
miocrdica ou por morte sbita.
Na evoluo, os pacientes sintomticos e com baixa frao de ejeo apresentam taxas de mortalidade de
50-60% em dois anos, sendo, na atualidade, em nosso meio, uma das causas mais freqentes de insuficincia
cardaca refratria que requerem anlise e indicao de transplante cardaco.

FORMAS CLNICAS DA CARDIOPATIA CHAGSICA
Classificada em forma aguda, forma indeterminada e cardiopatia chagsica crnica, a qual engloba a
miocardiopatia chagsica e a forma arritmognica ou dromotrpica da doena, distrbios da conduo trio
ventricular e/ou intraventricular com funo ventricular preservada ou pouco alterada.

a) Forma aguda ou fase aguda da doena de Chagas
A fase aguda da doena de Chagas verificada principalmente em criana na idade pr-escolar, nas reas
endmicas. Na transmisso silvestre da doena, observa-se um perodo de incubao de 1 a 2 semanas. No
local da inoculao, observa-se edema cutneo ou de mucosa, sinal conhecido como chagoma de
inoculao, incluindo o tpico sinal de Romaa . Nesta fase da doena, observa -se o freqente
acometimento cardaco caracterizado por miocardite difusa, pericardite serosa e certo grau de endocardite.
Vrias casusticas descreveram o quadro agudo da doena e verificaram que este se desenvolve em
aproximadamente 10% dos indivduos infectados. O quadro agudo caracterizado por um panorama febril
prolongado, cefalia, artralgia, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, rash cutneo e edema. O envolvimento
cardaco se verifica em aproximados 80 a 90% dos casos agudos, sendo caracterizado, de maneira clnica,
por miocardite aguda com taquicardia sinusal, alteraes de repolarizao e baixa voltagem no
eletrocardiograma, dilatao das cavidades ventriculares, disfuno sistlica, derrame pericrdico e sinais de
insuficincia cardaca.
O quadro de insuficincia cardaca pode se instalar de modo rpido, com dispnia, taquipnia, ritmo de
galope (terceira bulha) sinais de baixo dbito cardaco, hepatomegalia e edema. Os quadros de miocardite
graves foram mais freqentes nas crianas de menor idade. O eletrocardiograma foi considerado normal na
maioria doscasos no fatais, estando alterado na maioria dos casos mais graves e fatais. O distrbios de
conduo atrioventricular ou intraventricular (bloqueio de ramo direito) ocorreram em aproximadamente
10% dos casos, em geral nos casos mais graves, mas podendo ser reversveis aps o tratamento especfico.
Na radiografia de trax se observou com freqncia a presena de cardiomegalia de graus variveis,
devendo chamar-se a ateno para a presena de derrame pericrdico.
Pode ocorrer ainda quadros de pneumonite e encefalite, complicaes estas muito frequentes nos casos fatais
.
Cabe ressaltar que, quadros agudos da doena, com as mesmas caractersticas, ocorrem tambm aps a
transmisso pela via transfusional, pela via oral (com alimentos contaminados pelas fezes do T cruzi), por
meio de transplantes de rgos, tambm pela reativao da infeco pelo T.cruzi, em pacientes chagsicos
crnicos, nas ocorrncias de imunodeficincias como AIDS, quimioterapia e imunossupresso aps
transplantes de rgos. O diagnstico do quadro agudo da doena de Chagas requer alto ndice de suspeita
clnica, principalmente quando ocorre fora de reas endmicas, com outras formas de transferncias ou
reativao de infeco crnica em estado de imunossupresso. Nesta ultima condio, o quadro clnico pode
ser mais atpico, chamando a ateno o envolvimento cutneo e do sistema nervoso central.

b) Forma crnica da doena (Miocardiopatia Chagsica Crnica)
A miocardiopatia chagsica crnica a forma mais grave da doena e se desenvolve em 10 a 20% dos
indivduos infectados pelo T. cruzi, com prevalncia ainda elevada em nosso meio, sendo causa freqente de
internao hospitalar e tambm responsvel pelo contingente elevado dos pacientes com indicao de
transplante cardaco. H predomnio de pacientes chagsicos do sexo masculino, e a miocardiopatia mais
freqentemente diagnosticada na faixa etria de 25 a 50 anos, bem como a maioria das mortes, que tambm
ocorre neste perodo. O envolvimento cardaco caracterizado por dilatao biventricular, adelgaamento
das paredes, leso vorticilar ou aneurisma apical , presente em 50% dos casos, reas de endocardite mural e
trombos cavitrios Histologicamente se verifica uma miocardite linfocitria difusa, escassos ninhos de
parasitas, fibrose intersticial difusa e atrofia dos micitos. Aps um perodo indeterminado da doena, o
paciente chagsico poder apresentar sintomas de insuficincia cardaca, episdios sincopais, alteraes
eletrocardiogrficas e alteraes de contratilidade, de graus variveis e com potencial evolutivo. Vale
lembrar que muitas vezes a primeira manifestao da miocardiopatia chagsica pode ser a morte sbita ou
fenmenos tromboemblicos pulmonar ou sistmico. A insuficincia cardaca de etiologia chagsica em
geral de padro biventricular e de modo freqente com maior repercusso clinica para o lado direito. Os
sintomas predominantes so intolerncia ao esforo pelo baixo dbito cardaco, fenmenos congestivos
sistmicos predominantes, pela grave disfuno ventricular os sistmicos predominantes, pela grave
disfuno ventricular direita. De forma marcante, as manifestaes de insuficincia cardaca direita (estase
jugular, hepatomegalia, ascite e edema) so mais evidentes que a congesto pulmonar (ortopnia, dispnia
paroxstica noturna e estertores pulmonares). Desta forma, a presena de congesto pulmonar ou edema de
pulmo em pacientes chagsicos so infreqentes e, quando presente, pode indicar comorbidades como
hipertenso arterial, doena coronariana ou hipervolemia severa por insuficincia renal. Palpitaes e
quadros sincopais decorrentes de arritmia ventricular e ou distrbios da conduo AV so freqentes e
podem ser as primeiras manifestaes clnicas da doena. Quadros de dor precordial atpica so freqentes e
provavelmente traduzem distrbios da microcirculao
coronariana presentes na miocardiopatia chagsica, ou mesmo decorrentes de fenmenos tromboemblicos
pulmonares ou coronarianos na etapa mais avanada da doena. Nesta fase, muito freqente o quadro de
fadiga crnica, astenia, anorexia, hepatomegalia dolorosa, ascite, plenitude ps prandial e emagrecimento
acentuado (caquexia cardaca). Os pacientes que se encontram em estgio avanado da doena podem se
apresentar aos servios de emergncia com a conhecida sndrome de baixo
debito cardaco do paciente com miocardiopatia chagsica crnica, caracterizado por sonolncia, taquipnia,
palidez cutnea, cianose de extremidades, pulso filiforme e alternante, hipoperfuso perifrica,
hipotenso arterial, presso arterial convergente, dor no hipocndrio direito e ictercia. No infreqente o
paciente chagsico se apresentar com quadro de insuficincia cardaca severa de inicio recente ou com
deteriorao aguda precipitada por quadros infecciosos, tromboembolismo pulmonar, arritmia ventricular,
bloqueios AV , fibrilao atrial ou at mesmo a surtos de miocardite ativa. No exame clnico destacam-se os
sinais de congesto sistmica (estase jugular, refluxo hepatojugular, hepatomegalia, ascite e edema de
membros inferiores), e os sinais de baixo dbito cardaco (palidez, extremidades frias, hipoperfuso
perifrica, pulso). finos e hipotenso arterial). Na propedutica cardaca se observa desdobramento amplo
da segunda bulha (pelo bloqueio do ramo direito), desvio do ctus cordis para baixo e para esquerda. Bulhas
hipofonticas e arrtmicas e presena de terceira bulha. Sopros de insuficincia da valva tricspide e mitral
so comuns e decorrem da dilatao dos anis atrioventriculares. Embora menos freqente, o paciente pode
se apresentar com distrbios de conduo intraventricular (bloqueio do remo direito e hemibloqueio anterior
esquerdo) e atrioventricular total e com funo ventricular preservada ou minimamente alterada,
configurando o quadro denominado de forma arritmognica ou dromotrpica da doena de Chagas.
Complicaes tromboemblicas so associadas de modo clssico insuficincia cardaca de etiologia
chagsica, motivando alguns autores a definir a doena como cardiopatia embolignica.
As sries de necropsias documentam elevada incidncia de trombos cavitrios ou embolizao pulmonar e
sistmica, com a trombose cavitria se distribuindo de maneira igual entre as cavidades direitas e esquerdas.
As complicaes tromboemblicas tm sua incidncia subestimada clinicamente, mas, com segurana, esto
associadas a aumento na morbidade e mortalidade da doena, ressaltando que a embolia
sistmica pode ocorrer mesmo na ausncia de disfuno ventricular importante e de insuficincia cardaca.
Vrios fatores esto associados grande prevalncia de complicaes tromboemblicas na miocardiopatia
chagsica, destacando-se a congesto sistmica intensa, presena de reas acinticas (nfero-basal),
aneurisma apical, endocardite parietal, dissincronia, arritmias, estase sangunea e distrbios da funo
plaquetria.

Caracterizar os principais aspectos macroscpicos e microscpicos da Cardiopatia chagsica
Chagas,
doena de
- corao
C-38 C-17 C-20 A. 319 A. 111
Chagas, doena de -
TGI.
TGI-65 TGI-68

Identificar as estruturas do mediastino: corao, vasos, artrias nos exames de Raios X, Tomografia
Computadorizada e Ressonncia magntica.
Identificar as artrias e veias nos exames de angio Tomografia Computadorizada e angio Ressonncia
magntica.