INTRODUO AO ESTUDO DA PATOLOGIA

Patologia significa estudo das doenas (do grego pathos = doena, sofrimento e
logos = estudo, doutrina) e de modo prtico pode ser conceituado como a cincia que
estuda as causas das doenas, os mecanismos que as produzem, as sedes e as alteraes
morfolgicas e funcionais que apresentam.
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A defini&o de doena relaciona'se com o conceito (iolgico de adapta&o.
Adapta&o ) uma propriedade dos seres *i*os que se traduz pela capacidade de ser sens+*el
,s *ariaes do meio am(iente (irrita(ilidade) e de produzir respostas (*ariaes
(ioqu+micas e fisiolgicas)- essa capacidade ) *ari*el e depende de mecanismos
moleculares *inculados, direta ou indiretamente, ao patrim.nio gen)tico.
Sade ) o estado de adapta&o do organismo ao am(iente f+sico, ps+quico ou social
em que *i*e, sentindo'se (em (sa/de su(0eti*a) e sem apresentar sinais ou alteraes
org1nicas e*idenci*eis (sa/de o(0eti*a). Ao contrrio, doena ) um estado de falta de
adapta&o ao am(iente f+sico, ps+quico ou social no qual o indi*+duo sente'se mal
(sintomas) e apresenta alteraes org1nicas e*idenci*eis (sinais). 2ara as cincias da sa/de
3umana, ) importante ainda considerar que o conceito de sa/de en*ol*e o am(iente em que
o indi*+duo *i*e, tanto no seu aspecto f+sico como tam()m no ps+quico e social. 2or essa
raz&o a a*alia&o de um determinado par1metro org1nico (p. e4., n/mero de eritrcitos
ele*ado) pode ser sinal de policitemia se o indi*iduo *i*e ao n+*el do mar, mas representa
apenas um estado de adapta&o para um indi*iduo que mora em grandes altitudes.
Sa/de e normalidade n&o tm o mesmo significado. A pala*ra sa/de ) utilizada em
rela&o ao indi*+duo, enquanto o termo normalidade (normal) ) utilizado em rela&o a
par1metros de parte estrutural ou funcional, esta(elecido a partir da media de *arias
o(ser*aes de um determinado par1metro, utilizando'se para o seu clculo m)todos
estat+sticos.
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7odas as doenas tm causa (ou causas) que age por determinados mecanismos, os
quais produzem alteraes morfolgicas e=ou moleculares nos tecidos, que resultam em
alteraes funcionais do organismo ou de parte dele, produzindo manifestaes su(0eti*as
(sintomas) ou o(0eti*as (sinais).
A patologia englo(a reas diferentes como a Etiologia (estudo das causas), a
Patognese (estudo dos mecanismos), a Anatomia Patolgia (estudo das alteraes
morfolgicas dos tecidos que, em con0unto, rece(em o nome de leses) e a >isiopatologia
(estudo das alteraes funcionais dos rg&os afetados).
!iferentes doenas tm componentes comuns. 2neumonite lo(ar, meningite
purulenta e tu(erculose s&o doenas diferentes que tm em comum o fato de serem
causadas por (act)rias e de apresentarem leses inflamatrias. ?onsiderando esse aspecto, a
2atologia pode ser di*idida em dois grandes ramos@ 2atologia geral e 2atologia "special. A
2atologia <eral estuda os aspectos comuns ,s diferentes doenas no que se refere ,s suas
causas, mecanismos patogen)ticos, leses estruturais e alteraes da fun&o. A patologia
"special se ocupa das doenas de um determinado rg&o ou sistema (2atologia do Sistema
Aespiratrio, 2atologia da ?a*idade Bucal etc.) ou estuda as doenas agrupadas por suas
causas (2atologia das doenas produzidas por fungos, 2atologia das doenas causadas por
radiaes etc.).
?omo as doenas representam um estado de des*io da adapta&o (des*ios de
fen.menos normais) a compreens&o da 2atologia <eral e4ige con3ecimentos ao menos
razo*eis so(re os aspectos morfolgicos, (ioqu+micos e fisiolgicos das c)lulas e dos
tecidos normais.
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5es&o ou processo patolgico ) o con0unto de alteraes morfolgicas, moleculares
e=ou funcionais que surgem nos tecidos aps agresses. As alteraes morfolgicas que
caracterizam as leses podem ser o(ser*adas com a *ista desarmada (alteraes
macroscpicas) ou ao microscpio ptico ou eletr.nico (alteraes microscpicas ou
su(microscpicas). As alteraes moleculares, que muitas *ezes se traduzem rapidamente
em modificaes morfolgicas, podem ser detectadas com m)todos (ioqu+micos e de
(iologia molecular. #s transtornos funcionais manifestam'se por alteraes da fun&o de
c)lulas, tecidos, rg&os ou sistemas e representam os fen.menos fisiopatolgicos 0
definidos.
As leses s&o din1micas@ comeam, e*oluem e tendem para a cura ou para a
cronicidade. 2or esse moti*o, s&o tam()m con3ecidas como processos patolgicos,
indicando a pala*ra D processo D uma sucess&o de e*entos. E compreens+*el, portanto, que
o aspecto morfolgico de uma les&o se0a diferente quando ela ) o(ser*ada em diferentes
fases de sua e*olu&o.
# al*o dos agentes agressores s&o as mol)culas, especialmente as macromol)culas
de cu0a a&o dependem as funes *itais. 2ortanto, toda les&o se inicia a n+*el molecular.
As alteraes morfolgicas surgem em conseqFncia de modificaes na estrutura das
mem(ranas, do citoesqueleto e de outros componentes celulares, al)m do ac/mulo de
su(st1ncias nos espaos intracelulares. A a&o dos agentes agressores, qualquer que se0a a
sua natureza, se faz (asicamente por dois mecanismos a) a!o di"eta, por meio de
alteraes moleculares que se traduzem em modificaes morfolgicas- () a!o indi"eta,
atra*)s de mecanismos de adapta&o que, ao serem acionados para neutralizar ou eliminar a
agress&o, induzem alteraes moleculares que resultam em modificaes morfolgicas.
!esse modo, os mecanismos de defesa, quando acionados, podem tam()m gerar les&o no
organismo. 9sto ) compreens+*el tendo em *ista que os mecanismos defensi*os em geral
s&o destinados a matar (lesar) in*asores *i*os, os quais s&o formados por c)lulas
semel3antes ,s dos tecidos- o mesmo mecanismo que lesa um in*asor *i*o (p.e4, um
microorganismo) ) potencialmente capaz de lesar tam()m as c)lulas do organismo
in*adido.
Apesar da enorme di*ersidade de agentes lesi*os e4istentes na natureza, a *ariedade
de leses o(ser*adas nas doenas n&o ) muito grande. 9sso de de*e ao fato de os
mecanismos de agress&o ,s mol)culas serem comuns aos diferentes agentes agressores-
al)m disso, com freqFncia as defesas do organismo s&o inespec+ficas, no sentido de que
s&o as mesmas frente a diferentes est+mulos. !uas situaes e4emplificam (em a afirma&o
anterior. 6uitos agentes lesi*os agem por reduzir o flu4o sangu+neo, o que diminui o
fornecimento de o4ignio para as c)lulas e reduz a produ&o de energia- a redu&o da
s+ntese de A72 tam()m ) pro*ocada por agentes que ini(em enzimas da cadeia respiratria-
outros diminuem a produ&o de A72 porque impedem o acoplamento da o4ida&o com o
processo de fosforila&o do A!2- 3 ainda agresses que aumentam as e4igncias de A72
sem induzir aumento proporcional do fornecimento de o4ignio. "m todas essas situaes,
a deficincia de A72 interfere com as (om(as eletrol+ticas, com as s+nteses celulares, com o
pG intracelular e com outras funes que culminam com o acumulo de gua no espao
intracelular e com uma s)rie de alteraes ultraestruturais que rece(em em con0unto o nome
de degene"a!o #id"$ia. >oram, portanto, diferentes os agentes agressores que
produziram uma mesma les&o atra*)s da redu&o a(soluta ou relati*a da s+ntese de A72.
2or outro lado, a a&o do calor (queimadura), de um agente qu+mico corrosi*o ou de uma
(act)ria que in*ade o organismo ) seguida de respostas teciduais que se traduzem por
modificaes da microcircula&o e pela sa+da de leuccitos do leito *ascular para o
interst+cio. $essas trs situaes, ocorre uma "ea!o in%lamat"ia ines$e&%ia, que ) uma
modalidade comum e muito freqFente de resposta do organismo frente a agresses muito s
distintas. $as inflamaes, os leuccitos s&o c)lulas fagocitrias, especializadas em matar
microorganismos e em fagocitar tecidos lesados para facilitar a repara&o ou a regenera&o.
2or essa raz&o, ) fcil compreender que, quando os leuccitos s&o estimulados por
agresses di*ersas, eles possam tam()m produzir les&o nos tecidos in*adidos. !o e4posto,
fica claro que a prpria resposta defensi*a (adaptati*a) que o agente agressor estimula no
organismo pode tam()m contri(uir para o aparecimento de leses.
"m todas as agresses, as leses tm um componente resultante da a&o direta do
agente agressor e um elemento decorrente da a&o dos mecanismos de defesa acionados.
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A classifica&o e nomenclatura das leses s&o complicadas, n&o 3a*endo consenso
dos estudiosos quanto ao significado de muitas pala*ras utilizadas para identificar os
diferentes processos. ?omo o o(0eti*o da 2atologia <eral ) o estudo das leses comuns ,s
diferentes doenas, ) necessrio que tais leses se0am classificadas e ten3am uma
nomenclatura adequada.
Ao atingirem o organismo, as agresses comprometem um tecido (ou um rg&o), no
qual e4istem@ a) c)lulas, parenquimatosas e do estroma- () componentes intercelulares ou
interst+cio- c) circula&o sangF+nea e linftica- d) iner*a&o. Aps agresses, um ou mais
desses componentes podem ser afetados, simultaneamente ou n&o. !esse modo, podem
surgir les'es el(la"es, danos ao inte"st&io, t"ansto"nos loais da i"(la!o, dist")ios
loais da ine"*a!o ou alte"a'es om$le+as ,(e en*ol*em m(itos o( todos os
om$onentes teid(ais. 2or essa raz&o, as leses podem ser classificadas nesses cinco
grupos, definidos de acordo com o al*o atingido, lem(rando que, dada a interdependncia
entre os componentes estruturais dos tecidos, as leses n&o surgem isoladamente nas
doenas, sendo comum sua associa&o.
As les'es el(la"es podem ser consideradas em dois grupos@ leses letais e n&o'
letais. As leses n&o'letais s&o aquelas compat+*eis com a recupera&o do estado de
normalidade aps cessada a agress&o- a letalidade ou n&o est freqFentemente ligada ,
qualidade, , intensidade e , dura&o da agress&o, (em como ao estado funcional ou tipo de
c)lula atingida. As agresses podem modificar o meta(olismo celular, induzindo o acumulo
de su(stancias intracelulares (degeneraes), ou podem alterar os mecanismos que regulam
o crescimento e a diferencia&o celular (originando 3ipotrofias, 3ipertrofias, 3iperplasias,
3ipoplasias, metaplasias, displasias e neoplasias). #utras *ezes acumulam'se nas c)lulas
pigmentos endgenos ou e4genos, constituindo as pigmentaes. As leses letais s&o
representadas pela necrose (morte celular seguida de autlise) e pela apoptose (morte
celular n&o seguida de autlise).
As alte"a'es do inte"st&io englo(am as modificaes da su(st1ncia fundamental
amorfa e das fi(ras elsticas, colgenas e reticulares, que podem sofrer alteraes
estruturais e depsitos de su(stancias formadas in situ ou originadas da circula&o. #
depsito de clcio e a forma&o de concrees e clculos no meio e4tracelular, por
e4emplo.
#s dist")ios da i"(la!o incluem@ aumento, diminui&o ou cessa&o do flu4o
sangF+neo para os tecidos (3iperemia, oligoemia e isquemia), coagula&o do sangue no leito
*ascular (trom(ose), aparecimento na circula&o de su(stancias que n&o se misturam ao
sangue e causam oclus&o *ascular (em(olia), sa+da de sangue do leito *ascular
(3emorragia) e alteraes das trocas de l+quidos entre o plasma e o interst+cio (edema)
As alte"a'es da ine"*a!o n&o tem sido a(ordadas nos li*ros te4tos de 2atologia
<eral, mas sem du*ida de*em representar leses importantes, de*ido ao paplel integrador
de funes que o tecido ner*oso e4erce. $a *erdade, alteraes locais dessas estruturas s&o
pouco con3ecidas.
A les&o mais comple4a que en*ol*e todos os componentes teciduais ) a in%lama!o.
"sta se caracteriza por modificaes locais da microcircula&o e pela sa+da de c)lulas do
leito *ascular, acompan3adas por leses celulares e do interst+cio pro*ocadas
principalmente pela a&o das c)lulas fagocitrias e pelas leses *asculares que
acompan3am o processo.
$&o se pode esquecer que leses localizadas quase sempre se acompan3am de
respostas sistmicas, induzidas n&o somente por est+mulos ner*osos aferentes como
tam()m por su(st1ncias di*ersas (citocinas) li(eradas nos tecidos lesados. "ssas respostas
se relacionam , adapta&o do organismo , agress&o, facilitando os mecanismos defensi*os,
mas tam()m modulando seus efeitos.