1) Definio:

O diabetes melito no uma simples doena, mas sim um grupo de

distrbios metablicos que compartilha a caracterstica subjacente comum
de hiperglicemia. A hiperglicemia no diabete resulta de um defeito na
secreo de insulina, na ao da insulina ou, mais comumente, ambas.

Acrescentando: A hiperglicemia crnica e desregulao metablica

concomitante podem estar associadas a danos secundrios em mltiplos
sistema de rgos, especialmente rins, olhos, nervos e vasos sanguneos. O
diabetes a principal causa de doena renal em estgio terminal,
cegueira em incio de vida adulta e amputaes no traumticas
nas extremidades inferiores.
2) O que insulina? Onde produzida?
Insulina um hormnio e so produzidas nas clulas beta das ilhotas
pancreticas.
3) Cite as aes da insulina?
A insulina o hormnio anablico conhecido mais potente, com mltiplos
efeitos sintticos e promotores de crescimento . Sua PRINCIPAL funo
metablica aumentar o transporte de glicose para clulas dos tecidos
musculares e adiposo. Nas clulas musculares a glicose tanto armazenada
na forma de glicognio como oxidada para gerar ATP. No tecido adiposo, a
glicose convertida e armazenada na forma de lipdio, alm disso, a
insulina tambm inibe, neste local, a liplise. Da mesma forma, a insuina
promove a captao de aminocidos e a sntese proteica, enquanto inibe a
degradao proteica (de modo geral, inibe a gliconeognese). A insulina,
ainda, tem diversas funes mitognicas, incluindo a iniciao da sntese de
DNA em certas clulas e a estimulao de seu crescimento e diferenciao.
4) Cite a ao de outros hormnios que interfere no metabolismo da
glicose: glucagon, catecolaminas, GH (hormnio do crescimento),
glicocorticoides, hormnios tireoideanos.
Glucagon: hiperglicemiante inibe a glicognese, estimula a
gliconeognese (protelise e liplise afim de formar produtos da glicose) e a
glicogenlise e formao de ATP.
Catecolaminas: Hormnios do estresse, vo agir da mesma forma que o
glucagon, estimulando a formao de glicose afim de ser transformadas em
ATP para o consumo energtico.
GH: um hormnio anabolco quanto a formao de protenas, porm
glicemiante. Ele inibe a lipognese e estimula a liplise, inibe a
gliconeogenese e a glicognese, estimulando a quebra de glicognio para a
formao de aminocidos e sntese de protenas.
Glicocorticides: metabolismo dos carboidratos: hiperglicemiantes ;
aumenta a gliconeognese, liberao de glicose do fgado para a circulao;
inibem a captao de glicose pelos msculos.

Metabolismo proteco: Balano negativo: aumenta o catabolismo proteico

nos msculos, epiderme e tecido conjuntivo.
Metabolismo dos lipdios: Redistribuio de gorduras: no tecido adiposo
aumenta a liplise: liberao de cidos graxos e glicerol ; Em alguns tecidos
tem ao lipognica ( abdome, tronco e a face).
Hormnios tireoidianos: atua da mesma forma que o glucagon.
5) Classificao da diabetes melitus:
Embora todas as formas compartilhem a hiperglicemia como caracterstica
comum, as anormalidades subjacentes envolvidas no desenvolvimento da
hiperglicemia variam amplamente. Os esquemas de classificao prvios de
diabetes melitus foram baseados na idade de incio da doena ou no modo
de terapia. Em contraste, a classificao etiolgica da doena que reflete o
entendimento sobre a patogenia.
6) Etiologia diabete tipo 1:
Diabetes tipo 1: uma doena auto-imune caracterizada pela destruio
das clulas beta e uma deficincia absoluta de insulina. o subtipo mais
comum de diagnosticao nos pacientes mais jovens do que 20 anos de
idade
7) Etiologia diabetes tipo 2:
Diabetes tipo 2: Causada por uma combinao de resistncia perifrica a
ao da insulina e uma resposta secretria inadequada das clulas beta
pancreticas (deficincia relativa de insulina). Aproximadamente 90 a 95%
dos pacientes de diabetes do tipo 2 e so em sua maioria obesos. Embora
classicamente considerada como de incio na vida adulta, a prevalncia do
tipo 2 em crianas e adolescentes est aumentando a passos alarmantes.
8) O que diabetes gestacional?
A glicocinase da clula beta controla a entrada de glicose no ciclo glicoltico,
o qual, por sua vez, est acoplado secreo de insulina. Mutaes no gene
da glicocinase aumentam o limiar da glicose , o que dispara a liberao de
insulina, causando leve aumento na glicose sangunea em jejum
(hiperglicemia leve familiar de jejum). At 50% dos carreadores de mutao
na glicocinase desenvolvem diabetes melitus gestacional durante a
gravidez, definido como qualquer grau de intolerncia a glicose na gravidez.
9) O que diabetes secundria?
10)
Manifestaes clnicas do diabetes melito descompensado:
ACRESCENTAR: difcil delinear brevemente as diversas apresentaes
clnicas do diabetes melito. Nos dois primeiros anos apos o incio de
diabetes tipo 1 patente, as necessidades de insulina exgena podem ser
mnimas, por causa da continuidade da secreo de insulina endgena
perodo lua de mel. Posteriormente, qualquer clula beta residual exaurida
e os requerimentos de insulina aumentam dramaticamente. Embora a
destruio das clulas beta seja um processo prolongado, a transio da
tolerncia a glicose prejudicada para diabetes proprieamente dito, pode ser
abrupta, e frequentemente trazida tona por um evento, como uma

infeco, que tambm est associado aos requerimentos aumentados de

insulina.
O incio marcado por poliria, polidipsia, polifagia e quando grave
cetoacidose metablica, todos resultados de desarranjos metablicos. Como
a insulina um dos principais hormnios anablicos do corpo a deficincia
de insulina resulta em um estado catablico., que afeta no somente o
metabolismo de glicose, mas de gorduras e protenas. A secreo no
contraposta de hormnios regulatrios (glucagon, hormnio de crescimento
e epinefrina) tambm desempenha um papel nesses desarranjos
metablicos. A assimilao de glicose nos tecidos adiposos e musculares
extremamente diminuda ou abolida. No s o armazenamento de
glicognio no fgado e nos msculos cessa, mas tambm as reservas so
depletadas pela glicogenlise.
A hiperglicemia resultante excede o limiar renal para a reabsoro e seguese a glicosria, a glicusria induz diureses osmtica e logo poliria,
causando uma profunda perda de gua e eletrlito. A perda de gua renal
obrigatria, combinada a hiperosmolaridade resultando dos nveis
aumentados de glicose no sangue tende a depletar a gua intracelular,
desparando os osmorreceptores dos centros de sede do crebro. Deste
modo, a sede intensa (polidipsia) aparece. Com a deficincia de insulina, a
balana muda de anabolismo promovido pela insulina a catabolismo de
protinas e gorduras. A protelise segue e os aminocidos gliconeognicos
so remodos pelo fgado usados como blocos para construo de glicose. O
catabolismo de protenas e gorduras tendem a induzir um balano de
energia negativo, o que por sua vez leva a um apetite aumentado
(polifagia). Logo, completando a trade clssica do diabetes.
A despeito do apetite aumentando os efeitos catablicos prevalecem,
resultando em perda de peso e fraqueza muscular.
11)

Defina cetoacedose diabtica

uma complicao sria do diabetes tipo 1, mas tambm pode ocorrer no

diabetes tipo 2, embora no to coumente e no com uma extenso to
significativa. Esses pacientes tem uma deficincia de insulina to
significativa e a liberao do hormnio catecolamina epinefrina
bloqueia qualquer ao residual da insulina e estimula a secreo de
glucagon. A deficincia de insulina acoplada com o excesso de glucagon
diminui a utilizao perifrica de glicose, embora aumente a gliconeognese
exarcerbando a hiperglicemia. A hiperglicemia causa diurese e
desitradao osmtica caractersticas do estado de cetoacidose. O
segundo maior efeito de uma alterao na razo insulina-glucagon a
ativao da maquinaria cetognica. A deficincia de insulina estimula a
lipoprotena lipase com interrupo resultando do armazenamento
adiposo e aumento dos nveis de cidos graxos livres. Quando esses
cidos graxos livres alcanam o fgado eles so esterificados a acilcoenzima A graxo .A oxidao das molculas acil-coenzima A graxo
nas mitocndrias hepticas produz corpos cetnicos (cido acetoactico e cido beta-hidroxibutrico). A taxa na qual os corpos cetnicos so
formados pode exceder a taxa na qual cido aceto-actico e cido beta-

hidroxibutrico pode ser utilizado pelo tecidos perifricos, levando a

cetonemia ou cetonria. Se a excreo urinria das cetonas estiver
comprometida pela desidratao, ocorre cetoacidose metablica.
12)
Explique o que resistncia insulina e onde comum
aparecer?
A resistncia a insulina definida como a incapacidade dos tecidos-alvo de
responder normalmente insulina. Isso leva captao diminuda de
glicose no msculo, gliclise e oxidao reduzida de cidos graxos no
fgado, e incapacidade de suprimir a gliconeogenese heptica. comum
nas clulas do pncreas
13)

Relacione ateroesclerose com diabetes melitus?

O diabetes exige um tributo pesado no sistema vascular. A disfuno

endotelial que predispe para ateroesclerose e outras morbidades
cardiovasculares generalizada no diabetes, como consequncia dos
efeitos deletrio no compartimento vascular. O marco da doena
macrovascular diabtica a ateroesclerose acelerada, envolvendo a aorta e
as artrias de mdio e grande calibre. Exceto por sua alta gravidade e seu
incio em idades mais jovens, a ateroesclerose nos diabticos
indistinguvel que as que ocorre nos no diabticos.
14)

O que microangiopatia?

Uma das caractersticas morfolgicas mais consistentes do diabetes o

espessamento difuso das membranas basais. O espessamento mais
evidente nos capilares da pele, dos msculos esquelticos, da retina, do
glomrulo renais e da medula renal. Devemos notar que a despeito do
aumento da espessura das membranas basais, os capilares diabticos sos
mais permeveis s protenas plasmticas do que os normais. A
microangiopatia a base do desenvolviemtno da nefropatia, da retinopatia
e de algumas dormas de neuropatias diabticas.
15)

Cite algumas complicaes crnicas do diabetes melitus:

Retinopatia, catarata, glaucoma, Infeces, Gangrenas, Ateroesclerose

vascular perifrica, Infarto do miocrdio, Ateroesclerose, Microangiopatia,
Infartos vasculares cerebrais, Hemorragias, Hipertenso, Neuropatia
perifrica, Neuropatia autonmica,Nefroesclerose, , Glomeruloesclerose,
Aterioesclerose, Pielonefrite, perda de ilhotas , insulite (Tipo 1) , amiloide
(Tipo 2).
16)
Cite as alteraes anatomapatologias que ocorre na nefropatia
diabtica
17)
Cite as alteraes anatomopatolgicas que ocorre na
retinopatia diabtica
18)
Relacione diabetes melitus com infeco
Diabticos so aflingidos pela suscetibilidade acentuada a infeces de pele
e a tuberculose, pneumonia e pielonefrite. Tais infeces causam as mortes
de cerca de 5% dos diabticos. Em um indivduo com neuropatia diabtica,
uma infeco trivial do dedo do p pode ser o primeiro evento de uma longa
sucesso de complicaes (gangrena, bacteremia, pneumonia) que pode

por fim, levar a morte. A base da suscetibilidade multifatorial, e inclui

funes neuroflicas diminudas (quimiotaxia, aderncia ao epitlio,
fagocitose e atividade microbiana) e a produo de citocinas prejudicada
pelos macrfagos.
Explique mtodos diagnstico:
- glicemia de jejum
- teste de tolerncia de glicose
- hemoglobina glicosilada
- glicosria