Mumias

7.
Paleopatologia e paleoepidemiologia
A paleopatologia uma disciplina cientfica que, associada Arqueologia, ao estudar a

ocorrncia de enfermidades nos ossos do esqueleto (Lovell, 2000; Roberts e Manchester,
1995), pretende ilustrar o modo como os indivduos interagiram e se adaptaram ao meio
ambiente. Possibilita o conhecimento da evoluo e do progresso da doena ao longo dos tempos (Campillo, 1993; Manchester, 1987; Roberts e Manchester, 1995; Steinbock, 1976) e permite obter ilaes acerca do estado sanitrio das populaes ancestrais a partir do diagnstico das doenas que as afectaram e da avaliao dos indicadores de stress no especficos.
A paleoepidemiologia ao relacionar as doenas com o meio ambiente pretende explicar
os padres de mortalidade (Roberts e Manchester, 1995). A doena no apresenta uma incidncia nem uma prevalncia constante, e nem um quadro clnico constante se manifesta
sempre da mesma maneira. Estas diferenas so causadas por alteraes das condies
higinico-sanitrias, de sade e de nutrio dos indivduos e das populaes (Manchester,
1987; Mays, 1998).
A paleopatologia e a paleoepidemiologia quando relacionadas com a Arqueologia proporcionam um melhor conhecimento da doena, e ao estudarem a sua histria e a sua evoluo permitem colocar algumas inferncias sobre as doenas que afectaram os indivduos
e sobre as suas condies de vida. Possibilitam ainda uma melhor compreenso sobre o modo
como as pessoas reagiam s doenas e se existiam cuidados mdicos. Podem ainda ser obtidas informaes sobre problemas genticos, senescncia fisiolgica, nutrio e ocupao
(Zimmerman e Kelley, 1982).
O tecido sseo susceptvel de desequilbrios podendo o esqueleto registar nos ossos
alguns dos perodos menos favorveis da vida de um indivduo, tais como condies traumticas e doenas (White, 2000). As alteraes patolgicas observveis so o resultado do
desequilbrio entre a formao e a reabsoro de osso. Esta situao resulta da interaco de
diversos factores entre os quais o stress mecnico, as alteraes no abastecimento sanguneo,
a inflamao dos tecidos moles, as infeces, e os desequilbrios hormonal, nutricional e
metablico (Mensforth et al. 1978, apud White, 2000; Steinbock, 1976).
No obstante a paleopatologia e a paleoepidemiologia fornecerem pistas valiosas acerca
das doenas que afligiram os nossos antepassados deparam-se com algumas limitaes.
Numa situao de desequilbrio entre o indivduo e o meio ambiente o esqueleto um dos
ltimos sistemas corporais a ser afectado. Numerosas doenas no deixam marcas visveis
sobre o osso (Waldron, 1995) e as que deixam podem provocar reaces sseas muito similares (Roberts e Manchester, 1995; Rogers e Waldron, 1995; White, 2000) tornando-se complicado tirar qualquer ilao sobre a doena que as provocou. Os indivduos que sucumbiram
devido a doenas agudas no chegam a manifestar qualquer tipo de reaco ssea. So sobretudo as doenas crnicas que podem deixar sinais macroscpicos (McKinley e Roberts,
1993). As alteraes anmalas dos ossos podem representar indivduos saudveis que
teriam um sistema imunolgico eficiente sobrevivendo a uma doena aguda que se desenvolveu numa forma crnica.
A prpria natureza do tecido sseo caracterizada por uma resposta limitada a uma condio traumtica ou infecciosa perda ou formao de osso novo dificulta o diagnstico
das leses patolgicas. importante ter ainda em considerao que a patologia que se observa
num esqueleto raramente a causa de morte do indivduo. Poucos so os casos em que esta
pode ser estabelecida.
A prevalncia das patologias no esqueleto e a sua classificao esto directamente relacionadas com a preservao dos ossos. Quando esta baixa, a frequncia das doenas na
populao estar subestimada conduzindo a imprecises quando se pretende comparar estudos (Lovell, 2000; Roberts e Manchester, 1995; Waldron, 1987). Por isso importante defi-
7. PALEOPATOLOGIA E PALEOEPIDEMIOLOGIA
59
nir-se a metodologia e a classificao a seguir. A descrio, quantificao e exame das condies patolgicas so estabelecidas na metodologia, que se no for rigorosa comprometer
a investigao. Enquanto um bom diagnstico depende muito da descrio cuidadosa das
enfermidades que segue as classificaes elaboradas por diversos investigadores (Byers,
2002; Lovell, 2000). S os diagnsticos claros possibilitam executar um estudo paleopatolgico e paleoepidemiolgico de uma populao (Galera, 1989; Byers, 2002).
7.1. Patologia oral

As doenas e as leses traumticas nos dentes e nos maxilares so as patologias que se
observam mais frequentemente no esqueleto (Hillson, 2000). A anlise da patologia oral
de extrema importncia para o conhecimento e a reconstituio dos hbitos dietticos e dos
padres de subsistncia dos nossos ancestrais (Lukacs, 1989; Mays, 1998). Permite retirar
diversas ilaes sobre a histria do crescimento de um indivduo visto que esta fica registada
na microestrutura dentria que uma vez formada no sofre remodelao (Arajo, 1996).
A estimativa do sexo e da idade morte, a constituio da dieta, as condies ambientais, a
filogenia, a evoluo, as relaes de afinidade, os hbitos culturais e quotidianos, a higiene
oral, o stress fisiolgico, a medicina dentria e a posio hierrquica de um indivduo so
informaes que podem ser recolhidas (Arajo, 1996; Powell, 1988; Roberts e Manchester,
1995). A possibilidade de se obter to profusa informao e a excepcional preservao dos
dentes faz com que estes sejam considerados os elementos de ouro nos estudos antropolgicos (Arajo, 1996).
A cavidade oral funciona como um processador de alimentos cuja composio e consistncia dos itens ingeridos determinam os tipos de microorganismos que proliferam na
boca e a natureza das foras biomecnicas que afectam toda a estrutura dentria. Por isso a
observao anatomo-patolgica possibilita tirar algumas concluses sobre o tipo de dieta e da
relao desta com a sade (Farwell e Molesson, 1993; Lucaks, 1989; Hillson, 2000).
Neste trabalho so analisadas vrias patologias dentrias, entre as quais a crie, o trtaro,
a paradontopatia, os abcessos, o desgaste dentrio e a perda de dentes ante mortem.
7.1.1. Crie
A crie um processo infeccioso caracterizado pela destruio do esmalte, dentina e
cimento. Os cidos produzidos pelos microorganismos da placa dentria conduzem formao de cavidades e fissuras na superfcie da coroa e da raiz do dente (Hillson, 2000; Mays,
1998; Powell, 1988). Quando a infeco muito grave os microorganismos penetram na corrente sangunea e afectam os tecidos dentrios envolventes, podendo provocar doenas como
a paradontopatia, os abcessos e a perda de dentes ante mortem (Hillson, 1996, 2000; Powell,
1988). A incidncia desta afeco mais elevada nos pr-molares e nos molares e a sua frequncia aumenta, normalmente, com a idade.
A dieta constitui o factor mais importante na prevalncia e severidade das cries (Powell,
1988). Uma alimentao rica em glcidos e acares refinados e itens moles e pegajosos pode
propiciar uma desmineralizao progressiva do esmalte (Goodman e Rose, 1991; Hillson,
1996; Larsen et al., 1991; Rose et al., 1985) o que, consequentemente, a relaciona com uma elevada incidncia desta infeco. Esta relao encontra-se bem documentada, existindo vrios
estudos que a comprovam (Goodman e Rose, 1991; Hillson, 1996, 2000). Outras investiga-
PALEOBIOLOGIA DE GRUPOS POPULACIONAIS DO NEOLTICO FINAL/CALCOLTICO DO POO VELHO (CASCAIS)
60
es (Bowen e Pearson, 1993, apud Hillson, 1996) e (Mundorff et al., 1994, apud Hillson,
1996) associam o consumo de protenas e de alguns lpidos a uma baixa incidncia de cries.
De acordo com alguns autores o aumento na incidncia de cries ter ocorrido durante
a transio das comunidades de caadores-recolectores para as de agricultores (Hillson,
1996, 2000; Larsen, 1997), tendo sido sugeridos que o aumento do consumo de milho e a
diminuio do desgaste dentrio oclusal aumentou a probabilidade das colnias bacterianas
de se agregarem nos sulcos dos pr-molares e dos molares, sendo as principais responsveis
por estas alteraes (Larsen, 1997).
7.1.1.1. Metodologia
A crie dentria foi analisada em funo do seu tamanho (Lukacs, 1989) e da sua localizao (Moore e Corbert, 1971, apud Powell, 1985). A sua classificao pode ser analisada nas
Tabelas 18 e 19.
TABELA 18
Classificao das cries relativamente ao tamanho segundo Lukacs (1989).

Graus
1
Descrio
Crie de pequena cavidade ou fissura.
Crie mdia a grande com menos de metade da coroa destruda.
Crie grande com mais de metade da coroa destruda.
Coroa completamente destruda permanecendo apenas a raiz.
TABELA 19
Classificao das cries quanto ao local segundo Moore e Corbert (1971 apud Powell,
1985).
Graus
Descrio
Buraco ou fissura localizado na superfcie oclusal dos pr-molares e molares, assim como nas fissuras
bucal e lingual dos molares.
Interproximal.
Cervical, localizada na linha de juno cimento-esmalte.
Localizada nas superfcies lisas bucal e/ou lingual.
Localizada na raiz sob a juno cimento-esmalte.
Casos em que impossvel detectar o local onde a crie se iniciou.
7.1.1.2. Resultados e discusso

A frequncia de cries nos indivduos exumados das grutas do Poo Velho extremamente baixa. Analisaram-se 1034 dentes de indivduos adultos, nomeadamente 146 incisivos, 139 caninos, 263 pr-molares e 486 molares. Nestes apenas foram registadas 27 cries
(2.61%): quatro nos 2.os pr-molares, seis nos 1.os molares, dez nos 2.os molares e sete nos
3.os molares.
No que respeita s dimenses das cries (Fig. 24), 17 (62,96% das cries observadas)
so pequenas, sete (25,92%) so mdias a grandes e trs so grandes (11,11%), provocando
a destruio de mais de metade da coroa. Quanto sua localizao (Fig. 25), 18 cries
encontram-se entre dois dentes adjacentes, na regio interproximal (66,67%), sete so
registadas sobre a superfcie oclusal dos dentes (25,92%) e duas sob a juno cimentoesmalte (7,41%). Na Fig. 26 pode observar-se a presena de duas cries interproximais
localizadas nos 2.0 pr-molar e 1.0 molar esquerdos do maxilar superior 233.2799. Apesar
61
do nmero de dentes posteriores recuperados ser bastante superior ao da dentio anterior,

conclui-se que apenas os pr-molares e molares so afectados o que est de acordo com as
concluses de Hillson (1996).
Esta baixa incidncia de cries indicia que estes indivduos teriam uma dieta pobre em
glcidos, acares refinados e substncias moles e pegajosas e/ou que a longevidade dos
membros deste grupo populacional seria baixa.
Nmero de observaes
Grau 1
Grau 2
Grau 3
Grau 4
2.0 pr-molar
1.0 molar
2.0 molar
3.0 molar
Dentes
FIG. 24
Resultados da frequncia de cries e sua classificao relativamente ao tamanho.
Nmero de observaes
6
5
Grau 1
Grau 2
Grau 3
Grau 4
Grau 5
Grau 6
2
1
0
2.0 pr-molar
1.0 molar
2.0 molar
3.0 molar
Dentes
FIG. 25
Resultados da frequncia de cries e sua classificao quanto sua localizao.
62
FIG. 26
Cries interproximais nos 2.0 pr-molar e 1.0 molar esquerdos do maxilar superior 233.2799.
7.1.2. Desgaste dentrio

O desgaste dentrio definido como a eroso contnua do esmalte dentrio da superficie oclusal dos dentes provocado pela frico mandibular durante o acto de mastigao, concomitantemente com o efeito abrasivo dos constituintes duros presentes na alimentao (Walker, 1978; Hillson, 1996, 2000). No considerado uma condio patolgica mas uma consequncia normal da mastigao, directamente relacionado com a idade e o tipo de dieta ingerida. includo neste captulo porque pode contribuir para o desenvolvimento de doenas
como a paradontopatia, os abcessos e a perda de dentes em vida.
Alguns estudos analisaram a relao entre o desgaste dentrio e a crie concluindo que
o desgaste dos dentes est inversamente relacionado com a incidncia de crie, j que o atrito
contnuo exerce uma limpeza do dente, podendo ainda obliterar uma leso em evoluo (Hillson, 1996, 2000).
63
A etiologia do desgaste essencialmente mecnica estando relacionada com a resistncia

dos alimentos e dos seus constituintes que os dentes devem processar. As partculas duras
da dieta tm um papel preponderante. Porm, a maneira como se processa a mastigao
imposta pela consistncia dura e tenaz dos alimentos ainda mais determinante (Grmek,
1983). Para alm disto, o modo de preparao dos alimentos e algumas tcnicas de processamento e confeco dos mesmos podem conduzir introduo de certos elementos abrasivos que causam o desgaste (Larsen, 1997).
O padro de desgaste providencia uma importante fonte de informao no que respeita
dieta desde que seja resultado da interaco directa entre os dentes e os alimentos consumidos (Hall et al., 1986; Walker, 1978). O desgaste da superfcie lingual dos incisivos e caninos outro padro distinto de desgaste dentrio que envolve comportamentos extra-mastigatrios (Larsen, 1997).
Na quantificao do desgaste dentrio foi utilizada a escala desenvolvida por Smith
(1984) com as modificaes propostas por Silva (1996) em que so considerados dez graus
de acordo com a severidade do mesmo: o grau zero indica que os dentes no ostentam desgaste dentrio, o grau oito define os dentes com desgaste muito severo e o grau 9 significa
que no foi possvel efectuar a observao do dente.
A anlise do desgaste dentrio foi realizada em 1071 dentes, tendo sido identificados 293
da dentio anterior e 778 da posterior.
O desgaste dentrio das superfcies oclusais dos dentes observados moderado (Fig. 27).
A comparao entre o desgaste dos dentes anteriores e dos posteriores permite-nos observar
que o desgaste mais severo na dentio posterior. Todavia esta ltima encontra-se mais
representada. O 3.0 molar o dente que exibe um desgaste menos acentuado o que se deve
ao facto de ser o ltimo dente a erupcionar (por volta dos 20 anos). Quanto ao 1.0 molar, que
o primeiro dente permanente a erupcionar (aproximadamente aos seis anos de idade), no
apresenta desgaste mais severo do que a maioria dos outros dentes.
65
Nmero de observaes
60
55
Grau 0
50
Grau 1
45
Grau 2
40
Grau 3
35
Grau 4
30
Grau 5
25
Grau 6
20
Grau 7
15
Grau 8
10
Grau 9
5
0
Incisivo central Incisivo lateral
Canino
1.0 pr-molar 2.0 pr-molar
1.0 molar
2.0 molar
3.0 molar
Dentes
FIG. 27
Resultados do desgaste dentrio para os indivduos adultos.
64
O desgaste assimtrico das superfcies linguais e/ou oclusais de dez incisivos centrais,
15 caninos e 12 molares sugere que estes dentes seriam utilizados em actividades extra-mastigatrias relacionadas com hbitos culturais destes indivduos, podendo ainda dever-se a situaes de m ocluso dentria (Figs. 28 e 29).
FIG. 28
Desgaste dentrio assimtrico nos 2.0 pr-molar e 1.0 molar direitos da mandbula 233.1931.
FIG. 29
Desgaste assimtrico num molar inferior.
65
A dieta deveria conter algumas partculas duras e abrasivas. O peixe, os moluscos e o

marisco poderiam constituir um item alimentcio importante para estes indivduos que
viviam na proximidade da costa, e os vestgios de areia permaneceriam nestes alimentos se
fossem mal lavados ou secos sobre a areia da praia.
7.1.3. Trtaro
O trtaro ou calculus dentrio caracteriza-se pela deposio da placa mineralizada sobre a
superfcie dos dentes. Na composio deste depsito mineral temos o fludo da placa dentria
e os cristais de fosfato de clcio da saliva. Os dentes mais afectados so os que se situam junto
aos ductos das glndulas salivares, superfcie lingual dos dentes anteriores e superfcie bucal dos
molares. A deposio de placa constitui um pr-requisito para o desenvolvimento desta doena,
por isso uma deficiente higiene oral poder contribuir para a formao de depsitos de trtaro.
A incidncia de trtaro, tal como o desgaste dentrio, apresenta uma relao inversa com
a incidncia de crie. Estas duas condies representam dois opostos no balano do pH da
placa dentria e da deposio/dissoluo dos minerais da placa (Hillson, 1996, 2000). Consequentemente espera-se que uma populao com uma elevada frequncia de crie apresente
uma baixa taxa de trtaro e vice-versa. O consumo de protenas pode promover e acentuar os
depsitos de trtaro (Hillson, 1996, 2000).
No estudo da incidncia de trtaro nos dentes observados foi utilizada a escala de Martin e Saller (1956, apud Cunha, 1994) em que so referidos quatro estados (Tabela 20).
TABELA 20
Classificao do trtaro de acordo com Martin e Saller (1956, apud Cunha, 1994).
Estados
Descrio
Ausncia de trtaro.
Vestgios na face lingual e/ou vestibular.
1/3 das superfcies lingual e/ou vestibular sem trtaro.
Mais de 1/3 e menos de 1/2 da superfcie de uma das faces lingual e/ou vestibular esto cobertas por
trtaro.
Mais 1/2 da superfcie de uma das faces lingual e/ou vestibular apresenta trtaro.

Antes de se apresentar os resultados da anlise da incidncia de trtaro nos indivduos
adultos do Poo Velho importante frisar que a presena de trtaro poder estar subestimada.
Vrios factores podem suportar esta hiptese, tais como a perda dos depsitos de calculus
durante a exumao e posterior limpeza do material e a aderncia de carbonato de clcio nas
regies do dente onde se localizam estes depsitos.
Foram analisados 1050 dentes, 273 da dentio anterior e 777 da posterior. As deposies de calculus dentrio sobre os dentes dos indivduos do Poo Velho no so importantes
(Fig. 30). Os mais afectados so os 1.0 e os 2.0 molares o que est em desacordo com a suposio de Hillson (1996) que sugere que os dentes mais afectados so os que se localizam junto
aos ductos das glndulas salivares, superfcie lingual dos dentes anteriores e superfcie bucal
dos molares. Mas como j foi mencionado, os dentes da dentio posterior esto mais representados do que os da dentio anterior o que pode falsear os resultados obtidos.
66
Incisivo central
Incisivo lateral
Nmero de observaes
Canino
Estado 0
1.0 pr-molar
Estado 1
Estado 2
Estado 3
2.0 pr-molar
Estado 4
1.0 molar
2.0 molar
3.0 molar
20
40
60
80
100
120
140
160
180
Dentes
FIG. 30
Resultados da anlise do trtaro para os indivduos adultos.
7.1.4. Paradontopatia
A paradontopatia uma das doenas mais comuns causada pelos microorganismos da
placa. A periodontitis caracteriza-se pela inflamao dos tecidos que envolvem os dentes provocando a regresso e irregularidades nas arcadas dentrias (Hillson, 1996, 2000; White,
2000).
Uma deficiente higiene oral que no conduz remoo da placa, a ingesto de alimentos moles e pegajosos, uma dieta que favorea o desenvolvimento da placa dentria, as deficincias nutritivas, as anomalias dentrias que podem gerar a acumulao de placa, a gravidez, a puberdade e os episdios de stress (Hillson, 1996) constituem os principais factores
responsveis que propiciam o desenvolvimento da doena periodontal. A sua anlise fornece
importantes informaes sobre o tipo de dieta e sobre os hbitos de higiene oral das paleopopulaes.
Diversos investigadores sugerem que ocorreu um aumento da prevalncia da doena
periodontal durante a transio para o Neoltico, considerando que o elevado consumo de alimentos moles e pegajosos, o aumento do consumo de hidratos de carbono refinados e de po
so os principais factores responsveis (Hillson, 2000; Larsen, 1997).
No exame do rebordo alveolar observaram-se o picotado e a regresso do osso alveolar,
sendo caracterizados de acordo com a metodologia proposta por Mendonza (1982, apud
Cunha, 1994). A escala desenvolvida apresenta trs estados (Tabela 21).
67
TABELA 21
Classificao da doena periodontal segundo Mendonza (1982 apud Cunha, 1994).

Estados
Descrio
Rebordo alveolar so.
Alguns orifcios vasculares sobre o rebordo sseo alveolar.
Numerosos orifcios associados ao deslocamento ntido do dente, visualizado pela altura que separa a
juno cimento-esmalte do rebordo sseo alveolar.
Porosidade e irregularidades no rebordo sseo alveolar.

Na observao do rebordo e da porosidade de 839 alvolos dos dentes foram examinados 359 da dentio anterior e 480 da posterior. A anlise das paradontopatias permite concluir que a regresso das arcadas dentrias na maioria das situaes ligeira (Fig. 31), sendo
mais acentuada na regio dos alvolos em que se regista a perda de dentes em vida ou nas
reas onde se localizam abcessos.
Incisivo central
Incisivo lateral
Alvolos
Canino
Estado 0
1.0 pr-molar
Estado 1
Estado 2
2.0 pr-molar
Estado 3
1.0 molar
2.0 molar
3.0 molar
0
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
Nmero de observaes
FIG. 31
Resultados da anlise das paradontopatias nos indivduos adultos do Poo Velho.
7.1.5. Abcessos
Os abcessos so causados quando o desenvolvimento de um foco infeccioso na extremidade apical da raiz do dente provoca uma acumulao circunscrita de pus que exerce uma presso sobre o osso alveolar conduzindo sua expulso (White, 2000). Os abcessos manifestamse no rebordo alveolar por cavidades com contornos bem definidos junto raiz do dente.
Os factores responsveis na sua etiologia so o desgaste dentrio severo, as cries graves, a doena periodontal e algumas leses traumticas (Hillson, 1996, 2000).
68

Aquando da anlise macroscpica das arcadas dentrias e dos respectivos alvolos registaram-se sete casos de abcessos: seis localizam-se em mandbulas e um num maxilar superior. No que respeita as mandbulas, quatro situaes so observadas no rebordo dos 1.os molares, uma num incisivo lateral e outra num 1.0 pr-molar. A perda do dente ocorreu em cinco
casos, identificando-se apenas uma circunstncia de abcesso em que o dente um
1.0 molar no foi perdido, apresentando desgaste severo. O abcesso encontrado na regio
apical do maxilar superior no provocou a perda do canino (Fig. 32).
FIG. 32
Abcesso na regio apical do canino esquerdo do maxilar superior 233.2547.
7.1.6. Perda de dentes ante mortem

Existem numerosos factores que contribuem para a perda de dentes durante a vida de
um indivduo, tais como a idade avanada, uma fraca higiene oral, os depsitos elevados de
trtaro, as doenas e a dieta, sendo difcil discernir a sua causa. O conhecimento dos agentes que podem conduzir perda de dentes fornece valiosas informaes sobre a natureza do
stress mastigatrio dos indivduos de uma paleopopulao (Larsen, 1997; Martin et al.,
1985). Os pr-requisitos para esta perda so a exposio polpar, a necrose seguida de ostete
periapical e a reabsoro alveolar. Aps a perda do dente o respectivo alvolo reabsorvido.
Por isso a observao do rebordo alveolar pode fornecer algumas pistas no que respeita ao
momento da perda deste.
A presena de cries e a perda de dentes esto intimamente associadas. As populaes
que apresentam uma elevada prevalncia de cries evidenciam tambm uma elevada frequncia de perda de dentes ante mortem (Hillson, 1996; Larsen, 1997). Aquando da transio das comunidades de caadores-recolectores para a de agricultores tero ocorrido alteraes nos factores responsveis pela perda de dentes ante mortem e da doena periodontal. Nos
69
primeiros, a perda de dentes deveu-se fundamentalmente exposio polpar causada pelo

desgaste severo dos dentes, enquanto nos segundos, esta perda seria causada pelo aumento
da prevalncia das paradontopatias e das cries (Hillson, 1996; Larsen, 1997).
Os alvolos das mandbulas e dos maxilares superiores foram observados, tendo sido
identificados os alvolos que exibem marcas inequvocas de que os respectivos dentes foram
perdidos em vida. Foi tambm considerado o grau de reabsoro alveolar que nos permite
inferir em que momento o indivduo perdeu o dente. Normalmente requerido um perodo
de trs anos para que o alvolo seja totalmente reabsorvido e fique obliterado. Este dado fornece-nos uma pista para inferir em que momento o dente foi perdido: se o alvolo no for
completamente reabsorvido o dente foi perdido h menos de trs anos antes da morte
(a.m.<3 anos) e se o alvolo se encontrar obliterado significa que o indivduo perdeu o dente
h mais de trs anos antes (a.m.>3 anos) do seu falecimento (Hillson, 1996, 2000).
Foram analisados 90 alvolos em que foi possvel observar a perda do dente em vida,
12 alvolos da dentio anterior e 78 da posterior (Fig. 33).
No obstante o nmero de observaes dos alvolos da dentio posterior ser bastante
superior ao da anterior, os resultados sugerem que a perda de dentes em vida mais significativa para os 1.os molares, observando-se tambm nestes um maior grau de reabsoro do
alvolo vrios anos antes da morte (a.m.>3 anos). Para os 3.os molares no so apresentados
os valores para a.m.>3 anos pois pode no ter ocorrido esta situao, j que o 3.0 molar pode
no chegar a erupcionar, confundindo esta anlise. Na Fig. 34 pode observar-se um fragmento
de mandbula que mostra perda de dentes ante mortem e reabsoro dos alvolos da dentio
posterior.
Incisivo central
Incisivo lateral
Dentes
Canino
1.0 pr-molar
a.m. < 3 anos

a.m. > 3 anos
2.0 pr-molar
1.0 molar
2.0 molar
3.0 molar
10
12
14
16
Nmero de observaes
FIG. 33
Resultados da anlise da perda de dentes ante mortem nos indivduos adultos.
70
FIG. 34
Mandbula 233.1902 evidenciando perda de dentes ante mortem e reabsoro dos alvolos da dentio posterior.
7.1.7. Variao na extenso do esmalte dentrio

A distribuio do esmalte sobre os dentes feita de maneira uniforme mas ocorrem situaes raras nas quais existem lacunas ou deposies adicionais de esmalte, como no caso das
prolas de esmalte, que so pequenos ncleos de esmalte situados nas reas adjacentes
linha cimento-esmalte e que apresentam a forma de prola (Campillo, 2001).
7.1.7.1. Resultados
Registou-se um caso de prola de esmalte num molar permanente de um indivduo
no adulto (Fig. 35).
FIG. 35
Prola de esmalte.
71
7.2. Patologia degenerativa

A patologia degenerativa constitui a categoria de doenas mais comum que afecta o
esqueleto (Cunha, 1995; Ortner e Putschar, 1981; Rogers e Waldron, 1995; White, 2000),
sendo a principal responsvel pela morbilidade nas populaes (Rogers, 2000). Nesta esto
englobadas as alteraes degenerativas que afectam as articulaes a artrose e as reas
de insero muscular as entesopatias.
7.2.1. Artrose
A artrose a doena articular mais antiga que pode ser observada nos restos esqueletizados (Mays, 1998; Rogers e Waldron, 1995; Rogers, 2000; Waldron, 1995), salientando-se, por exemplo, a presena de artropatias nas articulaes fossilizadas de dinossauros.
As articulaes so geralmente as reas onde se desenvolvem as alteraes patolgicas degenerativas (Rogers e Waldron, 1995; Rogers, 2000). Enquanto um contorno liso
com as margens bem definidas caracteriza uma articulao saudvel, a destruio da cartilagem articular e subsequente reaco do osso subcondral e marginal caracteriza a artrose
(Jimnez e Botella, 1993; Rogers e Waldron, 1995; Rogers, 2000). A artrose uma artropatia crnica que consiste na destruio gradual da cartilagem e das superfcies articulares do osso como consequncia de um stress mecnico prolongado. Com a perda gradual
e progressiva da cartilagem entre os ossos da articulao, estes entram em contacto, provocando o polimento do osso eburnao e lipping das margens (Ortner e Putschar,
1981; Rogers e Waldron, 1995). A presena de eburnao indica que no obstante a cartilagem articular estar destruda o indivduo movia a articulao at ao momento da sua
morte (Larsen, 1997).
Um modelo multifactorial tem sido discutido para explicar a etiologia da artrose, o
qual inclui factores hereditrios, agentes endcrinos, stress mecnico e funcional, idade
e sexo (Kennedy, 1989; Larsen, 1997; Rogers, 2000; Stirland, 1988).
A artrose classificada como primria quando se desenvolve de modo espontneo,
estando associada a factores inerentes ao prprio organismo como a idade, o sexo, as
influncias hormonais, o stress mecnico e a predisposio gentica (Jimnez e Botella,
1993; Jurmain, 1980; Zimmerman e Kelley, 1982); e como secundria quando o stress
mecnico aliado ao trauma fsico parece ser o principal responsvel (Zimmerman e Kelley, 1982).
A coluna vertebral a regio do esqueleto mais afectada. A incidncia de artrose
mais elevada nas vrtebras lombares, seguida das cervicais e das torcicas (Cunha, 1995).
O aumento da prevalncia da artrose vertebral uma das consequncias do bipedismo,
visto que o stress mecnico tornou-se uma constante com a adopo da postura erecta
(Roberts e Manchester, 1995). Seguem-se a articulao do joelho, a primeira articulao
metatarso-falangeal, as articulaes do osso coxal, a articulao do ombro, a articulao do
cotovelo, a articulao acromio-clavicular e a articulao esterno-clavicular (Ortner e Putschar, 1981).
Todas as extremidades articulares dos ossos foram cuidadosamente examinadas.
A severidade da artrose foi classificada (Tabela 22) de acordo com a escala de Crubzy, Mor-
72
lock e Zammit (1985). As alteraes degenerativas do esqueleto axial foram observadas tanto
ao nvel do corpo vertebral como ao nvel das superfcies articulares, visto existirem diferenas
anatmicas entre as articulaes da coluna.
TABELA 22
Classificao da artrose segundo a escala de Crubzy, Morlock e Zammit (1985).

Graus
Descrio
Picotado vascular ou ligeira dilatao da zona afectada com osteofitose moderada

(com menos de 2 mm de comprimento).
Osteofitose ntida (entre 2 a 6 mm de comprimento).
Osteofitose muito desenvolvida com ou sem gode e/ou eburnao.

Os resultados da anlise da artrose para as diversas articulaes dos ossos do esqueleto
apendicular superior e inferior podem ser analisados nas Tabelas 23 e 24. Na Tabela 25 so
apresentados os resultados da artrose para o esqueleto axial.
TABELA 23
Frequncia de artrose nos ossos do esqueleto apendicular superior.

Osso
Regio analisada
Omoplata
Cavidade glenide
Acromial
Clavcula
Esterno-clavicular
Acrmio-clavicular
mero
Epfise proximal
Epfise distal
Rdio
Epfise proximal
Epfise distal
Cbito
Epfise proximal
Epfise distal
Lateralidade
Grau 0
73
Grau 2
Grau 3
Direito
16
11
31,25
Esquerdo
11
27,27
Direito
33,33
Esquerdo
50,00
Direito
16
10
37,50
Esquerdo
14
35,71
Direito
11
36,36
Esquerdo
37,50
Direito
10
30,00
Esquerdo
10
40,00
Direito
29
18
10
37,93
Esquerdo
44
31
13
29,54
Direito
30
22
26,67
Esquerdo
28
20
28,57
Direito
19
13
31,58
Esquerdo
13
30,77
Direito
37
26
10
27,03
Esquerdo
41
28
12
31,71
Direito
13
30,77
Esquerdo
Mo
Grau 1
Indeterminado
17
12
29,41
434
361
64
14,75
TABELA 24
Frequncia de artrose nos ossos do esqueleto apendicular inferior.

Osso
Regio analisada
Osso coxal
Acetbulo
Rtula
Fmur
Epfise proximal
Epfise distal
Tbia
Epfise proximal
Epfise distal
Pernio
Epfise proximal
Epfise distal
Lateralidade
Grau 0
Grau 1
Grau 2
Grau 3
Direito
44,44
Esquerdo
10
50,00
Direito
10
40,00
Esquerdo
44,44
36,84
Direito
19
12
Esquerdo
18
12
33,33
Direito
37,50
Esquerdo
33,33
Direito
10
40,00
Esquerdo
14
42,86
Direito
11
45,45
Esquerdo
21
12
42,86
Direito
25,00
Esquerdo
25,00
Direito
14
10
28,57
Esquerdo
15
10
33,33
Indeterminado
575
469
104
18,43
Grau 1
Grau 2
Grau 3
TABELA 25
Frequncia de artrose nos ossos da coluna vertebral.

Vrtebras
Regio analisada
Cervicais
Torcicas
Lombares
Grau 0
Corpo superior
17
10
41,18
Corpo inferior
27
15
11
44,44
Faceta articular superior direita
31
18
12
41,94
Faceta articular superior esquerda
33
20
13
39,39
Faceta articular inferior direita
35
21
14
40,00
Faceta articular inferior esquerda
33
19
14
42,42
Corpo superior
76
43
29
43,42
Corpo inferior
75
41
31
45,33
47
28
17
40,42
48
28
19
40,00
50
30
19
40,00
45
26
19
42,22
Corpo superior
62
35
22
43,55
Corpo inferior
59
34
22
42,37
30
18
10
40,00
34
20
12
41,18
27
16
10
40,74
21
12
42,86
A frequncia de artrose moderada tanto para os ossos do esqueleto apendicular superior e inferior como para o axial. As leses no so severas o que consentneo com o facto
de os indivduos no serem muito idosos. Os casos de artrose secundria causados por episdios traumticos so descritos no captulo da patologia traumtica. Nas Figs. 36 e 37
podem ser observados duas situaes de artrose secundria severa.
74
FIG. 36
Cavidade glenide da omoplata esquerda 233.1087 com artrose secundria severa.
FIG. 37
Desenvolvimento de artrose secundria no cbito direito 233.2439, ao nvel da sua extremidade proximal.
75
Na anlise da patologia articular ao nvel do esqueleto apendicular no se registaram diferenas significativas entre a frequncia de artrose dos ossos dos membros superiores e a dos
ossos dos membros inferiores, nem mesmo quando se compara a lateralidade dos ossos. Na
coluna vertebral no foram encontradas diferenas significativas na incidncia de artrose nos
vrios tipos de vrtebras, observando-se frequentemente uma relao positiva entre a degenerao do corpo vertebral e a artrose das articulaes apofisrias.
7.2.2. Entesopatias
O termo enthesitis foi criado por La Cava (1959, apud Cunha e Umbelino, 1995). Provm do grego enthesis que etimologicamente significa insero. As entesopatias so um conjunto de leses inflamatrias que afecta as reas de insero dos msculos e dos tendes
ao nvel do esqueleto, sendo o resultado da actividade contnua dos msculos, que pode causar uma reaco inflamatria caracterizada por calcificao e/ou ossificao dos ligamentos
(Dutour, 1986; Larsen, 1997), provocando irregularidades, rugosidades e osteofitose do
osso (Kennedy, 1989). Diversas investigaes efectuadas na rea da medicina desportiva e
ocupacional demonstraram a existncia de uma relao entre a frequncia de certas entesopatias e o desempenho de algumas actividades repetitivas e prolongadas (Dutour, 1986;
Kennedy, 1989; Stirland, 1988). Contudo, um estudo realizado por Cunha e Umbelino
(1995) sobre esta relao permitiu concluir que muito raro poder relacionar-se os indicadores de stress ocupacional observados no esqueleto com as profisses tidas em vida. A anlise desta patologia no articular pode fornecer alguns dados sobre as possveis ocupaes
dos membros de uma paleopopulao. As zonas de insero muscular falam pelos msculos que em vida a estiveram, podendo dar uma ideia do desenvolvimento da massa muscular e, implicitamente, do tipo geral de actividades profissionais desempenhadas. (Cunha,
1996, p. 7).
Os marcadores de stress ocupacional so o resultado da expresso da plasticidade do osso
sob presso de foras internas e externas que no podem ser atribudas a desequilbrios metablicos, hormonais, bioqumicos, enzimticos e s doenas (Dutour, 1986; Kennedy, 1989).
No presente trabalho foram analisadas macroscopicamente as reas de insero muscular e tendinosas dos ossos procurando avaliar o desenvolvimento das exostoses.
Pesquisaram-se 28 tipos de entesopatias, nomeadamente 11 para os ossos do membro
superior e 17 para os do inferior. Para o esqueleto axial registaram-se as espigas laminares
nas vrtebras torcicas e lombares (Tabela 26). Utilizou-se a escala de classificao desenvolvida por Crubzy (1988) com as modificaes introduzidas por Cunha (1994), sendo definidos quatro graus conforme a intensidade da reaco inflamatria (Tabela 27).
TABELA 26
Classificao das leses entesopticas segundo Crubzy (1988) e com algumas das
modificaes propostas por Cunha (1994).
Graus
Descrio
Osso sem leso.
A leso entesoptica muito tnue.
A entesopatia facilmente distinguvel.
A leso exuberante.
76
TABELA 27
Entesopatias analisadas.
Membro superior e cintura escapular
Clavcula
Omoplata
Entesopatia na tuberosidade deltide

Entesopatia do acrmio
Entesopatia do processo coracide
mero
Entesopatia do epicndilo mdio

Entesopatia do epicndilo lateral
Entesopatia da epitrclea
Entesopatia da crista lateral supracondilar
Rdio
Entesopatia do biceps brachii

Entesopatia do estilide radial
Cbito
Entesopatia do triceps brachii

Entesopatia do estilide cubital
Membro inferior e cintura plvica

Osso coxal
Entesopatia da crista ilaca

Entesopatia da tuberosidade isquitica
Entesopatia da ponte entre o illium e o sacro
Fmur
Entesopatia do grande trocanter

Entesopatia do pequeno trocanter
Entesopatia na fossa digital
Entesopatia da linea aspera
Rtula
Ossificao do ligamento rotuliano e quadriltero
Tbia
Entesopatia da fossa solear

Entesopatia da tuberosidade anterior
Entesopatia da parte distal
Entesopatia do malolo interno
Pernio
Entesopatia do biceps femoral

Entesopatia do malolo lateral
Entesopatia do ligamento tbio-fibular
Calcneo
Entesopatia do tendo de Aquilles

Entesopatia do adductor hallucis
Esqueleto axial
Espigas laminares na coluna torcica
Espigas laminares na coluna lombar
A excluso das leses entesopticas eventualmente associadas a patologias como o

DISH e as espondiloartropatias que tendem a envolver as reas de inseres musculares foi
praticamente impossvel, j que os ossos desarticulados no nos possibilitaram estabelecer
relaes entre os ossos.
A anlise das leses entesopticas do esqueleto apendicular atendeu lateralidade dos
ossos dos membros superiores (Tabela 28) e dos inferiores (Tabela 29). Os resultados das
observaes para as espigas laminares das vrtebras torcicas e lombares podem ser examinados na tabela 30.
77
TABELA 28
Frequncia de entesopatias dos ossos do esqueleto apendicular superior.

Osso
Entesopatia
Omoplata
Acrmio
Lateralidade
Processo coracide
Clavcula
mero
Tuberosidade deltide
Epicndilo mdio
Epicndilo lateral
Epitrclea
Grau 0
Direito
33,33
Esquerdo
50,00
Direito
20,00
Esquerdo
Estilide radial
Cbito
Triceps brachi
Estilide cubital
Grau 3
Direito
27
18
33,33
20
13
35,00
Direito
28
24
14,28
Esquerdo
36
31
16,13
Direito
26
21
19,23
Esquerdo
34
28
17,67
Direito
26
23
11,54
Esquerdo
36
33
8,33
Esquerdo
Biceps brachi
Grau 2
Esquerdo
Crista lateral supracondilar Direito

Rdio
Grau 1
63
40
19
36,51
48
31
14
35,42
Direito
37
24
11
35,14
Esquerdo
36
23
12
36,11
Direito
14
11
21,43
Esquerdo
12
25,00
Direito
37
23
13
37,84
Esquerdo
38
24
14
36,84
Direito
11
18,18
Esquerdo
14
11
21,43
TABELA 29
Frequncia de entesopatias dos ossos do esqueleto apendicular inferior.

Osso
Entesopatia
Lateralidade
Grau 0
Grau 1
Grau 2
Grau 3
Osso coxal
Crista ilaca
Direito
25,00
Esquerdo
40,00
Tuberosidade isquitica
Direito
50,00
Esquerdo
42,86
Direito
Ponte illium/sacro
Fmur
Grande trocanter
Pequeno trocanter
Esquerdo
33,33
Direito
10
40,00
Esquerdo
11
36,36
Direito
13
30,77
Esquerdo
14
10
28,57
Fossa digital
Direito
10
20,00
Esquerdo
12
25,00
Linea aspera
Direito
14
35,71
Esquerdo
21
14
33,33
Rtula
Ligamento rotuliano
Direito
10
50,00
e quadriltero
Esquerdo
10
50,00
Tbia
Entesopatia da fossa
Direito
10
40,00
solear
Esquerdo
27
16
40,74
Entesopatia da
Direito
44,44
tuberosidade anterior
Esquerdo
25
15
40,00
78
TABELA 29 [cont.]
Frequncia de entesopatias dos ossos do esqueleto apendicular inferior.

Osso
Tbia
Pernio
Entesopatia
Grau 0
Grau 1
Grau 2
Grau 3
Entesopatia da parte
Direito
11
45,45
distal
Esquerdo
21
12
42,86
Entesopatia do malolo
Direito
44,44
interno
Esquerdo
16
10
37,50
28,57
Biceps femoral
Malolo lateral
Ligamento tbio-fibular
Calcneo
Lateralidade
Tendo de Aquilles
Adductor hallucis
Direito
Esquerdo
33,33
Direito
17
12
29,41
Esquerdo
16
11
31,25
Direito
14
35,71
Esquerdo
14
35,71
Direito
48
26
18
45,83
Esquerdo
41
24
15
41,46
Direito
44
29
15
34,09
Esquerdo
40
23
17
42,50
TABELA 30
Frequncia de espigas laminares.

Espigas laminares
Grau 0
Grau 1
Grau 2
Grau 3
Torcicas
57
34
22
40,35
Lombares
38
23
15
39,47
As informaes coligidas no
nos possibilitaram efectuar grandes
ilaes sobre as possveis actividades desempenhadas pelos indivduos exumados nas grutas do Poo
Velho. No existem diferenas significativas entre as entesopatias dos
ossos dos membros superiores e as
dos inferiores, verificando-se o
mesmo quando se atende lateralidade dos ossos observados. No
que concerne anlise das espigas
laminares a incidncia destas sensivelmente igual nas vrtebras torcicas e lombares. As leses entesopticas mais relevantes parecem
localizar-se na rea de insero
muscular para o deltide no mero
(oito meros com leso moderada
num total de 27 observaes
29,63%), na regio de insero do
tendo de Aquiles do calcneo, nas
rtulas (Fig. 38) e na tuberosidade
anterior da tbia.
79
Leses entesopticas no ligamento rotuliano e quadriltero da

rtula.
FIG. 38
7.2.3. Ndulos de Schmorl

Os ndulos de Schmorl so caracterizados por depresses na superfcie dos corpos vertebrais (Roberts e Manchester, 1995; Rogers e Waldron, 1995) como resultado das presses
exercidas pelos discos cartilagneos nas superfcies dos corpos que provoca a herniao e
o deslocamento dos tecidos dos discos intervertebrais para os corpos vertebrais adjacentes
(Roberts e Manchester, 1995). Normalmente localizam-se nas reas sujeitas a importantes
constrangimentos biomecnicos, nomeadamente nas regies torcica inferior e lombar
superior (Rogers e Waldron, 1995).
Estas depresses so aqui analisadas j que alguns investigadores demonstraram que
existe uma relao entre estas e a osteofitose, visto que frequentemente so encontradas em
simultneo (Rogers e Waldron, 1995). Outros autores sugerem que o trauma fsico subjacente
a condies infecciosas, a osteoporose, os problemas de crescimento e as neoplasias ao
enfraquecer a estrutura ssea favorecem o desenvolvimento desta patologia (Resnick e Niwayama, 1988, apud Roberts e Manchester, 1995).
Na anlise de 270 superfcies superiores e inferiores dos corpos vertebrais detectou-se apenas um ndulo de Schmorl: trata-se da superfcie inferior de uma torcica
(Tabela 31).
TABELA 31
Resultados da anlise dos ndulos de Schmorl..

Ndulos de Schmorl
Sim
No
Corpo superior de torcica
76
76
0
1,33
Corpo inferior de torcica
75
74
Corpo superior de lombar
61
61
Corpo inferior de lombar
58
58
7.3. Doena hiperosttica (DISH)

O DISH (diffuse idiopathic skeletal hyperostosis) uma doena que se caracteriza pela
ossificao lenta e progressiva dos ligamentos da coluna vertebral e dos tecidos envolventes (Waldron, 1985, apud Manchester, 1987). Todavia, o diagnstico torna-se positivo apenas
quando ocorre a ossificao dos ligamentos antero-laterais da coluna em pelo menos quatro vrtebras contguas, sendo esta a principal manifestao do DISH. Estas ossificaes tm
origem no corpo vertebral afastada do plateau vertebral e apresentam uma progresso oblqua saliente nos discos intervertebrais com uma estrutura densa e homognea (Crubzy,
1990).
A doena hiperosttica tem sido associada a factores de origem metablica. Contudo a
sua etiologia continua incerta. Eventuais factores genticos no especficos, ou mais provavelmente dificuldades na regulao dos nveis perifricos de vitamina A ou da sua protena
portadora, ou ainda a diabetes, so algumas das causas sugeridas (Crubzy e Trinkaus,
1992).
Normalmente esta doena surge aps 5.a dcada de vida afectando principalmente a
regio torcica (Manchester, 1983).
80
7.3.1. Resultados e discusso

O estado de fragmentao do material analisado dificultou o diagnstico diferencial das
leses observadas pelo que estas so aqui apresentadas como possveis casos de DISH, no
se devendo descartar outras possibilidades. O primeiro caso foi detectado no conjunto de
vrtebras 233.2446, sendo observada a anquilose de duas vrtebras lombares ao nvel do
corpo (no lado direito), as articulaes apofisrias inferior e superior direitas encontram-se
parcialmente fundidas, enquanto que as esquerdas ostentam artrose severa (grau 3) sem
ocorrer fuso. Quando se orienta as duas vrtebras em relao ao eixo da coluna, o corpo
da primeira ostenta artrose grau 2 na sua superfcie inferior e grau 3 na sua superfcie supe-
FIG. 39
Possvel DISH em 233.2448: A vista lateral direita; B vista lateral esquerda.
81
rior. O modo como se desenvolveram os osteofitos no so caractersticos do DISH e o facto

de apenas possuirmos duas vrtebras no nos permite ter um diagnstico mais assertivo.
No segundo caso identificado por 233.2447 foi analisada a anquilose de duas vrtebras
lombares ao nvel do corpo, as leses ostentam caractersticas de DISH. A primeira vrtebra evidencia artrose grau 3 em ambos os lados do corpo e grau 2 na articulao apofisria
superior esquerda. No foi vivel a observao da patologia degenerativa na seguinte. Mais
uma vez os dados no so suficientes para afirmar que se trata de DISH. No ltimo caso,
encontrado no conjunto de vrtebras 233.2448 (Fig. 39), ocorreu a anquilose de cinco vrtebras quatro torcicas e uma lombar ao nvel dos corpos vertebrais (no lado direito)
e entre a 12.a torcica e a 1.a lombar em ambos os lados. As articulaes apofisrias apresentam artrose grau 3, mas no esto fundidas. A 2.a lombar que no fundiu apresenta
artrose grau 3. Pode tratar-se de um caso de DISH, j que esto envolvidas mais do que quatro vrtebras contguas e as caractersticas destas leses so prprias da ossificao dos ligamentos da coluna vertebral no sendo identificadas como osteofitose (Waldron, 1985, apud
Manchester, 1987).
7.4. Patologia infecciosa

As doenas infecciosas cobrem um vasto leque de patologias que afectam os tecidos
moles e os ossos, podendo surgir como consequncia de um episdio traumtico (Schwartz,
1995).
Supe-se que as condies infecciosas tero aumentado a sua frequncia aps a transio das comunidades de caadores-recolectores para as de agricultores. O aumento da densidade populacional como consequncia da sedentarizao e da construo de acampamentos permanentes, as alteraes dietticas e as deficientes condies de higiene favoreceram a propagao destas enfermidades (Kelley, 1989). Durante muito tempo as infeces
foram as principais responsveis pela elevada mortalidade registada entre os membros de
uma populao, sobretudo em indivduos muito jovens (Kelley, 1989). O desenvolvimento
da medicina, nomeadamente a introduo dos antibiticos e das vacinas, conduziu diminuio vertiginosa das doenas infecciosas e at erradicao de algumas.
A anlise destas patologias constitui uma tarefa extremamente complexa em que esto
em jogo diversas variveis, tais como a resistncia do hospedeiro, a virulncia dos microorganismos, a resposta imunolgica, os factores ecolgicos, a subnutrio e a densidade
populacional (Kelley, 1989; Ortner e Putschar, 1981).
As patologias infecciosas que produzem testemunhos directos no esqueleto so pouco
numerosas e as que deixam provocam reaces e sinais macroscpicos muito similares, o
que torna o diagnstico diferencial praticamente impossvel (Jimnez e Botella, 1993; Kelley, 1989; Schwartz, 1995; White, 2000). Normalmente so as infeces crnicas ou aquelas que evoluem lentamente que deixam marcas nos ossos. As letais raramente produzem
sinais que as permitem classificar (Cunha e Umbelino, 2001; Schwartz, 1995).
A maioria das leses infecciosas observadas no esqueleto so no especficas, ou seja,
so causadas por microorganismos de etiologia desconhecida. As leses especficas so
caracterizadas por um processo infeccioso que pode ser reconhecido no osso, correspondendo essencialmente s treponematoses, tuberculose e lepra (Kelley, 1989).
Como no foi observada nenhuma situao de leso infecciosa especfica, so apenas
descritos os processos infecciosos no especficos, nomeadamente a periostite e a osteomielite.
82
7.4.1. Periostite e osteomielite

Os processos infecciosos provocam a inflamao dos tecidos. Especificamente a osteitis
refere-se inflamao do osso que pode provocar diferentes tipos de injrias no esqueleto
osteomielite e periostite (Larsen, 1997; Schwartz, 1995).
No caso da periostite a inflamao envolve o peristeo, a normal morfologia da superfcie do osso cortical alterada, por isso o tecido sseo pode apresentar uma aparncia lamelar e mais porosa. Aquando da sua remodelao, o osso mostra-se denso, menos poroso e
mais esclertico (Schwartz, 1995). Esta situao resulta do aumento do nvel exterior fibroso
do peristeo devido compresso dos vasos sanguneos, provocando uma hemorragia no subperisteo o que reduz o abastecimento de sangue ao osso (Kelley, 1989). Duas situaes
podem ocorrer conforme a severidade e a durao deste desequilbrio: o tecido sseo pode
necrosar provocando de seguida uma infeco que se desenvolve em osteomielite, ou pode
recuperar o seu equilbrio e retomar o seu crescimento normal (Kelley, 1989; Ortner e Putschar, 1981).
As leses no especficas podem ser causadas por condies traumticas e infecciosas
e muito raramente por causas nutricionais ou congnitas (Larsen, 1997; Schwartz, 1995).
Estas representam uma reaco a alteraes patolgicas que afectam o osso, no sendo consideradas doenas (Ortner e Putschar, 1981). Normalmente a tbia o osso mais afectado (Larsen, 1997).
Diversos investigadores sugerem que o aumento da prevalncia de periostite durante a
transio para o Neoltico se prende com a qualidade da alimentao e com os efeitos do
aumento do tamanho, densidade e sedentarizao da populao. O hospedeiro e o agente
patognico passaram a conviver numa estreita e prolongada relao, adquirindo a doena uma
forma crnica. Tambm o aumento dos contactos entre indivduos constituiu uma via para
a introduo de novos vectores patolgicos (Kelley, 1989; Ortner e Putschar, 1981; Larsen,
1997).
A anlise da frequncia de periostite numa amostra populacional considerada um bom
indicador do estado de sade, sendo comum encontrar ossos que apresentam esta leso. O
mesmo no sucede com as treponematoses, a tuberculose e a lepra (Jimnez e Botella,
1993).
Na osteomielite a infeco progride internamente atravs do tecido sseo afectando a
cavidade medular e o crtex.
Todos os ossos foram observados macroscopicamente, tendo sido analisadas de forma
exaustiva as peas sseas que ostentavam sinais de um processo infeccioso no especfico.
O exame incidiu sobre os ossos de indivduos adultos e de no adultos.
Dos 319 ossos de no adultos observados apenas as difises das tbias 233.695 e 233.775
apresentam ligeiras reaces peristicas remodeladas. No que diz respeito aos adultos foram
examinados 4341 ossos: 172 evidenciavam periostite (3,96%) e apenas a tbia Cascais 10
ostenta uma leso activa no momento da morte. Regista-se uma baixa incidncia de leses
infecciosas no especficas nos indivduos exumados. Considerando que apenas as doenas
crnicas deixam marcas nos ossos possvel que um grande nmero destes indivduos
tenha morrido devido a infeces agudas e fulminantes (Cunha e Umbelino, 2001; Schwartz,
1995).
83
7.5. Patologia traumtica

Os danos corporais que afectam os ossos e/ou os tecidos moles so considerados
traumas (Roberts, 1988; Roberts e Manchester, 1995; Thillaud, 1996). Ao nvel do esqueleto so relativamente frequentes afectando-o de diversos modos: quebra parcial ou completa do osso, deslocao anormal do osso, rompimento da irrigao sangunea e/ou das
terminaes nervosas e deformao artificial do osso (Ortner e Putschar, 1981; Merbs,
1989; Roberts e Manchester, 1995; White, 2000). Por isso, caracterizam-se por um conjunto de patologias localizadas que atingem as reas circunscritas do esqueleto (Ruff,
2000).
A anlise dos traumatismos reflecte factores do estilo de vida dos indivduos como a
cultura material, a economia e a ocupao profissional (Larsen, 1997; Roberts e Manchester, 1995). Tendo isto em conta, aquando da sua interpretao fundamental separar os indivduos por sexo e escalo etrio, j que estes dois parmetros determinam o padro do
trauma fsico observado (Lovejoy e Heiple, 1981).
Neste trabalho foram examinadas as fracturas sseas e as condies traumticas particulares dos ossos destes indivduos.
7.5.1. Fracturas
As fracturas so caracterizadas pela descontinuidade na estrutura normal do tecido
sseo, podendo estar restritas a uma regio do crtex ou provocar a separao completa
do osso e causar o rompimento dos vasos sanguneos da medula ssea e do peristeo
(Merbs, 1989; Roberts, 1988; Ubelaker, 1989). Representam uma das condies patolgicas mais comuns que podem ser encontradas nos restos sseos (Roberts e Manchester,
1985).
As principais causas das fracturas so as foras de tenso, a compresso, a toro e a flexo anmala do osso (Larsen, 1997; Ortner e Putschar, 1981). Podem provocar infeces mais
ou menos graves, danos nos tecidos moles, na rede nervosa e nos vasos sanguneos e conduzir a modificaes no esqueleto como o encurtamento e/ou mau alinhamento do osso afectado que podem levar degenerao das articulaes adjacentes e ao desenvolvimento de
artrose secundria (Merbs, 1989; Steinbock, 1976).
A cultura de uma determinada populao influencia a incidncia e a localizao dos
casos traumticos, por isso a anlise das fracturas ao nvel populacional proporciona importantes informaes acerca do comportamento humano, nomeadamente sobre actividades violentas, acidentes, ocupao profissional, violncia intencional e existncia/ausncia de cuidados mdicos (Lovejoy e Heiple, 1981; Merbs, 1989). Por exemplo, vrias investigaes concluram que os caadores-recolectores apresentam padres traumticos diferentes dos agricultores sedentarizados (Larsen, 1997; Merbs, 1989).
O estado de conservao dos ossos, a idade em que ocorreu o trauma, as fracturas de
indivduos no adultos, as fracturas de stress, e as fracturas peri mortem que frequentemente
so confundidas como post mortem constituem as principais limitaes anlise e interpretao das condies traumticas (Roberts, 1988).
O interesse da anlise das condies traumticas reside sobretudo no seu significado
socio-cultural ao nvel da populao, sendo de diminuta importncia a sua anlise a nvel individual.
84
O diagnstico das fracturas dos ossos analisados foi realizado mediante a observao macroscpica das superfcies sseas, no tendo sido possvel recorrer ao exame radiolgico devido a limitaes de ordem prtica. A radiologia uma tcnica importante na
anlise e interpretao das fracturas, nomeadamente na determinao do tipo de fractura,
na averiguao de linhas de fractura e na anlise do estado de consolidao do osso afectado.
FIG. 40
Fractura no tero inferior da tbia direita 233.2058: A tbia; B destaque da rea fracturada; C extremidade distal.
85

O elevado estado de fragmentao ssea condicionou o estudo das fracturas pelo que a
sua frequncia poder estar subestimada. No obstante foram detectados alguns casos que
destacaremos. A tbia direita 233.2058 (Fig. 40) que pertence a um indivduo do sexo feminino apresenta uma fractura oblqua no tero inferior da difise que se consolidou de uma
forma incorrecta visto que o osso est mal alinhado e encurtado. A reaco peristica
ligeira encontrando-se circunscrita rea da fractura (formao de calus sseo) e as articulaes no desenvolveram artrose secundria. Trata-se de um caso relevante j que o indivduo sobreviveu vrios anos aps este episdio traumtico e o osso apesar de mal alinhado
e mais curto no desenvolveu qualquer tipo de degenerao das suas articulaes nem
ostenta sinais de reaco ssea para alm da rea da fractura. Possivelmente a locomoo
desta mulher estaria afectada, hiptese que apenas poderia ser confirmada se possussemos
outros elementos do esqueleto, nomeadamente os ossos da bacia e os outros ossos dos membros inferiores.
A extremidade distal do rdio direito 233.1814 encontra-se deformada e apresenta reaco peristica intensa. O mesmo tipo de leso foi observado na extremidade distal de cbito
direito 233.2440, colocando-se a hiptese de que estes dois ossos pertenam ao mesmo indivduo. A perfeita articulao entre eles e o mesmo tipo de leses corrobora a mesma (Fig. 41).
Certamente que se trata de um caso traumtico em que pode ter sucedido fractura dos ossos
(no se observa calus sseo porque a fractura deve ter ocorrido numa parte mais superior do
antebrao que no se conservou). A artrose do pulso claramente secundria como consequncia de um episdio traumtico.
Possvel articulao de 233.1814 com 233.2440: A vista posterior da extremidade distal do rdio; B extremidade
distal do cbito; C vista anterior da articulao dos ossos do brao.
FIG. 41
Uma fractura consolidada num 5.0 metacarpiano direito, este exibe calus sseo ao meio
da difise e quando disposto na sua posio anatmica correcta nota-se que a difise apresenta
um arqueamento anormal. possvel que este indivduo tenha cado e ao tentar suavizar a
queda lanou o brao para se apoiar e se proteger fracturando pelo menos este osso. Contudo,
a ausncia de outros ossos deste indivduo impossibilita um diagnstico mais preciso.
86
FIG. 42
Fractura no 5.0 metacarpiano direito 233.2438.
O mero esquerdo 233.1356 apresenta uma grande toro no tero superior da difise,
quando observado em norma lateral, no sendo evidente a presena de fractura. No se
regista a presena de calus sseo e como a difise se encontra praticamente inteira improvvel que tenha ocorrido fractura do osso. Supe-se que se trata de um caso extremo de resistncia a foras externas numa combinao de toro e compresso sem quebra do osso (Larsen, 1997).
Dos 37 fragmentos de costelas analisados um evidencia calus sseo e reaco peristica
ligeira remodelada que se pode dever a uma fractura bem consolidada.
FIG. 43
Leso traumtica: A vista exocraniana; B vista endocraniana.
87
7.5.2. Outras condies traumticas

Foi identificado um fragmento de osso frontal (Fig. 43) de um indivduo adulto provavelmente do sexo masculino que apresenta uma leso traumtica incisa ao nvel do exocrnio e diploe provocada por um objecto cortante. A leso localiza-se na parte posterior
lateral da rbita direita apresentando cinco centmetros de comprimento e trs milmetros de largura. Ao examinar a regio endocraniana correspondente visvel uma tumefaco ssea acompanhada de reaco. Esta leso pode ter resultado de um acidente ou
de um episdio de violncia intencional. A ferida encontrava-se em fase de cicatrizao
no momento do falecimento deste indivduo o que significa que sobreviveu aps este
trauma grave.
Para alm da condio acima exposta foram observados trs crnios com depresses circunscritas na tabula externa de etiologia possivelmente traumtica, no se tratando de modo
algum de trepanaes. O primeiro o crnio feminino 233.2817 que apresenta uma depresso oval com cerca de dez milmetros de dimetro sobre o osso frontal direito e outra circular com aproximadamente 7 mm de dimetro sobre o parietal esquerdo; o segundo o crnio masculino 233.2823 que ostenta uma pequena depresso circular com cerca de nove milmetros sobre o osso parietal direito; e o ltimo o crnio 233.2351 (Fig. 44) de um indivduo
no adulto que possui uma depresso circular na regio frontal com aproximadamente 8 mm
de dimetro.
7.6. Casos patolgicos particulares

7.6.1. Doena de Legg-Calv-Perthes
A doena de Legg-Calv-Perthes enquadra-se nas doenas que categorizam as necroses vasculares (Rothschild e Martin, 1993). Trata-se de um caso especfico de osteocondrose, sendo classificada como uma doena de natureza circulatria. Manifesta-se por
alteraes macroscpicas exuberantes na epfise proximal do fmur. Esta mais afectada
nas suas normas superior e anterolateral ficando extremamente espalmada e larga o que
lhe confere um aspecto de cogumelo. O colo torna-se anormalmente curto e espesso e a
fovea capitis para o ligamentum teres oblitera e desaparece. O alargamento da cabea com
formao exagerada de osso novo nas suas margens e eburnao caracterstico da
artrose secundria (Aufderheide e Rodrguez-Martn, 1998; Umbelino e Wasterlain,
2001).
A anlise radiolgica revela uma descalcificao da cabea caracterizada por um aumento
da densidade radiolgica misturada com bandas de radioluscncia e desorganizao da
arquitectura do osso. O osso epifisial cobre o colo femoral produzindo uma imagem tpica
de coxa plana e forma de cogumelo. Verifica-se a ocorrncia de quistos metafisirios
radioluscentes que podem simular um abcesso ou tumor (Aufderheide e Rodrguez-Martn, 1998).
A doena de Legg-Calv-Perthes afecta principalmente os indivduos do sexo masculino (numa proporo de 4:1) na sua primeira dcada de vida (Umbelino e Wasterlain,
2001) e frequentemente unilateral. Aufderheide e Rodrguez-Martn (1998) pem a
hiptese de esta doena estar relacionada com o status econmico, j que encontraram uma
grande proporo de crianas provenientes de meios socio-econmicos baixos com esta
patologia.
88
FIG. 44
Crnio de indivduo no adulto com leso traumtica.
89
O colapso da articulao da anca ocorre devido a leses causadas por trauma, infeces,
problemas hematolgicos, deposio de urato e artrite reumatide ou problemas de causa desconhecida ao nvel das artrias e/ou veias que irrigam a cabea do fmur conduzindo
isquemia e posteriormente necrose do tecido sseo (Rothschild e Martin, 1993). A necrose
a principal responsvel pelas irregularidades das superfcies articulares, j que os fragmentos necrticos de osso separam-se da cabea do fmur permanecendo temporariamente
soltos na articulao, sendo posteriormente reabsorvidos ou incorporados de novo nos ossos
da articulao (Rothschild e Martin, 1993). Estes fenmenos, aliados a um processo normal
de remodelao ssea, alteram o volume e a forma da cabea e do acetabulum, produzindo
uma subluxao secundria da anca que para alm de problemas mecnicos causa a degenerao da articulao. Em suma, a doena de Legg-Calv-Perthes causada por uma obstruo no abastecimento sanguneo da cabea femoral em crescimento, resultando da uma
necrose vascular.
O diagnstico diferencial da doena de Legg-Calv-Perthes complicado pois produz
sinais similares a outras enfermidades, tais como o deslocamento congnito da anca, a
doena epifisioltica e o trauma (Aufderheide e Rodrguez-Martn, 1998; Umbelino e Wasterlain, 2001).
A epfise proximal do fmur 233.2444 mostra alargamento do seu dimetro, elevada
porosidade, deformao, ausncia de fovea capitis e o desenvolvimento de artrose secundria severa (Fig. 45). Portanto, a tipologia das alteraes observadas especialmente a forma de
cogumelo da cabea leva-nos a propor a doena de Legg-Calv-Perthes como a etiologia mais
provvel. No foi efectuada a anlise radiolgica. Estando em presena de um osso de um
indivduo adulto deduz-se que esta leso tenha ocorrido durante o perodo da infncia
como em quase todos os casos doena de Legg-Calv-Perthes e que tenha acompanhado
o indivduo durante toda a sua vida, sem grandes cuidados mdicos como o demonstra a presena de artrose secundria severa.
FIG. 45
Possvel caso de doena de Perthes no fmur 233.2444: A vista medial; B vista lateral.
90
O osso coxal 233.2445 (Fig. 46) e o fmur 233.2129 (Fig. 47) direitos pertencem ao
mesmo indivduo visto que articulam correctamente e apresentam o mesmo tipo de leses.
A cabea femoral evidencia porosidade moderada, com alargamento e deformao, a fovea
capitatis encontra-se completamente obliterada. No osso coxal o aumento do tamanho do acetabulum acompanha a dilatao da cabea do fmur mostrando eburnao extrema no seu
interior e porosidade, no sendo observado nenhum falso acetabulum. Ambos desenvolveram
artrose secundria severa. Pelas caractersticas enunciadas, parece tratar-se de mais um caso
de doena de Legg-Calv-Perthes. No foi realizado exame radiolgico.
FIG. 46
Acetabulum direito 233.2445: A vista lateral; B vista medial.
FIG. 47
Tero superior do fmur direito 233.2129: A vista anterior; B vista posterior.
91
A doena de Legg-Calv-Perthes, a deslocao congnita da anca, a doena epifisioltica

e o trauma so patologias que exibem no osso sinais semelhantes o que dificulta os seus diagnsticos diferenciais. Considerando os casos acima descritos, a possibilidade de se tratar de
deslocao congnita da anca, trauma ou doena epifisioltica descartada: No primeiro, o
fmur mostra todas as caractersticas da doena de Legg-Calv-Perthes, nomeadamente a
ausncia de fovea capitis, mas o diagnstico preciso invivel visto no possumos o acetabulum. No segundo caso, os ossos da articulao da coxa direita esto presentes. O acetabulum, para alm das alteraes patolgicas supra referidas, no mostra o desenvolvimento de
uma nova articulao para a cabea femoral, e a cabea do fmur exibe todas as caractersticas da doena de Legg-Calv-Perthes, inclusivamente a obliterao da fovea capitis, sendo por
isso vivel um diagnstico mais assertivo.
Em suma, os resultados das duas anlises efectuadas sugerem que estamos a lidar com
a doena de Legg-Calv-Perthes, mas a ausncia de esqueletos completos inviabiliza qualquer
diagnstico definitivo e caractersticas da doena tais como a unilateralidade/bilateralidade
tambm no podem ser avaliadas. A falta de alguns ossos importantes, como o osso coxal,
frequentemente afectados por estas doenas mas imprescindveis para um diagnstico diferencial, um factor limitativo.
7.6.2. Neoplasias
Nas neoplasias, apenas foram examinados os osteomas que esto englobados no grupo
de tumores benignos, que so pequenas projeces sseas arredondas e densas, e que apresentam uma textura diferente do restante tecido sseo (Steinbock, 1976).
7.6.2.1. Resultados
Foram observados osteomas de pequenas dimenses sobre dois fragmentos de ossos cranianos e um maxilar superior: no parietal esquerdo do crnio masculino 233.2825, no frontal
do crnio masculino (Fig. 48) e na regio palatina, do lado direito, do maxilar superior 233.2545.
FIG. 48
Osteoma.
92
7.6.3. Exostoses
O desenvolvimento de uma massa ssea circunscrita sobre a superfcie ssea denominase exostose (White, 2000).
7.6.3.1. Resultados
O pernio esquerdo 233.2441 ostenta uma exostose na sua extremidade distal e medial
(Fig. 49): a massa ssea de contornos bem definidos apresenta um aspecto poroso, a difise
mostra sinais de reaco peristica e a extremidade distal no evidencia artrose nem entesopatias. A sua etiologia desconhecida, contudo, sugere-se uma possvel calcificao do ligamento tbio-fibular.
FIG. 49
Exostose na extremidade distal do pernio 233.2441.
93

Mumias

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Mumias

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

7.

A paleopatologia uma disciplina cientfica que, associada Arqueologia, ao estudar a

7.1. Patologia oral

PALEOBIOLOGIA DE GRUPOS POPULACIONAIS DO NEOLTICO FINAL/CALCOLTICO DO POO VELHO (CASCAIS)

Classificao das cries relativamente ao tamanho segundo Lukacs (1989).

Crie mdia a grande com menos de metade da coroa destruda.

Crie grande com mais de metade da coroa destruda.

Coroa completamente destruda permanecendo apenas a raiz.

Cervical, localizada na linha de juno cimento-esmalte.

Localizada nas superfcies lisas bucal e/ou lingual.

Localizada na raiz sob a juno cimento-esmalte.

Casos em que impossvel detectar o local onde a crie se iniciou.

7.1.1.2. Resultados e discusso

do nmero de dentes posteriores recuperados ser bastante superior ao da dentio anterior,

Resultados da frequncia de cries e sua classificao relativamente ao tamanho.

Resultados da frequncia de cries e sua classificao quanto sua localizao.

PALEOBIOLOGIA DE GRUPOS POPULACIONAIS DO NEOLTICO FINAL/CALCOLTICO DO POO VELHO (CASCAIS)

7.1.2. Desgaste dentrio

A etiologia do desgaste essencialmente mecnica estando relacionada com a resistncia

Incisivo central Incisivo lateral

1.0 pr-molar 2.0 pr-molar

Resultados do desgaste dentrio para os indivduos adultos.

PALEOBIOLOGIA DE GRUPOS POPULACIONAIS DO NEOLTICO FINAL/CALCOLTICO DO POO VELHO (CASCAIS)

Desgaste assimtrico num molar inferior.

A dieta deveria conter algumas partculas duras e abrasivas. O peixe, os moluscos e o

Vestgios na face lingual e/ou vestibular.

1/3 das superfcies lingual e/ou vestibular sem trtaro.

7.1.3.2. Resultados e discusso

PALEOBIOLOGIA DE GRUPOS POPULACIONAIS DO NEOLTICO FINAL/CALCOLTICO DO POO VELHO (CASCAIS)

Resultados da anlise do trtaro para os indivduos adultos.

Classificao da doena periodontal segundo Mendonza (1982 apud Cunha, 1994).

Rebordo alveolar so.

Alguns orifcios vasculares sobre o rebordo sseo alveolar.

Porosidade e irregularidades no rebordo sseo alveolar.

7.1.4.2. Resultados e discusso

Resultados da anlise das paradontopatias nos indivduos adultos do Poo Velho.

PALEOBIOLOGIA DE GRUPOS POPULACIONAIS DO NEOLTICO FINAL/CALCOLTICO DO POO VELHO (CASCAIS)

7.1.5.1. Resultados e discusso

Abcesso na regio apical do canino esquerdo do maxilar superior 233.2547.

7.1.6. Perda de dentes ante mortem

primeiros, a perda de dentes deveu-se fundamentalmente exposio polpar causada pelo

a.m. < 3 anos

Resultados da anlise da perda de dentes ante mortem nos indivduos adultos.

PALEOBIOLOGIA DE GRUPOS POPULACIONAIS DO NEOLTICO FINAL/CALCOLTICO DO POO VELHO (CASCAIS)

7.1.7. Variao na extenso do esmalte dentrio

7.2. Patologia degenerativa

PALEOBIOLOGIA DE GRUPOS POPULACIONAIS DO NEOLTICO FINAL/CALCOLTICO DO POO VELHO (CASCAIS)

Classificao da artrose segundo a escala de Crubzy, Morlock e Zammit (1985).

Picotado vascular ou ligeira dilatao da zona afectada com osteofitose moderada

Osteofitose ntida (entre 2 a 6 mm de comprimento).

Osteofitose muito desenvolvida com ou sem gode e/ou eburnao.

7.2.1.2. Resultados e discusso

Frequncia de artrose nos ossos do esqueleto apendicular superior.

Frequncia de artrose nos ossos do esqueleto apendicular inferior.

Frequncia de artrose nos ossos da coluna vertebral.

Faceta articular superior direita

Faceta articular superior esquerda

Faceta articular inferior direita

Faceta articular inferior esquerda

Faceta articular superior direita

Faceta articular superior esquerda

Faceta articular inferior direita

Faceta articular inferior esquerda