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Dermatologia

Dermatopatias Fngicas
Micoses superficiais
-Dermatofitoses;
-Malassezioses;
Micoses subcutneas:
-Esporotricose;
-Feoifomicose;
Micoses sistmicas:
-Histoplasmose;
-Criptococose;
Introduo
Os fungos so microrganismos onipresentes, havendo mais de 300 espcies de
patgenos animais.
Caractersticas Gerais
As leveduras so microrganismos unicelulares e bolores so multicelulares
filamentosos. Possuem parede celular de quitina, quitosano, manano e glicanos. O
condio a unidade responsvel pela reproduo assexuada.
Fungos patognicos
Critrios:
-Fonte e tipo de coleta;
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-Nmero de colnias isoladas;

-Espcie: Blastomyces dermatitidis,
Coccidiosis immitis e Cryptococcus neoformans;

Histoplasma

capsulatum,

-Necessita de isolamento repetido;

-Necessita haver a presena de elementos fngicos teciduais;
Microflora Normal
Ces: Alternaria, Aspergillus, Aureobasidium, Chrysosporium, Cladosporium, Mucor,
Penicillium e Rhizopus.
Gatos: Alternaria, Aspergillus, Chrysosporium, Cladosporium, Mucor, Penicillium,
Rhodotorula e Scopulariopsis
*Microsporum canis: responsvel pela infeco persistente em gatos assintomticos.
**Microflora normal em animais imunossuprimidos: podem se tornar patognicos.
***Felinos so carreadores de fungos antropoflicos,

01-Malasseziase
Sinnimos
Pitirosporose e dermatite por Malassezia.
Etiologia
Malassezia pachydermatis ou outras espcies de Malassezia.
Caractersticas do Agente
Levedura saprfita (organismo oportunista). Prolifera-se de modo secundrio a
outras enfermidades pruriginosas cutneas dos ces.
considerado um microrganismo comensal, facilmente encontrado na pele e
mucosas de mamferos e aves.
Fatores Predisponentes
Os fatores predisponentes esto associados dermatite seborrica decorrente de
distrbios endcrinos e metablicos, alteraes cutneas por hipersensibilidade
(dermatite atpica), defeitos de queratinizao, tratamentos recentes com antibiticos e
determinadas caractersticas raciais (West White Highland Terrier, Jack Russel, Basset
Hound, Chihuahua, Poodle, Lhasa Apso, Shih Tzu entre outros).

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Patogenia
Os ces com dermatoses podem ter um aumento significativo na densidade
populacional da levedura na pele, quando comparados com ces sadios.
Este aumento est relacionado com fatores primrios tais como dermatite
seborreica decorrente de distrbios endcrinos e metablicos, alteraes
cutneas por hipersensibilidade, defeitos da queratinizao, tratamento recente com
antibiticos e determinadas caractersticas raciais. O tipo de composio lipdica do
cermen foi tambm citado como fator ligado ao desenvolvimento da infeco.
Tambm pode ocorrer infeces por Malassezia associadas deficincia de
cidos graxos e de zinco.
H alteraes nos mecanismo de defesa e do microclima da superfcie cutnea
permitiriam que o organismo de tornasse um patgeno facultativo. Produo excessiva
de sebo, acmulo de umidade e ruptura da barreira cutnea podem causar proliferao
da levedura, inflamao e prurido.
Produo de lipases e zimognio da parede levando a um processo inflamatrio.
*Raramente a malasseziase se manifesta como evento primrio.
Sinais Clnicos
Verifica-se geralmente prurido, eritema, hiperpigmentao, liquenificao,
oleosidade, descamao e crostas melicricas.
Pode ocorrer dermatite regional principalmente em orelha, lbios, focinho,
espao interdigital, pescoo ventral, regio perianal e reas intertriginosas.
*Raro em felinos.
Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica;
-Sinais Clnicos;
-Exames Complementares:
-Citologia: procedimento de escolha com imprint ou swab e colorao
pantico rpido para visualizao das leveduras de Malassezia ao microscpio ptico
em imerso.
-Histopatologia: verifica-se dermatite hiperplsica superficial
linfoplasmoctica perivascular e intersticial com presena de leveduras. Geralmente a
histopatologia desnecessria.

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Figura 1. Citologia demonstrando numerosas leveduras em

meio as clulas epiteliais.
Fonte: SOUZA, 2009.

Figura 2. Citologia demonstrando numerosas

leveduras de Malassezia.
Fonte: GOTTHELF, 2005.

Diagnstico Diferencial
Deve-se diferenciar de dermatite atpica (comorbidade), hipersensibilidade
alimentar, foliculite bacteriana, acantose nigricante, dermatite seborreica, linfoma
epiteliotrpico, escabiose e erupo por droga.
Tratamento
A Malassezia sensvel aos imidazis e outros agentes antifngicos,
administrados por via tpica ou sistmica.
Medicao antiinflamatria base de corticosterides indicada para reduo
do prurido e da inflamao.
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01-Tpico: pode-se fazer uso de xampus antifngicos como o cetoconazol 2%,

miconazol 2% ou clorexidine 3% na frequncia de 2 a 3 vezes por semana.
02-Sistmico:
Administrao de drogas antifngicas como o cetoconazol e itraconazol.

Cetoconazol: 5 a 10 mg/kg BID : VO

Itraconazol: 5 a 10 mg/kg SID : VO
*Deve-se manter o tratamento por 10
dias aps a cura clnica.

*Geralmente o tratamento dura cerca de 2 a 4 semanas.

**Deve-se lembrar do manejo do fator primrio.
Administrao de glicocorticoides para reduo do prurido e inflamao caso
necessrio.
Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg SID : VO por 7 dias com reduo
gradual.

02.1-Pulsoterapia: administrao ad eternum de cetoconazol ou itraconazol com

administraes1 a 2 vezes por semana.
Prognstico
O prognstico bom quando a causa identificada e corrigida. A doena no
considerada contagiosa para outros animais ou para humanos, exceto para indivduos
imunossuprimidos.

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02-Esporotricose
Definio
uma infeco subcutnea granulomatosa crnica ou aguda, provocada pelo
fungo Sporothrix schenckii.
Etiologia
Sporothrix schenckii.
Epidemiologia
A doena mais frequente em gatos intactos em idade reprodutiva quando,
aliada ao acesso rua, ocorrem disputas territoriais e por fmeas, o que favorece a
manuteno e a disseminao do agente.
*O gato apresenta elevado potencial zoontico pela riqueza parasitria encontrada nas
leses cutneas, o que difere de outras espcies.
Transmisso
Pode ocorrer atravs de contato com exsudatos de leses em feridas abertas,
mordeduras ou arranhaduras de gato.
*Zoonose.
Formas
Cutnea, cutnealinftica e disseminada.
Aspecto Clnico
Verifica-se mltiplos ndulos firmes e drenantes, placas ulceradas, alopecia
circunscrita e crostosa. Nos gatos, as leses ocorrem mais comumente no aspecto distal
dos membros, cabea ou base da cauda.
O quadro inicial pode assemelhar-se a feridas devido a brigas, abscessos, leses
de celulite ou contratos fistulosos que no so responsivos a antibioticoterapia. Essas
podem evoluir para leses ulceradas, crostosas e com exsudatos purulentos.
H presena de doena sistmica concomitantemente a qual verifica-se letargia,
prostrao, anorexia e hipertermia.

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Figura 3. (A) Presena de ndulos firmes em regio labial (setas azuis). (B) Presena de ndulo em borda
palpebral inferior (seta azul). (C) Presena de ampla regio ulcerada em posterior (setas azuis) em um Siams.
Fonte: Clnica Veterinria Ces e Gatos Lages/SC, 2011.

Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica;
-Sinais Clnicos;
-Exames Complementares:
-Citologia: verifica-se inflamao supurativa a piogranulomatosa e
identifica-se microorganismo (forma oval at de charuto).
-Histopatologia: observa-se dermatite com caracterstica nodular ou
difusa, supurativa, piogranulomatosa ou granulomatosa.
-Cultura: diagnstico confirmado por isolamento do fungo a partir de
pus ou secreo, seguido de estudo morfolgico macroscpico e microscpico.

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Figura 4. Citopatologia demonstrando formas pleomrficas em forma de charuto (setas vermelhas) compatvel com
Sporothrix sp.
Fonte: Clnica Veterinria Ces e Gatos Lages/SC, 2011.

Tratamento
01-Tpico: aplicao de xampu de cetoconazol a 2% 2 a 3 vezes por semana.
02-Sistmico: administrao de antifngicos
Cetoconazol: 5 a 10 mg/kg BID : VO
Itraconazol: 5 a 10 mg/kg SID : VO
Fluconazol: 50mg/gato SID ou BID : VO

* Outra opo de tratamento a administrao oral de uma soluo supersaturada de

iodeto de potssio a cada 12 ou 24 horas, mas devido sensibilidade aumentada aos
efeitos colaterais txicos dos iodetos em felinos seu uso deve ser cauteloso.
**O tratamento deve prolongar-se por 30 dias aps a cura clnica que geralmente dura
mais que oito semanas, visto que sua interrupo antes desse perodo pode resultar em
recidivas.

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03-Criptococose Cutnea
Definio
A criptococose uma micose sistmica oportunista causada pela levedura
encapsulada Crypytococcus neoformans.
Etiologia
Crypytococcus neoformans.
Caractersticas do Agente
um fungo saprfita onipresente, encontrado em solos ricos em nitrognio,
sendo o organismo mais frequentemente isolado de solos contaminados por fezes de
pombos.
Geralmente o agente considerado um patgeno oportunista, visto que a
criptococose pode estar associado a doenas debilitantes ou imunossupressoras, como
neoplasias, diabetes mellitus e tratamentos imunossupressores. A associao com FIV e
FeLV ainda controversa.
Transmisso
A principal fonte de infeco da Criptococose atravs das fezes de pssaros
(pombos) e morcegos, atravs da via aergena (inalao do p). Ainda no se conhece
casos de transmisso animalanimal, animal-homem ou homem-homem.
Epidemiologia
Os animais susceptveis ao contagio dessa doena so os bovinos, caprinos,
eqinos, ovinos, ces, gatos, primatas, homem.
A espcie mais afetada so os felinos geralmente de meia idade. raro em
caninos.
Patogenia
Aps sua transmisso o agente penetra no organismo, ocorre um foco no pulmo
(foco primrio). Em seguida, por disseminao via hematgena, ocorrem focos nas
meninges e no crebro. Tambm podem ocorrem focos na pele, mucosas, ossos e outros
rgos.
Aspectos Clnicos
Verifica-se alteraes em sistema respiratrio superior, pele, sistema nervoso
central e olhos. Geralmente h plipo ou tumefao em plano nasal e ndulos drmicos
ou subcutneos, firmes ou flutuantes, ulcerados com trajetos drenantes em pele.
incomum leses solitrias ou amplamente disseminadas.

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Tambm h linfoadenopatia regional.

Envolvimento nasal e visceral pode causar sinais como: febre, inapetncia, perda
de peso, mal-estar-geral, alm de sinais neurolgicos e oftlmicos.
Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica;
-Sinais Clnicos;
-Exames Complementares:
-Citologia: verifica-se inflamao supurativa a piogranulomatosa e
identifica-se microorganismo (forma oval at de charuto).
-Cultura: a cultura fngica tambm indicada.

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Dermatopatias Alrgicas / Distrbios de Hipersensibilidade

01-Dermatite Atpica Canina
Sinnimo
Atopia canina ou Dermatite alrgica canina.
Definio
Enfermidade dermatolgica de fundo gentico, em que ces acometidos tornamse sensveis aos antgenos presentes no meio ambiente, desenvolvendo grave reao
alrgica, mediada por IgE e IgG (reao de hipersensibilidade tipo I), acarretando em o
prurido, o qual o principal sinal clnico desta enfermidade. A dermatite atpica
envolve vrios fatores como defeitos da barreira cutnea, infeces cutneas, infeces
microbianas e outros fatores predisponentes.
Etiologia
Os antgenos responsveis por desencadear a resposta imune recebem o nome de
alrgenos e esto no ambiente, promovendo uma hipersensibilidade do tipo I. Estes
alrgenos so bolores, polens, debris da epiderme humana, sementes de gramneas,
penas e a poeira domstica, a qual constituda da mistura de resduos de pele humana,
pelos de animais, caros, bolores, produtos de decomposio, partculas alimentares e
substncias inorgnicas.
Entre os caros de poeira domstica, destaca-se o Dermatophagoides farinae.
Porta de Entrada
Acredita-se que os ces geneticamente predispostos absorvem por via
percutnea, inalam ou ingerem diversos alrgenos. Em relao absoro pela ctis,
alguns autores inferem que h um aumento na penetrao dos antgenos, devido a uma
disfuno da barreira lipdica da epiderme.
A disfuno da barreira lipdica da epiderme ocorre por combinao deficiente
de organelas lipdicas de superfcie, existentes entre os espaos intercelulares, como
sugerido na atopia humana. Dessa forma, h mudana na composio qumica da
barreira lipdica epidrmica e um aumento na perda de gua via transepidermica.
Epidemiologia
o segundo distrbio alrgico cutneo mais comum, sendo menos frequente que
a dermatite alergia picada/saliva de pulga (DASP).
A idade em que os sinais clnicos se iniciam varia de seis meses a sete anos,
sendo que, cerca de 70% dos ces desenvolvem o problema entre 1 e 3 anos de idade.

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Patogenia
As reaes do tipo I so aquelas que envolvem predisposio gentica, produo
de anticorpos reagentes, alm da degranulao de mastcito. So reaes que
geralmente se iniciam aps o segundo contato com o antgeno, sendo tambm chamadas
de reaes imediatas.
Uma vez feito o contato com o alrgeno, as clulas de Langerhans entram em
contato com este e os linfcitos T auxiliares so requisitados para fazerem a
apresentao do atgeno aos linfcitos B.
Estes produzem anticorpos IgE alrgeno-especficos e clulas de memria. Os
anticorpos IgE se ligam aos mastcitos e basfilos teciduais, o que resulta em
degranulao dos mastcitos e liberao de mediadores inflamatrios pr-formados,
alm da estimulao da cascata do cido aracdnico.
*Mediadores pr-formados so: histamina, heparina, serotonina, cininogenase, proteases
neutras, fator quimiottico eosinoflico da anafilaxia, fator quimiottico do neutrfilo,
fator ativador das plaquetas e todos os derivados do cido araquidnico.
A combinao dos mediadores inflamatrios pr-formados e derivados do cido
aracdnico resulta no desenvolvimento dos sinais de inflamao, como eritema, edema
e prurido. Contudo, clinicamente no est bem estabelecido qual o mediador mais
relevante em relao manifestao dos sinais da dermatite atopica em ces.
Sinais Clnicos
Os sinais iniciam-se com eritema e prurido cutneo (lambedura, mastigao,
coceira e esfregao) que podem ou no ser sazonais, dependendo da ao do alrgeno.
O incio dos sinais clnicos se da entre 6 meses 3 anos, sendo que no incio os sinais
podem ser to brandos que no so nem notados.
Normalmente o prurido acomete patas (espao interdigital, reas de carpo e
tarso), flancos, virilha, axilas, face (regio periocular e perioral comissura labial) e/ou
orelhas.
A automutilao frequentemente resulta em leses cutneas secundrias,
incluindo mancha salivar, alopecia, escoriaes, escamas, crostas, hiperpigmentao e
liquenificao.
Pode-se ter instalao de leses secundrias como alopecia focal ou difusa,
pstulas, mculas, edema, liquenificao, hiperpigmentao e em animais de pelame
claro pode ocorrer discromia ferruginosa devido lambedura excessiva.
A otite externa e o prurido do pavilho auricular ocorrem em aproximadamente
86% dos pacientes. Conjuntivite, epfora e blefaroespasmo podem estar presentes em
50% dos casos.
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A piodermite estafiloccica acomete em torno de 68% dos ces atpicos.

Geralmente superficial, mas pode ser profundo em alguns casos.

Figura 5. (A) Imagem demonstrando lambedura de dgitos acarretando em discromia ferruginosa. (B)
Imagem demonstrando alopecia periocular devido ao prurido.
Fonte: Clnica Veterinria Ces e Gatos Lages/SC, 2011.

Topografia Lesional

Vista Ventral

Vista Dorsal

Figura 6. Topografia lesional na dermatite atpica canina.

Fatores Complicadores
Infeces bacterianas: dermatite mida aguda, dermatite interdigital, foliculite
bacteriana e bacterial overgrowth (BOG).
Infeces fngicas: Malassezia overgrowth (MOG).
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Otites externas: infeces por Malassezia, bactrias ou sem contaminao.

Seborria: observada em 12 a 23% dos ces atpicos.
Infestaes parasitrias: por pulgas ou carrapatos.
Todo animal atpico tem alergia parasitas.
Diagnstico
*O diagnstico definitivo da dermatite atpica geralmente no dado na primeira
consulta.
-Anamnese e Histria Clnica: histrico longo e confuso, prurido (tronco,
abdome, interdgito, perneo, face e pavilho auricular principalmente), infeces
cutneas recorrentes, otites recorrentes e tratamento anterior (verificar resposta a
glicocorticoides).
-Sinais Clnicos: ausncia de leses na crise aguda ou pode-se verificar todas as
leses j citadas por autotrauma ou infeco secundria.
-Exames Complementares:
-Raspado cutneo: para eliminao de outras enfermidades como a
escabiose.
-Cultura e antibiograma: fazer swab de pstulas para a cultura bacteriana
se houver uma resposta inapropriada a antibioticoterapia.
-Testes intradrmicos: considerado o nico mtodo in vivo aceito para
investigaes a respeito de drogas antialrgicas sendo o preferido na deteco dos
alrgenos causadores de sinais nos ces. Porm, um resultado positivo no um prrequisito para o diagnstico de DAC, sendo mais til para selecionar alrgenos.
Ressalta-se que a reao positiva ao teste, significa que o paciente possui anticorpos
sensibilizantes na pele, e no necessariamente que ele possua alergia clnica. Assim,
necessrio que as respostas positivas sejam interpretadas correlacionando-as com o
histrico do animal.
-Histopatologia: no especfico para diagnstico de atopia nos ces.
Entretanto, se estabeleceu recentemente que essas leses exibem caractersticas
inflamatrias com padro de cronicidade e dermatite perivascular hiperplstica, puras
ou espongiticas. So encontradas clulas epiteliotrpicas como clulas de Langerhans,
linfcitos e raros eosinfilos. Na derme encontram-se mastcitos, linfcitos e
ocasionalmente eosinfilos intactos ou degranulados.
Critrios de Favrot (deve considerar 5 parmetros com 85% de sensibilidade e 79% de
especificidade)
-Incio dos sinais antes dos 3 anos;
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-Animal vive dentro de casa;

-Boa resposta a glicocorticoides;
-Prurido com ausncia de leso;
-Lambedura de interdgito;
-Prurido em pavilho auricular;
-Margens auriculares preservadas;
-rea dorsolombar preservada;
Diagnstico Diferencial
Parasitoses (escabiose, cheiletielose e pediculose), folicutlite (bacteriana,
dermatfitos ou demodex) ou dermatite por Malassezia.
Tratamento
A dermatite alrgica no possui cura e sim controle.
01-Diminuio da exposio alrgenos: com remoo de tapetes, substituio de
cobertores de l/algodo por tecidos sintticos no alrgicos, filtros de ar de alta
eficincia HEPA ou de carvo para reduzir plen, mofo e poeira, cobrir colches,
travesseiros, cama dos ces, cadeiras e sofs com tecidos impermeveis (como o vinil);
manter o canil seco e limpo; assim como a cama do animal; manter o estoque de comida
do animal em ambiente seco; manter o animal longe de grama recm cortada, folhas
cadas, feno e celeiros; remover colches das reas em que o co dorme para prevenir o
acmulo de poeira e facilitar a limpeza; no permitir ao co que entre em reas que
tipicamente acumulam poeira, como armrios, lavanderia e embaixo das camas e lavar
roupa de cama e cobertores toda semana com gua quente).
02-Descartar hipersensibilidade alimentar: utilizando-se dietas de excluso, sejam elas
caseiras ou comerciais. Uma boa alternativa de dieta hipoalergnica comercial a
Hypoallergenic Royal Canin possuindo protenas hidrolisadas altamente digestveis e
hipoalergnicas, enriquecido com EPA (cido eicosapentaenico) / DHA (cido
docosaexaenico) os quais so tipos de mega-3 e com complexo patenteado que
auxilia a reforar a barreira cutnea.
03-Controle de infeces secundrias (bacterianas ou fngicas): dentre as bactrias
envolvidas nas infeces cutneas caninas o Staphylococcus intermedius referido
como o mais frequentemente isolado e dentre as piodermites de superfcie, a dermatite
piotraumtica comum nos ces atpicos e caracterizada por ser muito pruriginosa e
se d pela consequente lambedura ou infeco cutnea no doente atpico canino,
coceira, e clinicamente, observvel uma rea de hipotricose e de pele e pelo mido
com eroses cutneas localizada.

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De forma semelhante ao que acontece com os estafilococos, a colonizao da

pele por Malassezia, pode contribuir para os sinais clnicos de dermatite atpica. Os
componentes desta levedura podem induzir inflamao atravs de mecanismos no
especficos, tais como alterao da libertao de mediadores ou atravs de reaes de
hipersensibilidade especficas a antgenos. Um sinal clnico comum na dermatite a
Malassezia o prurido que pode ser severo. Cerca de 50% dos ces com dermatite a
Malassezia so atpicos ou afetados por outras doenas alrgicas (alergia alimentar ou
DAPP), mas defeitos primrios da cornificao da pele e endocrinopatias so tambm
comuns.
Cefalexina: 30mg/kg BID : VO por 21 dias
Cetoconazol: 20 a 40mg/kg SID : VO por 21 dias
Banhos com clorexidine 3% ou perxido de benzola 2,5%
(resseca a pele utilizar em ltimo caso).

*O uso de antibiticos devem ser baseados em antibiogramas prvios;

**Pode-se utilizar antifngicos tpicos para o tratamento;

03.1-Utilizao de SPL (Staphylococcus Aureus Phage Lysate): o SPL no

induziu efeitos colaterais, foi capaz de minimizar de forma significativa o prurido,
diminuir a reatividade cutnea e os ndices das infeces estafiloccicas tegumentares
recorrentes em animais atpicos, sendo uma opo seguda e eficaz para o controle da
piodermite bacteriana secundria a dermatite atpica em longo prazo (SOLOMON,
2011).
04-Controle de parasitas: estabelecer um programa de controle de pulgas para prevenir
que as picadas destes insetos agravem o prurido. Pode-se utilizar frmacos como
fipronil, metopreno, sumitrin com sumilarv, nitempiram e imidacloprida com
permetrina. Para controle ambiental o mais indicado o lufenuron.
05-Higienizar e hidratar a pele: com xampus e sprays contendo aveia, pramoxina, aloe
vera, glicerina em intervalos de 7 dias, ou conforme o necessrio, para auxiliar na
reduo dos sinais.
Xampus como o Allercalm - Virbac (aveia, glicerina, cocamidopril betana) ou
Allermyl Glyco - Virbac (complexo de ceramidas e cidos graxos, monossacardeos e
poliglicosdeos) so indicados.
Sprays como o Humilac - Virbac (propilenoglicol, uria, glicerina e cido
ltico) tambm indicado.

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Em geral, a maioria dos ces atpicos deve ser banhada a cada uma ou duas
semanas com xampus hipoalergnicos.
06-Tratamento da seborreia: aplicao de xampus anti-seborricos contendo cido
saliclico, alcatro e enxofre (Sebolytic Spherulites - Virbac).
07-Reforar a barreira epidrmica: sugere-se que ces com atopia exibem
anormalidades nos lipdios que formam a proteo da epiderme, levando perda de
gua e hiperidrose. Assim, como a perda de gua est aumentada em ces atpicos, a
suplementao oral com cidos graxos essenciais e a aplicao tpica de leos poderiam
levar normalizao da barreira epidrmica.
O spot on Allerderm - Virbac (ceramidas, colestrol e cidos graxos) indicado
para manter a integridade epidrmica levando a maior hidratao e menor sensibilidade.
08-Reduo da inflamao cutnea: com a administrao de glicocorticoides. Os
glicocorticides previnem a ativao de muitas clulas do sistema imune, como
linfcitos T, eosinfilos, clulas dendrticas e macrfagos, que esto envolvidas na
inflamao e na alergia. Tambm agem suprimindo produo de citocinas, como
interferon gama e interleucinas.
08.1-Tratamento sistmico
Ciclosporina*: 5 mg/kg SID podendo-se aumentar o intervalo para a cada 2/3
dias.
Prednisona**: 0,5 a 1mg/kg SID por 7 a 10 dias, depois aumentar o intervalo
entre administraes a cada 48 horas.
Deflazacort: 0,2 a 0,6mg/kg SID : VO buscando aumentar o intervalo entre
doses para prximo de 72 horas.

*Tratamento de no mnimo 45 dias para se obter o efeito desejado. E pode associar ao uso de
cetoconazol (5mg/kg : BID) para reduo da dose (Marsella e Olivry, 2001; Olivry et al, 2002; Steffan et
al, 2004);
**A cada 15 dias deve-se ajustar a dose, buscando aumentar o intervalo entre doses, at que se
obtenha o maior intervalo possvel. A dose de 0,5mg/kg a cada 72 horas considerada segura para o
paciente, no causando problemas iatrognicos futuros.
**Muitos pacientes necessitaro de tratamento ad eternum, e estes devem ser acompanhados por exames
laboratoriais (hemograma, urinlise, funo heptica e renal, glicemia, triglicrides e colesterol) a cada 3
meses para avaliar alteraes precoces e descontinuar a terapia em caso de mudanas importantes. Ficar
atendo a alteraes como poliria, polidipsia, hiperglicemia, leses dermatolgicas e abdome penduloso
que pode indicar incio de hiperadrenocorticismo.

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08.2-Tratamento tpico: aplicao de spray contando aceponato de

hidrocortisona (Cortavance - Virbac). Indicado para reas de prurido mais localizadas
e a aplicao deve ser feita uma vez ao dia por 7 dias e em casos refratrios pode-se
estender por mais 7 dias. Deve-se fazer intervalos de 7 dias.

02-Urticria e Angioedema
Definio
So desordens cutneas variavelmente pruriginosas e edemaciantes. Possuem ou
no natureza imunolgica, sendo pouco comuns em caninos e raro em felinos.
Urticria: uma leso cutnea formada por ppulas circundadas por eritema,
associadas a prurido, que usualmente desaparecem em 24 horas.
Angioedema: caracteriza-se por inchaos causados por edema da camada
profunda da derme ou da submucosa. A pele que recobre o inchao tem aparncia
normal.
Etiologia
Esta enfermidade pode ser desencadeada por diversos estmulos como:
alimentos, drogas (penicilina, ampicilina, vitamina K), insetos picadores e peonhentos
(abelhas, vespas, mosquitos, formigas), anti-soros, bactrias, vacinas (panleucopenia,
leptospirose, cinomose, raiva), transfuses sanguneas, plantas (urtiga), parasitos
intestinais, infeces (piodermite), calor ou frio excessivo, estro, atopia e fatores
psciognicos.
Patogenia
H reaes de hipersensibilidade do tipo I e III.
Sinais Clnicos
Geralmente os sinais so agudos, mas podem ser crnicos.
As reaes urticariformes so caracterizadas por ppulas localizadas ou
generalizadas, que podem ou no ser pruriginosas. Estas leses podem assumir padres
bizarros como serpiginosos, lineares, arciformes e anulares. Geralmente duram menos
de 24 horas.
As reaes angiodematosas caracterizam-se por grandes tumefaes
edemaciadas, localizadas (geralmente na cabea) ou generalizadas, apresentando ou no
prurido. Pode haver dispneia devido ao angioedema larngeo, nasal ou farngeo e em
casos raros pode ocorrer choque anafiltico.

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Figura 7. Imagem demonstrando urticria.

Fonte: SILVA, 2009.

Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica: quadro agudo.
-Sinais Clnicos: padro das leses j descritas.
-Exames Complementares:
-Histopatologia: sem valor diagnstico.
Diagnstico Diferencial
Deve-se diferenciar urticria foliculite bacteriana, mastocitoma e neoplasia
linforreticular. E angioedema de celulite juvenil e bacteriana, vasculite, neoplasia e
picada de cobra.
Tratamento
01-Elimintar o fator etiolgico;
02-Glicocorticides endovenosos
Dexametasona: 2 mg/kg EV
Hidrocortisona: 4 mg/kg EV

*Geralmente em dose nica.

03-Tratamento dispneia (choque anafiltico)
Epinefrina/Adrenalina: 0,1 a 0,5 mL (1:1000) IM, SC ou EV

*Geralmente em dose nica.

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04-Antihistamnico: no apresentam utilidade no tratamento da urticria ou angioedema

presenets, mas podem ter efeitos na preveno de reaes futuras ou no controle de
casos crnicos.
Difenidramina: 2 mg/kg TID VO ou IM

03-Hipersensibilidade Alimentar
Sinnimo
Dermatite trofoalrgica, alergia alimentar, reao adversa dieta (RAD) e
intolerncia alimentar.
Definio
uma desordem cutnea pruriginosa e no-sazonal que acomete ces e gatos,
associada presumivelmente a reaes de hipersensibilidade a material antignico na
dieta.
*Muitos animais atpicos (dermatite atpica) apresentam hipersensibilidade alimentar.
Epidemiologia
a terceira em importncia quanto frequncia, dispondo-se logo aps a
dermatite alrgica picada de pulgas e dermatite atpica.
No h predileo por raa, sexo ou idade (alguns autores citam que a
enfermidade se inicia com 6 meses de idade).
Patogenia
A fisiopatologia exata de a hipersensibilidade alimentar ainda no est bem
estabelecida. Acredita-se que haja o envolvimento das reaes de hipersensibilidade dos
tipos I, III e IV e que as habituais fontes proteicas e de carboidratos encontradas na
alimentao constituem os principais agentes alergnicos, mas pode-se ter reao
corantes, aromatizantes e conservantes.
Os trofalrgenos so os alrgenos alimentares, onde dentre os principais esto a
soja, leite de vaca, ovo, peixes, cereais como o trigo e a cevada, glten, frutas e
legumes, aditivos e corantes. Em geral, os trofalrgenos so protenas de peso molecular
variando de 10.000 e 60.000 dltons, que no so desnaturadas aps o tratamento pelo
calor, um cido ou proteases.

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Os alrgenos mais comuns nos ces so: protena bovina e de frango, o leite, o
ovo, o milho, o trigo e a soja.
Mais comumente, o alrgeno uma glicoprotena (tropomiosina, profilina,
protenas transportadoras de lipdeos, pavalbumina, casena, lactona entre outras)
presente no alimento.
Sinais Clnicos
A hipersensibilidade alimentar pode mimetizar diversas sndromes cutneas e
no h um grupo de sinais clnicos patognomonicos.
Observa-se diversas leses cutneas primrias e secundrias nessa patologia,
como ppulas, pstulas, urticria, eritema, escoriaes, escamas e crostas. Porm, a
queixa principal o prurido, este no-sazonal e pouco reativo aos glicocorticides.
O prurido pode ser localizado ou generalizado e, normalmente, atinge orelhas,
membros, regio inguinal ou axilar, face, pescoo e perneo.
Comumente h leses papulares no abdmen e nas axilas, ou uma foliculite
pustular pruriginosa com ou sem a presena de colaretes epidrmicos.
Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica: possvel troca de dieta relacionada com o
aparecimento dos sinais.
-Sinais Clnicos;
-Exames Complementares:
-Prova da privao de alrgeno (dieta de eliminao): utilizando um
regime base de protenas puras (preparadas ou industriais), seja um regime hipo ou
analognico a base de hidrolisados de protenas, seguido de provas de desafio. A dieta
deve ser utilizada durante 4 a 12 semanas. A dieta escolhida precisa ser oferecida
exclusivamente, opta-se por uma fonte protica e uma fonte de carboidrato nunca
oferecidas para ces e apenas fonte proteica para gatos.
O princpio do regime de privao consiste em subtrair, do animal suspeito, os
trofalrgenos potencialmente responsveis pelos transtornos cutneos. Com isso, se
obtm progressivamente, um desaparecimento dos sinais clnicos (principalmente o
prurido).
*Antes de colocar em prtica o regime de privao, necessrio assegurarse da
cooperao do proprietrio.
Fontes proticas: carne de galinha, peru, pato, veado, carne ovina,
bovina, eqina, bubalina, de coelho, de lebre, de canguru, de emu, vrios tipos de carne
de peixe, entre outros.
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Fontes de carboidratos: arroz, batata, batata-doce, feijo ou outros.

-Desafio alrgico: aps uma melhora inicial, um desafio com a dieta
oferecida anteriormente se torna essencial, pois a melhora pode resultar de outros
fatores, como alteraes sazonais ou ambientais ou medicao intercorrente. Se ocorrer
recidiva dentro de 2 semanas e os sinais clnicos se resolverem novamente aps a
reintroduo da dieta de eliminao, o diagnstico ser confirmado.
*No deve-se utilizar glicocorticoides durante a fase de privao e de desafio alrgico.
Diagnstico Diferencial
Deve-se diferenciar de dermatite atpica, dermatite alrgica a picada de pulga,
escabiose. Foliculite bacteriana, malasseziase e seborreia so fatores complicadores.
Tratamento
01-Excluso do alrgeno alimentar (privao definitiva): a privao definitiva do
alimento incriminado.
Depois de confirmar um diagnstico de reao alimentar adversa, o cliente tem
duas opes, onde na primeira pode continuar com a rao de eliminao comercial para
sempre, e a segunda manter uma dieta caseira, que dever ser apropriadamente
balanceada.
02-Glicocorticides: quando as dietas hipoalergnicas no estiverem disponveis, os
glicocorticides sistmicos podem ser utilizados, porm pode ser difcil de controlar
com estas drogas, pois uma resposta completa aos glicocorticides sistmicos
verificada somente em 50% dos ces com hipersensibilidade alimentar.

04-Dermatite Alrgica Picada de Pulga (DAPP)

Sinnimo
Dermatite alrgica saliva de pulga (DASP) e hipersensibilidade picada da
pulga.
Definio
Dermatite pruriginosa e ppulo-crostosa ocorrente em animais que se tornam
sensibilizados a materiais alrgenos da saliva da pulga.
a desordem alrgica cutnea mais comum em ces.
Epidemiologia
Raramente ocorre antes dos 6 meses de idade. A faixa etria mais atingida varia
entre 3 e 5 anos. A DAP tende a piorar com o passar da idade.
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Etiologia
Principalmente Ctenocephalides felis, que possui mais de 15 componentes
altamente alergnicos (polipeptdeos, aminocidos, compostos aromticos e material
fluorescente antignico). E independente do nmero de pulgas presentes no animal.
Patogenia
Durante seu repasto sanguneo (alimentao) no animal, as pulgas injetam saliva
na pele porque tem propriedades anticoagulantes. A protena presente na saliva estimula
o sistema imunolgico do animal que alrgico a reagir contra essa protena e iniciamse os sinais clnicos.
Ocorre hipersensibilidade imediata do tipo I, tardia do tipo IV e
hipersensibilidade cutnea basoflica aos antgenos salivares. Uma reao da fase tardia
mediada por IgE tambm contribui na fisiopatologia dessa enfermidade.

Figura 8. Imagem ilustrativa demonstrando o

desencadear da DASP.
Fonte: Hills Atlas of Veterinary Clinical Anatomy,
2006.

Sinais Clnicos
Geralmente os sinais clnicos so sazonais (meses quentes) em zonas temperadas
e frequentemente no-sazonais em regies tropicais e subtropicais.

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Inicialmente verifica-se erupes pruriginosas, ppulas, crostas, eritema,

seborreia, alopecia, escoriaes, piodermite, hiperpigmentao e/ou liquenificao
secundrias. A localizao das leses se d principalmente na regio lombossacra
dorsocaudal, dorso da insero da cauda, poro caudomedial de coxa, abdome e
flancos.
Pode ocorrer dermatite mida aguda, piodermite secundria, alopecia e seborreia
secundria.
Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica;
-Sinais Clnicos: distribuio das leses cutneas.
-Exames Complementares:
-Visualizao de excrementos e/ou pulgas no corpo;
-Resposta teraputica: eliminao do parasito.
-Histopatologia: sem valor diagnstico.
Tratamento
01-Pulicidas
01.1-Controle no hospedeiro: h diversos frmacos que podem ser usados como
o fipronil com metopreno, sumitrin com sumilarv, nitempiran pipiprol ou imidacloprida
com permetrina.

Fipronil com metopreno (Frontline Plus ): aplicao spot-on na cernelha do

animal conforme o peso corpreo.
-

Sumitrin com sumilarv (My Pet Vetbrands): aplicao spot-on na cernelha do

animal conforme o peso corpreo.

Imidacloprida com permetrina* (Advantage Max 3 - Bayer ): aplicao spot-on

na cernelha do animal conforme o peso corpreo.

Pipiprol (Practic Novartis): 12,5 mg/kg (0,1 mL/kg). Aplicao spot-on na

cernelha do animal conforme o peso corpreo.

Nitempiram (Capstar - Novartis): 1 mg/kg. Administra-se via oral um

comprimido a cada dois dias e posteriormente um comprimido a cada quatro
dias, totalizando seis comprimidos de tratamento.

*Produto possui ao contra mosquitos (em reas de alto risco para Leishmaniose a aplicao do produto
deve ser a cada 3 semanas).

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01.2-Controle ambiental: difcil eliminao ambiental, pois o estgio de pupa muito

resistente e pode-se utilizar frmacos que interrompem o ciclo do parasito como o
lufenuron ou metopreno. E pode-se contratar empresa especializada de pragas
veterinrias.

Lufenuron (Program Plus - Novartis): 10 mg/kg. Administra-se via oral uma vez
ao ms com a principal refeio do dia.

Metopreno (Frontline Plus ): tambm possui efeito ambiental. Aplicao spoton na cernelha do animal conforme o peso corpreo.

02-Glicocorticides: utilizado para controle do prurido.

Prednisona: 1 mg/kg SID : VO por 5 dias com reduo gradual da dose.

03-Tratamento da foliculite secundria: inicialmente com aplicao de xampus de

clorexidine 3% e pode-se optar por administrao de antibiticos.
Cefalexina: 30 mg/kg BID : VO por 7 a 10 dias.

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Dermatopatias Auto-Imunes
Diagnstico Geral
-Histopatologia: principal recurso.
-Imunopatologia: por demonstrao de auto-anticorpos.
*Sempre deve-se realizar bipsias mltiplas, de leses mais representativas, no
infeccionadas e remeter a dermatopatologista veterijnrio especializado.

01-Complexo Pnfigo
Definio
Grupo de enfermidades auto-imunes raras descritas em ces e gatos. Essas
enfermidades so desordens cutneas vesculo-bolhosas, erosivas e ulcerativas, e que,
com frequncia, tambm afetam as membranas mucosas.
Corresponde a menos de 1% das dermatopatias.
Classificao Clnica
Nos animais domsticos as principais formas clnicas compreendem o Pnfigo
Foliceo (Doena de Cazenave - PF), Pnfigo Eritematoso (Sndrome de Senear-Usher,
- PE) e Pnfigo Vulgar (PV).
*Pnfigo foliceo a forma mais comum do complexo pnfigo.
**Pnfigo vulgar a forma mais grave e incomum do complexo pnfigo.
Variedades (diferenciao histopatolgica)
Pnfigo foliceo, pnfigo eritematoso, pnfigo vulgar, pnfigo pustular
panepidermal e pnfigo paraneoplsico.
Etiopatogenia
O pnfigo caracteriza-se histologicamente pela acantlise intraepidrmica e
imunologicamente pela presena de um auto-anticorpo anti-glicoclix de queratincitos.
O mecanismo patolgico proposto da formao de bolhas no pnfigo envolve:
ligao do anticorpo ao glicoclix de queratincitos inibindo a sntese protica e cido
ribonucleico celular; ativao e liberao resultantes de uma enzima proteoltica dos
queratincitos (fator acantoltico do pnfigo) a qual leva a perda de adeso celular e
consequente leso dermatolgica.
Outros fatores provavelmente esto envolvidos na patognese de alguns casos de
pnfigo como a luz ultravioleta que exacerba leso em pnfigo eritematoso, vulgar e
foliceo.
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O motivo da formao de auto-anticorpos desconhecida mas suspeita-se de ser

induzida por frmacos (Ex.: penicilamina, captopril, cefalosporinas e piroxicam),
fatores genticos e vrus (humanos).
O pnfigo foliceo canino, tambm, pode estar associado a histrico de
dermatopatias de curso crnico, tais como alergias, principalmente quela secundria a
picada de pulgas.
Patogenia (detalhada)
Aps a ligao dos auto-anticorpos com os antgenos do Pnfigo, h a
internalizao e fuso com lisossomos intracelulares. Este evento resulta na liberao e
ativao do fator de ativao (uroquinase) do plasminognio que converter
plasminognio em plasmina. A plasmina a responsvel pela hidrlise das molculas de
adeso intercelular, resultando na perda da coeso entre os queratincitos (fenmeno
denominado de acantlise) e, consequentemente, formao de lacunas
intraepidrmicas. No pnfigo foliceo, a acantlise ocorre nas camadas mais superficiais
da epiderme, fato este que explica a fragilidade das vesicobolhas que facilmente so
rompidas levando a formao de leses crostosas.
Antgenos (alvo dos autoanticorpos) figura 7
Pnfigo foliceo (Doena de Cazenave): o principal antgeno envolvido
a desmoglena I. H trs formas de pnfigo foliceo: espontneo, induzido por drogas
ou por doena crnica.
Pnfigo Eritematoso (Sndrome de Senear-Usher): h formao de
anticorpos contra a membrana basal, alm das desmoglenas.
Pnfigo vulgar: o ataque direcionado desmoglena III.
O espao intracelular apresenta dois grandes grupos de protenas
transmembrnicas: desmoglenas (existem quatro isoformas) e desmocolinas. A
desmogleina 1 intensamente expressa no focinho, pavilhes auriculares e coxins, com
pequena expresso em abdome e mucosa oral. A desmogleina 3 se expressa mais
intensamente nas membranas mucosas oral e esofgica, havendo, pequenas expresso na
epiderme, em suas camadas mais baixas.
*Desmoglena: grupo das caderinas, que compem as molculas de adeso.
Aspectos Clnicos
Geral: inicialmente verifica-se colees lquidas (pstulas ou vesculo-pstulas),
que, devido a delgadeza epidrmica e consequente fragilidade das leses, so efmeras,
progredindo rapidamente para perdas e reparaes teciduais como: eroses, escamas,
colaretes epidrmicos, crostas hemomelicricas e alopecia. Com menor frequncia
verifica-se eritema, hiperqueratose, hiperpigmentao e despigmentao.

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*As pstulas tendem a ser grandes, irregulares e coalescentes, englobando vrios

folculos pilosos, fato este que auxilia na diferenciao entre o pnfigo foliceo e a
folicutlite bacteriana.
Pnfigo foliceo (Doena de Cazenave): caracteriza-se por dermatite vesculobolhosa ou pustular. A orientao mucocutnea pouco comum e o envolvimento da
cavidade oral raro. As leses primrias so passageiras e so: eritema, exsudao,
crostas, escamas, alopecia e eroses com colaretes epidrmicos. Inicia na face e orelhas,
comumente envolve patas, coxins plantares (hiperqueratose) e virilhas. Pode se
generalizar. O prurido varivel.
Pnfigo eritematoso (Sndrome de Senear-Usher): caracteriza-se por uma
dermatite pustular facial e auricular. As leses primrias so passagerias e so: eritema,
exsudao, crostas, escamas, alopecia e eroso com colaretes epidrmicos. O focinho
frequentemente torna-se despigmentado (fotodermatite agravante).
Pnfigo vulgar: desordem vesculo-bolhosa, erosiva a ulcerativa, que pode afetar
a cavidade oral, junes mucocutneas (lbios, narinas, plpebras, prepcio, vagina e
nus), pele (axilas e virilhas) ou combinaes variadas. Cerca de 90% dos casos h
leso em cavidade oral.

Figura 7. Demonstrao da diferena dos tipos de vesculas observadas no pnfigo foliceo e no pnfigo
vulgar. No pnfigo foliceo, a localizao das desmoglenas alvo mais superficial, gerando a ocorrncia
de vesculas mais frgeis e susceptveis a ruptura.
Fonte: WASCHKE, 2008.

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Pnfigo Pustular Panepidermal: verifica-se pstulas na epiderme e epitlio

folicular.
Pnfigo Paraneoplsico: est associado ao linfoma e sertolioma. Na
histopatologia verifica-se pnfigo vulgar com eritema multiforme.

Figura 8. Pstulas, ppulas e crostas (pnfigo foliceo).

Fonte: MUELLER, 2006.

Figura 9. Leses crostosas e ulceradas extensas no focinho

e regio periocular (pnfigo eritematoso).
Fonte: GONSALVES-HUEBERS, 2005.

Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica;
-Sinais Clnicos: aspectos sintomticos e nas leses tegumentares (tipos e
localizao).
-Exames Complementares:

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-Citologia: verifica-se presena de neutrfilos e queratincitos

acantolticos (Tcnica de Tzanc). Tais clulas acantolticas so clulas da camada
espinhosa que perderam suas pontes de adeso e se encontram soltas nas lacunas da
epiderme.
-Histopatologia: verifica-se acantlise subcorneal ou intragranulosa, que
resulta na formao de fendas que so clinicamente retratadas pelo surgimento de leses
pustulares e, tambm, pela presena de acantcitos.
Imunofluorescncia direta e indireta e imunoistoqumica: so tambm
exames complementares para o diagnstico, porm so pouco empregados, na
dermatologia veterinria, face ao custo e tcnica trabalhosa.
Tratamento
A cura completa da doena dificilmente obtida pelos tratamentos disponveis.
Portanto, o objetivo principal da terapia minimizar os efeitos.
O tratamento preconizado para ces e gatos com pnfigo baseado no uso de
corticoesterides, especialmente a prednisona e prednisolona.
01-Pnfigo Foliceo
01.1-Tratamento tpico: em casos em que as leses discretas.
01.2-Tratamento sistmico: a dose de prednisona oral deve ser suficiente para
causar uma imunossupresso.
Prednisona: 2,2 a 4 mg/kg VO SID durante 14 dias com reduo
gradual da dose at dose de manuteno com 0,5 a 1 mg/kg.

*O tempo de tratamento em torno de 4 a 10 semanas.

** Em grande parte dos casos, entretanto, a terapia isolada de corticoesteride no
suficiente para a remisso da doena. Portanto, pode ser feita uma associao de
prednisona e azatioprina que uma droga citoesttica.
Prednisona: 1 a 2 mg/kg VO SID
Azatioprina: 0,5 a 1 mg/kg VO BID

*Em felinos no deve-se utilizar azatioprina, a qual pode ser substituda por clorambucil
(0,1 a 0,2 mg/kg a cada 2 dias). A azatioprina contra-indicada para gatos, pois pode
causar leucopenia e trombocitopenia fatais e irreversveis.

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02-Pnfigo eritematoso
02.1-Tratamento tpico: aplicao de filtro solar fator maior que 15 e evitar a
exposio luz solar.
02.2-Tratamento sistmico: mesmo protocolo de tratamento do pnfigo foliceo.
Tambm pode-se utilizar tratamento com tetraciclina com niacinamida. A tetraciclina
age inibindo a quimiotaxia, a ativao do complemento, a sntese de prostaglandinas e
as lpases e colagenases. J a niacinamida inibe a degranulao dos mastcitos.
Tetraciclina: 250 mg VO TID para ces at 10 kg e
500mg VO TID para ces acima de 10 kg.
Niacinamida: 250 mg VO TID para ces at 10 kg e
500mg VO TID para ces acima de 10 kg.

03-Pnfigo vulgar: O protocolo de tratamento semelhante quele utilizado no pnfigo

foliceo. Entretanto, o controle de mais difcil obteno e, normalmente, necessria
uma terapia com vrias drogas. A maioria dos animais tratado com uma combinao
de esteroides com agentes imunossupressores, como azatioprina, ciclofosfamida ou
metrotexato. O objetivo do tratamento o controle dos sintomas sendo que so
necessrios a manuteno e o monitoramento durante toda a vida do paciente.
04-Outras drogas coadjuvantes: vitamine E, mega 3 e 6.

02-Lupus Eritematoso
Definio
uma afeco imunomediada de etiologia desconhecida que pode apresentar-se
sob duas formas: uma benigna, com leses cutneas bem localizadas e denominada
Lpus Eritematoso Discide (LED) e outra multissistmica, afetando vrios segmentos
do organismo, denominada Lpus Eritematoso Sistmico (LES).

02.1-Lupus Eritematoso Sistmico

Definio
Um distrbio imunomediado multissistmico considerado incomum na rotina
clnica, somente cerca de 0,03% da populao canina acometida. O LES
caracterizado pela formao de auto-anticorpos contra uma grande quantidade de autoantgenos e formao de imunocomplexos circulantes.

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Etiologia
desconhecida, provavelmente multifatorial, produzindo um complexo de sinais
clnicos.
Conforme o animal envelhece, seu sistema imune pode tornar-se hipereativo ou
hiporeativo. Quando o sistema imune torna-se hipereativo, vrios tipos diferentes de
doenas imunomediadas podem ocorrer, um exemplo o LES.
Epidemiologia
H uma predisposio das raas Collie, Shetland Sheepdog, Pastor Alemo,
Beagle, Setter Irlands, Poodle e Afghan Hound.
O LES afeta os ces de meia-idade (entre dois e 12 anos de idade) e atinge mais
machos do que fmeas.
Patogenia (leses dermatolgicas)
A luz ultravioleta (tanto UVA como UVB) penetrando em nvel das clulas
basais epidrmicas induz, na superfcie dos ceratincitos, a expresso aumentada de
componentes do ncleo (I-CAM-1) e de auto-antgenos anteriormente encontrados
apenas no ncleo ou no citoplasma (ex. DNA desnaturado).
Auto-anticorpos especficos a esses antgenos que esto presentes no plasma e
no fluido tecidual banhando a epiderme ligam-se aos ceratincitos e induzem a
citotoxicidade dependente do anticorpo dos ceratincitos.
Os ceratincitos lesados liberam IL-2 e outros atrativos linfocitrios, contando
para o infiltrado linfo-histioctico resultante.
Os ceratincitos liberam quantidades aumentadas de TNF-, IL-1 e IL-6, que se
associam a elevaes de anticorpos antinucleares (ANA), atividade aumentada da clula
B e produo maior de IgM.
Todas estas alteraes levam a uma apoptose inapropriada.
Sinais Clnicos
Sistmicos: inespecficos e episdicos, podendo melhorar e piorar em
determinados perodos. Por causa desta fenomenal variabilidade clnica e capacidade de
mimetizar inmeras doenas, o LES foi denominado de o grande imitador (SCOTT et
al., 1996). As anormalidades mais comuns so poliartrite, febre, proteinria, anemia,
doena cutnea e lceras orais.
Cutneos: so os mais comuns e frequentemente se assemelham com aqueles
observados em outros distrbios dermatolgicos. Pode haver eroses e lceras
mucocutneas e em mucosas e as leses cutneas podem incluir leses vesicobolhosas,
eroses, lceras, escamas, eritema, alopecia, crostas e escoriaes podendo atingir
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qualquer parte do corpo, sendo mais comum na face, orelhas e extremidades distais,
inclusive nos coxins.
O prurido no constante e podem estar presentes dermatite seborrica
generalizada, hiperpigmentao e hiperqueratose.

Figura 10. Alopecia, eritema, crostas e leses erosivas em nariz e

face (lpus eritematoso sistmico).
Fonte: MEDLEAU e HNILICA, 2003.

Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica;
-Sinais Clnicos: os sinais clnicos so variveis confundindo com muitas outras
doenas, havendo necessidade de um levantamento de dados antes de se confirmar a
molstia.
-Exames Complementares:
Hemograma: anemia, trombocitopenia e leucopenia ou leucocitose. O
hematcrito pode chegar a 20%.
Teste ANA: um teste de imunofluorescncia indireta que documenta a
presena de anticorpos sricos com especificidade para os antgenos nucleares. A
maioria dos animais com LES tem ttulo ANA positivo sendo um teste recomendado
para o auxlio do diagnstico porm no totalmente confivel pois animais com outras
doenas crnicas podem ter ttulo positivo tambm
Histopatologia de pele: espessamento focal da membrana basal,
vacuolizao subepidrmica, dermatite interface hidrpica ou liquenide que pode
envolver as bainhas das razes externas dos folculos. Entre outras alteraes.
*A biopsia dever ser feita a partir de reas eritematosas adjacentes lcera.
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**Regra simples para o diagnstico: suspeita-se de lpus em um animal que tem

distrbios mltiplos (especialmente em articulaes, pele, rim, mucosa bucal e sistema
hematopoitico) e com um teste positivo para ANA ou um teste positivo para as clulas
lpus eritematoso.
Tratamento
01-Tratamento sistmico: tratamento de escolha para o LES se baseia na administrao
de doses imunossupressoras de prednisona ou metilprednisolona diariamente por via
oral. Manter a dose de induo at a cura das leses (4-8 semanas) e depois reduzir a
dose gradativamente ao longo de vrias semanas (8 a 10) at alcanar a menor dose que
mantenha a remisso, de preferncia em dias alternados.
Se no houver melhora dentro de duas a quatro semanas rever o protocolo
medicamentoso utilizando drogas alternativas como: azatioprina, clorambucil,
ciclosporina, ciclofosfamida ou levamisol.

Prednisona: 1 a 2 mg/kg VO BID

Azatioprina: 2 mg/kg VO SID
Clorambucil: 0,2 mg/kg SID VO
Ciclosporina: 2 a 10 mg/kg SID VO
Levamisol*: 2,5 mg/kg a cada 48 horas VO

*Dose imunoestimulante.
**O manejo clnico nunca promover a cura completa de uma doena imunomediada,
mas fornecer o controle mdico e uma qualidade de vida razovel para o animal.
Prognstico
Enfermidade de prognstico imprevisvel, mais de 40% dos pacientes morrem
aps um ano do diagnstico devido insuficincia renal, resposta desfavorvel ao
tratamento, complicaes medicamentosas como pancreatite ou infeces sistmicas
secundrias (pneumonia e septicemia.

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02.2-Lupus Eritematosos Discide

Sinnimo
Lupus eritematoso cutneo.
Definio
Enfermidade dermatolgica rara nos ces caracterizada por leses eritematosas
na face. o LED considerado como forma benigna do LES pois no possui sinais
sistmicos e o teste de anticorpo anti-nuclear (ANA) so em geral negativos.
Etiologia
A causa no ainda conhecida entretanto sabe-se que a exposio ao sol agrava
a doena em 50% dos casos sugerindo que a fotossensibilidade desempenhe um papel
na patogenia.
Epidemiologia
Assim como em outras doenas bolhosas, o LED tambm afeta mais os collies
do que outras raas caninas, mas pastor alemo, huskie siberiano e sheepdogs de
Shetland tambm so predispostos.
Machos e fmeas so igualmente afetados e no h faixa etria predisposta
Patogenia
H deposio de imunoglobulinas e complemento na juno dermo-epidermal.
Sinais Clnicos
A primeira leso vista no plano nasal onde h perda de pigmentao e
subsequente formao crostosa. Dermatite nasal (despigmentao, eritema, ulcerao e
eroses), observada em mais de 90% dos casos clnicos.
Leses semelhantes podem atingir lbios, tegumento periocular, pavilho
auricular e, menos comumente, membros distais e genitlia. Hiperceratose da regio
plantar e lceras na cavidade oral raramente so verificadas.
O prurido e a dor so variveis. A formao de cicatriz e graus variveis de
leucodermia so comuns.
Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica;
-Sinais Clnicos;
-Exames Complementares:

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-Histopatologia: caracteriza por hiperceratose da epiderme e dos

folculos pilosos associados. A pele lesionada revela dermatite interface hidrpica e/ou
liquenide, espessamento focal da membrana basal, incontinncia pigmentar, apoptose
de certincitos, mucinose drmica e acmulo perivascular e perianexial de
mononucleares e plasmcitos.
*reas de despigmentao recente caracterizadas por perda parcial de pigmento so
timos locais para biopsia de pele. Leses traumatizadas ou leses com crostas,
ulcerao ou secreo devem ser evitadas. Leses recentes do lbio e focinho rendem
diagnstico mais conclusivo.

Figura 11. Leses ulcerativas graves no nariz (lpus eritematoso

discoide).
Fonte: MEDLEAU e HNILINA, 2003.

Diagnstico Diferencial
Incluem piodermatite nasal, demodicose, dermatofitose, pnfigo eritematoso ou
foliceo, dermatomiosite, sndrome uveodermatolgica, dermatite nasal solar e
despigmentao nasal.
Tratamento
01-Tratamento tpico: para os casos brandos recomenda-se apenas aplicao tpica de
glicocorticides como betametasona (aplicao BID), fluocinolona ou soluo tpica de
ciclosporina 1% a 2% cada 12 horas at a cura das leses (aproximadamente quatro a
seis semanas) e depois reduzir a frequncia de aplicaes at chegar a uma dose mnima
para manuteno, cada 24 ou 48 horas.
Aplicao de protetores solares com fator de proteo acima de 15 indicado
juntamente com e no exposio luz solar.

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02-Tratamento sistmico: casos mais grave sempre deve-se entrar com terapia
imunossupressora com glicocorticides (prednisona ou prednisolona) at a cura das
leses (quatro semanas aproximadamente). Nos casos mais graves ou refratrios, outras
drogas sistmicas podem ser adicionadas ao esquema de tratamento: azatioprina ou o
clorambucil. Tratamento imunossupressor agressivo geralmente requisitado.
Prednisona: 2 mg/kg VO BID at a cura das leses depois reduzir para
2 mg/kg a cada 48 horas durantes duas a quatro semanas at reduzir
para menor dose eficaz.
Azatioprina: 2,2 mg/kg VO SID
Clorambucil: 0,2 mg/kg VO SID passando para cada 48 horas.

03-Tratamento coadjuvante: uso de cidos graxos, vitamina E ou a combinao de

niacina e tetraciclina (melhora em oito a 12 semanas).
Vitamina E: 400 UI BID VO

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Dermatopatias Endcrinas
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