Resumo do texto: Fatores Neuroqumicos na Leso e Inflamao dos Tecidos

Orofaciais
Kenneth M. Hargreaves, DDS, PhD
A dor orofacial, que pode ser crnica ou aguda, alm de ser um
dos tipos mais comuns de dor, contm um componente inflamatrio.
Ela pode ser percebida de formas diferentes pelos neurnios
sensitivos perifricos. A teoria padro afirma que a dor sentida a
partir da ativao de muitos tipos de neurnios sensitivos (nonociceptores). A teoria da especificidade afirma que a percepo
decorre da ativao de neurnios sensitivos especializados
(nociceptores) que esto inativos at receberem um estmulo
produzindo leso no tecido, ou at responderem a mediadores
inflamatrios. Estes, so liberados pelo organismo em resposta a uma
infeco ou inflamao.
Nos tecidos perifricos, se a quantidade de mediadores
aumentar bastante, atravs de receptores os nociceptores percebem
a presena deles e so, ou ativados a partir da despolarizao da
membrana e propagao do impulso ao SNC, ou sensibilizados,
apresentando um reduzido limiar de excitabilidade e aumento das
descargas aps estmulos supra limiares.
A sensibilizao de um nociceptor contribui para estados
modificados de dor: HEPERALGESIA Aumento da sensao dolorosa,
alm do limiar; e ALODINIA Sensao dolorosa por um estmulo que
naturalmente no provocaria dor. Muitos mecanismos perifricos
contribuem para o desenvolvimento das duas e ambas so facilmente
identificadas num exame endodntico, encaminhando ao diagnstico.
Por exemplo, se os nociceptores que inervam um ligamento
periodontal esto sensibilizados, resulta em dor ao toque que no
seria sentida em um caso de nociceptor no sensibilizado (alodinia) e
uma periodontite apical aguda diagnosticada.
Os neurnios tambm podem passar por alteraes fenotpicas
algumas horas depois da inflamao, mudando funcionalmente. A
exemplo, temos os canais de clcio (alvo dos anestsicos locais) PN3,
expressos nos nociceptores, que se tornam mais ativos quando
detectam mediadores inflamatrios. As despolarizaes aumentam,
mais impulso conduzido e a dor severa. Como esse canal
resistente a anestsicos locais como a lidocana, Isso explica porque
estes no controlam dores dessa magnitude.
Alguns nociceptores atuam tanto como aferentes, realizando a
sinalizao da leso, quanto como eferentes, secretando
neuropeptdeos (substncia P e CGRP) que conduziro os reparos
inflamao instalada (cicatrizao). Esse neuropeptdeos quando coadministrados somam os efeitos pr-inflamatrios, podem alterar a

funo das clulas imunolgicas e produzem vasodilatao e

extravasamento do plasma. Esse ltimo permite que protenas
sanguneas entrem no tecido danificado, permitindo a liberao de
mediadores inflamatrios e posterior desenvolvimento de edema. Por
fim, esses neuropeptdeos exercem efeito na cicatrizao a medida
que promovem o surgimento de novos vasos sanguneos e regulam a
produo de outros milhares de clulas como: odontoblastos,
fibroblastos e osteoblastos.