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ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA

OBESIDADE E SNDROME METABLICA


Dr Nelson Vinicius Gonfinetti

gonfinet@uol.com.br
Professor INEPE
NOV 2015

OBESIDADE E SNDROME METABLICA

OBESIDADE E SNDROME METABLICA

Em geral, uma histria de 10 anos e, se inicia assim :


-10 anos

- 5 anos

presente

Homem, 41 anos

Homem, 46 anos

Homem, 51 anos

Hipertenso/
150 X 90 mmHg

Infarto agudo do
Miocrdio , FE=45%
STENT em CAD
PA = 160x 100mmHg
DM2 + DCV

A1c = 8%. Cateterismo obst


3 vasos. FE=35%
PA = 136x85 mmHg
Piora da DCV e DM2

IMC = 27 kg/m

IMC = 30 kg/m

IMC = 28

Gli jejum=116 mg/dl

Gli jejum = 240 mg/dl

Gli jejum= 170 mg/dl

HDL=31mg/dl

HDL = 29 mg/dl

HDL = 33 mg/dl

LDL=126 mg/dl

LDL = 129 mg/dl

LDL = 110 mg/dl

Sedentrio/ nega
tabagismo /tem HF DM2

TRG = 230 mg/dl

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Sndrome metablica

Definio :

Condio clnica caracterizada pela presena de pelo menos


trs fatores de risco para a DCV e DM2
Forte impacto na sade pblica. piorado por fatores
ambientais, como dieta e inatividade fsica, que caracterizam o
estilo de vida ocidental.
Cada componente da SM deve ser tratado separadamente.

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Definies
OMS

NCEP-ATPlll

AACE

102
88 cm

Cintura

IDF
Variavel

AHeartAss
oc

IDF/AHA

102
88 cm

varivel
etnias

etnias

Cin/Quad

> 0,9
< 0,85

IMC

30

Microalbuminuria

25

Glicemia
jejum

100

110 mg/dl

IGT

100

100

100

PA

140x90

130 x 85

130 x 85

130 x 85

130 x 85

130 x 85

TRIG

150

150

HDL-Col

40
50

40
50

OBESIDADE E SNDROME METABLICA

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OBESIDADE E SNDROME METABLICA

Critrios brasileiros: trs de cinco


Obesidade central: circunferncia abdominal maior que
88cm na mulher e 102cm no homem
HAS: presso sistlica maior que 135mmHg e diastlica
maior que 85mmHg;
Glicemia alterada (110mg/dl) ou diagnstico de Diabetes;
Triglicrides > 150mg/dl
HDL menor que 40mg/dl em homens e menor que
50mg/dl na mulher.
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia 2015

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ADIPOSIDADE ABDOMINAL

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SM, DCV e mortalidade


Muitos componentes da SM isolados esto per si associados a
maior risco de DAC, AVC e mortalidade cardiovascular:

Obesidade (central): associada a DAC e mortalidade cardiovascular;


DM2: considerado equivalente a DAC;
Dislipidemia e HAS: fatores bem conhecidos;
Mortalidade por DCV aumenta com a associao de mais fatores.

De uma maneira geral, o risco para DAC e AVC foi trs vezes
maior nos portadores de SM. A mortalidade CV foi de 12%
naqueles com SM e de apenas 2,2% naqueles sem a sndrome.

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SM, DCV e mortalidade


A associao de SM com aumento da chance de
eventos CV e diabetes indubitvel.
Mais do que um conjunto de sinais e sintomas,
propor o conceito de SM , na verdade, um
conjunto de doena com uma base
fisiopatolgica comum: excesso de gordura
visceral com resistncia insulnica.

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Epidemiologia: prevalncia da SM
no mundo
Mesmo levando-se em considerao os diferentes critrios,
conclusivo que cerca de da populao americana tem SM
(38% nos hispnicos).
Na Europa a prevalncia da SM um pouco menor:
Frana: 11% dos H e 7,2% das M
Espanha: 11,6% dos H e 4,1% das mulheres.

Japo: menor risco na populao que mora no pais em relao


quela que migra para o ocidente.
Brasil: dificuldade em estudos nacionais, mas sabido que
entre 20 e 30 % da populao tem este diagnostico.

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Resumo da epidemiologia da SM
alta e prevalece nas populaes ocidentais,
independente da definio considerada
Sexo
Idade
Raa
Etnia
Estilo de vida
Sedentarismo
Obesidade

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BASES GENTICAS DA SINDR METABLICA


Fatores ambientais (sedentarismo e dieta hipercalrica)
associados a fatores genticos esto envolvidos no
desenvolvimento da SM
Alta concordncia de componentes da SM em estudos de famlias e
gmeos.

Hereditariedade de 24% para SM em famlias caribenhohispnicas:


11 a 37% para HAS;
47 a 66% para obesidade e insulinemia;
43 a 54% para nveis de lipdios.
Kraja e cols. Hypertension, v 46, p.751-757, 2005

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HORMNIOS GRASTROINTESTINAS
NA SM
Durante o jejum (efeito anorexgeno): supresso na
liberao perifrica de hormnios com esta funo,
como o polipeptdio YY (PYY), o polipeptdio
pancretico (PP), o peptdeo glucagon-smile tipo 1
(GLP-1) e a oximodulina (OMX). Ao mesmo tempo
ocorre a liberao gstrica de grelina (nico fator
orexgeno conhecido).
Ativao das vias orexgenas e supresso das vias
anorexgenas no ncleo arqueado do hipotlamo.

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HORMNIOS GRASTROINTESTINAS NA
SM
No estado ps-prandial: supresso de grelina e estimulo
para a produo de PYY, PP, GLP-1 e OMX, resultando
em efeitos que suprimem o apetite. So os chamados
sinais da saciedade.
H interao com os sinais da adiposidade: regulados
pela adiponectina, leptina e insulina, que so
reguladores a longo prazo e levam ao hipotlamo
informaes sobre os depsitos corporais de energia.
A leptina age nas clulas L intestinais liberando o GLP-1.

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PEPTDIO GLUCAGON-SMILE TIPO 1


(GLP-1)
Liberado pelas clulas L intestinais (leo e clon) aps as refeies
promovendo ao incretinica: aumento da secreo pancretica de insulina,
inibindo a secreo de glucagon e crescimento das clulas beta
pancreticas.
Nveis esto mais baixos nos obesos e aumentam com a perda de peso.
Tem meia-vida curta (3-4 mim) e so degradados pela enzina dipeptidil
peptidase VI (DPP-IV).
Participa do balano energtico: produz anorexia, induz saciedade e
aumentam gasto energtico (reduz peso se injetados cronicamente).
Uso clinico:
Agonistas do receptor GPL-1 (exenatide / liraglutide / lixenatide / dulaglutide):
modesta e progressiva perda de peso, alm de reduzir glicemais de jejum e psprandiais.
Inibidores DPP-IV: prolongam a ao de GLP-1 endgeno.

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PEPTDIO YY
Produzido em todo intestino e liberado em proporo
quantidade de calorias da refeio (2-6h),
principalmente aps ingesto de gorduras.
Obesos: nveis circulantes relativamente baixos e
secreo ps-prandial deficiente.
Ao central inibitria do ncleo arqueado promovendo
a saciedade.
Age inibindo a grelina.

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GRELINA
Peptdio de 28 aa produzido pelas clulas oxnticas do
estomago, descoberta inicialmente por estimular o GH.
nico hormnio perifrico com propriedades orexgenas.
Eleva-se durante o sono, pr-prandiais e com queda aps
as refeies (hormnio da fome).
Obesos: no apresentam queda aps refeies (ausncia
de supresso ps-prandiais) e ausncia da elevao
noturna.
Metabolismo de glicose ? Ablao de grelina atenua o
diabetes mas no a obesidade.

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LABORATORIO DA SINDR
METABOLICA

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DIAGNSTICO LABORATORIAL DA RI
INSULINA
Aes metablicas clssicas da insulina:
estimula a captao de glicose pelo tecido adiposo e musculo esqueltico;
Inibe a gliconeogenese heptica ajudando a regular a homeostase de
glicose.

Resistencia Insulnica: sensibilidade diminuda no que se refere s


aes metablicas da insulina.
Responsividade insulnica: efeito biolgico mximo da insulina;
Sensibilidade insulnica: concentrao insulnica requerida para exercer
metade da resposta mxima.

Muniyappa e cols. Am J Physiol Endocr Metb v.294 p E15-E26, 2008

OBESIDADE E SNDROME METABLICA

OBESIDADE E SNDROME METABLICA

As ilhotas se distribuem
difusamente com
aproximadamente
2.000.000 de clulas que
equivale a 1 a 2% do peso
do pncreas
GLUCAGON (~20%)

INSULINA (60-75%)
GASTRINA (< 1%)
(ou D) SOMATOSTATINA SS (< 1%)

(ou F) PEPTDEO PANCRETICO - PP (< 5%)

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INSULINA
ESTRUTURA
Insulina

Pr-insulina =
Insulina + Peptdeo C

Cadeia a
21 aminocidos
S-S

Peptdeo C

Cadeia b
30 aminocidos

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INSULINEMIA DE JEJUM
O mais simples, mas pode haver cruzamento no ensaio
com os nveis de pr-insulina.
Nem todos os tecidos apresentam a mesma sensibilidade
insulina.
Diabticos e IGT j apresentam, por definio,
comprometimento na reserva de clula beta-pancretica.
Indivduos com SM tem reserva pancretica normal.
Resumo: a IJ poderosa na avaliao de indivduos
saudveis, sem distrbios no metabolismo de glicose.

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AVALIAO DA RI POR MODELOS DE


HOMEOSTASIA
HOMA-IR: Homeostasis Model Assessment insulin resistense
Modelo simples que se baseia nas medidas de glicemia e insulina de jejum,
que prediz a secreo de insulina para determinado patamar glicmico.
Este modelo conceitual baseia-se na ala de regulao glicmica basal
(equilbrio entre a produo heptica de glicose em jejum dependente de
insulina, e a secreo beta-pancretica de insulina que dependente de
glicose)

HOMA-IR = [glicemia (mg/dl) X insulinemia (mcUI/ml) / 405]

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BRASILIAN METABOLIC SYNDROME


STUDY (BRAMS)
Determinou valor de 2,71 como valor
de corte, acima do qual o indivduo
seria considerado portador de RI.

Geloneze, B.; Tambascia, M.A. Arq Bras Endocrinol Metab, v.50, p. 208-215, 2006.

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METABOLISMO LIPDICO NA SM

Trade:
Hipertrigliceridemia
Baixos nveis de HDL
Partculas de LDL pequenas e
densas

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Alteraes no metabolismo das


lipoprotenas na SM
Quilomcrons e seus remanescentes:
Acmulo de gordura visceral diminui a atividade da Lipase
Lipoproteica (LPL), reduzindo a hidrolise de TG presentes
nos quilimcrons., sendo este um dos mecanismos
responsveis pela hipertrigliceridemia e
hiperquilomicronemia ps-prandiais.
Inibio da expresso heptica do receptor de LDL, que
tem importante papel na remoo dos Quilomcrons da
circulao.

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Alteraes no metabolismo das


lipoprotenas na SM
Lipoprotenas de Baixa Densidade:
Colesterol e LDL esto altos / levemente altos na SM;
LDL na SM so ricas em TG, tomando um aspecto denso e so
pequenas; altamente aterognicas por serem mais suscetveis
oxidao e consequente captao pelos macrfagos da parede arterial.
A formao das LDL pequenas e densas est intimamente relacionadas
Hipertrigliceridemia. Uma vez que as VLDL esto em maior numero
na circulao, ocorre maior transferncia de TG das VLDL para as LDL.
As LDL ricas em TG so mais suscetveis a ao da lipase heptica (mais
ativa nos estados de RI), que retira mais contedo lipdico destas
partculas tornando-as menores e mais densas.

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Alteraes no metabolismo das


lipoprotenas na SM
Lipoprotenas de Alta Densidade (HDL)
Reduo da atividade da LPL com prejuzo na produo das
partculas precursoras de HDL
Aumento do clearence de HDL ricos em TG, que so mais
suscetveis aos receptores catalizadores. Estes HDL sofrem
ao da lipase heptica com a maior formao de HDL
remanescentes, que so mais rapidamente retirados da
circulao.

Lewis e col. New Insigths into the regulation of HDL metabolismo and reverse cholesterol transport. Circ.Res., v.96,
p.1221-1232, 2005

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OBESIDADE NA SM
Doena universal de prevalncia crescente, sendo um dos
maiores problemas na sade publica da sociedade moderna.
300 milhes de obesos no mundo.
OMS: 22 milhes de crianas com menos de 5 anos de idade
obesas e cerca de 10% das crianas entre 5 e 17 anos com
sobrepeso ou obesidade.
Associada a vrias doenas de alta mortalidade.
Tratamento medicamentoso limitado a poucas drogas bem
tolerados e com eficcia limitada em longo prazo.
1.Manson e cols. The escalating pandemics of obesity and sedentary lifestyle. Arch. Intern Med., v.164, p.249-258, 2004
2. Moya, M. An update in prevention anda treatment of pediatric obesity. World J. Pediatr., v.4, p.173-185, 2008 (review)

OBESIDADE E SNDROME METABLICA


Obesity Trends* Among U.S. Adults
BRFSS, 1990, 2000, 2010
(*BMI 30, or about 30 lbs. overweight for 54 person)
2000

1990

2010

No Data

<10%

10%14% 15%19%

20%24%

25%29%

30%

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Obesity Trends* Among U.S. Adults


BRFSS, 2010
(*BMI 30, or ~ 30 lbs. overweight for 5 4 person)

No Data

<10%

10%14%

15%19%

20%24%

25%29%

30%

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Prevalence of Self-Reported Obesity Among Non-Hispanic Black Adults,


by State, BRFSS, 2011-2013

Data not reported*

15%<20%

20%<25%

25%<30%

30%<35%

35%

* Sample size <50 or the relative standard error (dividing the standard error by the prevalence) 30%.

OBESIDADE E SNDROME METABLICA

Prevalence of Self-Reported Obesity Among Hispanic Adults,


by State, BRFSS, 2011-2013

Data not reported*

15%<20%

20%<25%

25%<30%

30%<35%

* Sample size <50 or the relative standard error (dividing the standard error by the prevalence) 30%.

35%

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OBESIDADE E SM
24 % da populao adulta nos EUA e entre 50-60% acima dos
50 anos de idade possuem SM.
Brasil o quinto pais do mundo na incidncia da obesidade.
Influenciada pelo acumulo de um padro comportamental de
risco em relao sade ao longo da vida.
A compulso alimentar a principal causa da obesidade:
relao com os alimentos e os sinais constitutivos da
alimentao (sinais de fome, saciedade e prazer em se
alimentar) no so percebidos ou esto perturbados.
Perda da autonomia alimentar.
Antipastis and cols. International Textbook of Obesity, 2001. p.3-22

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AVALIAO DA OBESIDADE
Avaliao do estado nutricional:
Antropometria (IMC)

Circunferncia abdominal:
<80cm para mulheres e < 90cm para
homens

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TRATAMENTO NO FARMACOLOGICO DA
OBESIDADE
Terapia Nutricional:
Objetivos:
Perda de peso;
Reduo e estabilizao da PA, dos nveis de colesterol,
triglicerdeos e glicose;
Melhorar a qualidade de vida

World Health Organization. Report a Consultation Obesity. Geneva. WHO,


1997. p.7-16

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TRATAMENTO DA OBESIDADE:
um grande desafio

OBESIDADE E SNDROME METABLICA

Tratamento Nutricional
Aumento da quantidade de alimentos ricos em gorduras fator
importante para desenvolvimento da obesidade, assim como a
dieta rica em CH est relacionada patognese da SM
(insulinignica e promove hiperinsulinemia).
Educao nutricional: dieta deve ser variada, colorida, equilibrada
e fracionada.
Mastigar bem os alimentos, alimentar-se a cada 3 h, no pular
refeies, controlar a alimentao em locais diferentes da sua
casa (festas, restaurantes).

OBESIDADE E SNDROME METABLICA

Tratamento Nutricional
OBESIDADE:
Dieta hipocalrica individualizada, no sendo recomendada
dieta inferior a 1.200 cal dia para que no haja prejuzo nos
macro nutrientes (protenas, CH e lipdeos) e micronutrientes
(ferro, clcio, potssio, etc).
Dietas hipocalricas de at 1.500 cal/dia: reduzem 8% do peso
corporal aps perodo de seis meses de tratamento.
Calculo do Gasto Calrico Total: 20 a 25 kcal/kg de peso
atual/dia

Gross e cols. Fatores dietticos e SM. Arq.Bras.Endocrinol.Metab. V.9, p.14251433, jul., 2007

OBESIDADE E SNDROME METABLICA

Tratamento Nutricional
Hiperglicemia e Diabetes:
Dieta equilibrada e balanceada, preferindo CH com baixo
ndice glicmico.
Baixo IG: alta quantidade de fibras

Boa quantidade de fibras solveis (retardam esvaziamento


gstrico, diminuem colesterol, melhoram a tolerncia
glicose)
ADA: 60% CH, 15 a 20% de protenas e 20-30% de gorduras

HAS:
Dieta hipossdica 6g ao dia

DISLIPIDEMIAS:
Evitar alimentos ricos em gorduras animais;
Evitar consumo de aucares e doces em geral

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OBESIDADE E SNDROME METABLICA

TRATAMENTO FARMACOLOGICO DA
OBESIDADE NA SM
Sempre controversa:

erros no uso racional das medicaes disponveis


Generalizao da prescrio de medicamentos
Abusos na comercializao das capsulas manipuladas
Desvalorizao do tratamento clssico (mudana
comportamental + atividade fsica + dieta)

No cura o paciente
Devem ser individualizados
Os riscos do uso do frmaco devem ser avaliados em
relao aos riscos da persistncia da obesidade.

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TRATAMENTO FARMACOLOGICO DA OBESIDADE NA SM


Deve ser utilizado quando paciente tem IMC > 30 ou quando
o individuo tem doenas associadas ao excesso de peso com
IMC > 25 (em situaes aonde dieta e exerccio fsico e
modificaes comportamentais foram infrutferos).
Medicamento :
Reduzir peso corporal e levar melhora das doenas dependentes
do excesso de peso;
Poucos efeitos colaterais;
No ter propriedades de adio;
Eficcia e seguranas a longo prazo;
Mecanismo de ao conhecido;
Custo razovel.

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AGENTES CATECOLAMINRGICOS
Esto no mercado h mais de 50 anos
Ao central, derivados da beta-fenetilamina (estrutura dos
neurotransmissores dopamina, noradrenalina e adrenalina) e
anfetaminas
Efeito principal: diminuio potente do apetite
Dietilpropiona dose diria: 25-75mg
Mazindol dose diria 1-3mg
Femproporex dose diria 10-50mg

Efeitos colaterais
Ao estimulatria do SNC : agitao psicomotora, irritabilidade,
insnia

Ainda aprovada pelo FDA e em fase de regulamentao no Brasil

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SIBUTRAMINA
Bloqueia a recaptao de noradrenalina e serotonina, reduz a
ingesto alimentar e estimula a termognese no tecido marrom
em animais (no confirmado em humanos). Desde janeiro 1999.
Pequena elevao da PA por efeito direto. Compensado pelos
efeitos hipotensores da perda de peso.
Dose diria 5-15mg.
STORM (Sibutramine Trial of Obesity Reduction and
Maintenance): estudo duplo-cego de dois anos que mostrou
efeito positivo na perda e manuteno do peso a longo prazo em
obesos. Mostrou melhora nos parmetros metablicos
dependentes da perda de peso.
James, W.P.T e col. Lancet, v.356, p.2119-2125, 2000

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SCOUT (Sibutramine Cardiovascular


Outcome Trial)
Estudo com 9.800 pacientes acima de 55 anos, diabticos e com
histria de cardiopatia ou outros fatores de risco cardiovascular, com
uso de sibutramina durante 6 anos.
Efeitos de morte por IAM, AVC, parada cardaca e morte por causas
cardiovasculares foi de 10% no grupo placebo e 11,4% no grupo que
utilizou sibutramina. Diminuio de 2,6Kg em 30,4% dos pacientes com
sibutramina em comparao de 19,5% do grupo placebo.
Agencia Europeia de Medicamentos (EMEA) proibiu sibutramina em
agosto 2010
FDA seguiu recomendao e tambm proibiu sibutramina nos EUA em
outubro 2010.

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ORLISTATE
Anlogo da lipistatina, derivado de um fungo (Streptomyces
toxytricini), potente inibidor das lipases gastrointestinais.
Liga-se de maneira irreversvel no receptor ativo da lipase,
inibindo a absoro de 1/3 dos TG ingeridos, atravessando o
trato GI e sendo eliminado nas fezes.
No possui atividade sistmica.
No possui efeito sobre os circuitos neuronais reguladores de
apetite. Estimula adeso em longo prazo a um consumo de
alimentos com menor teor de gordura.
Efeitos adversos: fezes oleosas, aumento do numero de
evacuaes, flatulncia com ou sem eliminao de gordura,
urgncia fecal.

OBESIDADE E SNDROME METABLICA

Efeito a longo prazo do uso de Orlistate (The


XENDOS Study)
Change in Body Weight (kg)

0
3

Placebo + Lifestyle
P<0.001

Orlistat + Lifestyle

12
0

52

104

156

208

Weeks of Treatment

Torgerson JS et al. Diabetes Care. 2004;27(1):155161.

56

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ESTUDO XENDOS
Apesar da modesta perda de peso: reduo
significativa na incidncia de diabetes no grupo
Orlistate.
Reduo nos cidos graxos livres
Reduo das adipocitocinas pr-inflamatrias
Aumento das adipocitocinas antiinflamatrias
Aumento do nvel das incretinas.

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OUTRAS POSSIBILIDADES
FLUOXETINA (e a Sertralina): inibem seletivamente a
recaptao da serotonina. Isso significa que essas medicaes
aumentam a serotonina no crebro, sendo indicados
formalmente no tratamento de depresso e bulimia nervosa,
mas sem indicao em bula para tratar obesidade. Tanto a
fluoxetina como a sertralina reduzem a ingesto alimentar em
animais, experimentalmente.
Nada impede que sejam usadas em obesos deprimidos.
A perda mxima de peso com fluoxetina atingida por volta de seis a
nove meses, e o uso prolongado da medicao pode estar associado a
reganho de peso.
Doses dirias :Fluoxetina 20-80mg ; Sertralina: 50-200mg; Citalopran 2060mg

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ALGUNS PSICOFRMACOS
BUPROPIONA: inibio da recaptao de
noradrenalina e dopamina. Relacionando-se
motivao da ingesta. Dose diria: 50-300mg.
NALTREXONA: antagonista do receptor opiide,
prazer da alimentao e palatabilidade.
Dose diria: 25-200mg.
TOPIRAMATO: usado para enxaqueca e
considerado anticonvulsivante. Modo de ao
antiobesidade ? Dose diria: 50-200mg.

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ALGUMAS PRESPECTIVAS
Saxenda: liragutide 3mg sc 1x ao dia
Anlogo GLP-1 : hormnio sinttico que
originalmente liberado pelas clulas L
intestinais aps as refeies e age como uma
incretina (aumento da secreo pancretica
de insulina, inibio da secreo de glucagon
e crescimento das clulas beta pancreticas)

OBESIDADE E SNDROME METABLICA

Saxenda: novo medicamento aprovado pela


FDA para controle de peso corporal
Liraglutide injetvel: longa ao

OBESIDADE E SNDROME METABLICA

FDA aprova o primeiro dispositivo


neurorregulador para tratar a obesidade
O sistema Maestro Rechargeable System consiste em um gerador
de pulso eltrico recarregvel, fios condutores e eletrodos
implantados cirurgicamente no abdome10. Ele funciona atravs do
envio de pulsos eltricos intermitentes para os troncos do nervo
vago abdominal, que est envolvido na regulao do
esvaziamento do estmago11 e sinalizao para o crebro de que
o estmago11 se sente vazio ou cheio. Embora seja conhecido que
a estimulao da atividade eltrica bloqueia a atividade do nervo
entre o crebro e o estmago11, os mecanismos especficos para
a perda de peso devido utilizao do novo dispositivo so
desconhecidos.

OBESIDADE E SNDROME METABLICA

FIM DA APRESENTAO
setorpedagogico.inepe@gmail.com